Cesar Gaytan Medina6-4
260141
Cicatrización
Aprender la definición de cicatrizaciónConocer los antecedentes de la cicatrizaciónRecordar las propiedades biológicas de la pielConocer las faces del proceso cicatirsalConocer los tipos de cicatrizaciónConocer las complicaciones de la cicatrizaciónconocer los factores locales, sistémicos y las causas
técnicas que pueden obstaculizar la evolución normal del proceso.
Objetivos
Bibliografía
Herida: es ruptura de las relaciones anatómicas normales como resultado de un proceso injurioso
Cicatrización: capacidad del organismo de formar el tejido fibroso que trata de suplir la integridad del organismo lesionado
Definiciones
Primeros relatos datan de aproximadamente 2000 años a.C.
Sumerios dos tipos de tratamiento: espiritual y físicoEgipcios: primeros en diferenciar heridas infectadas y no
infectadasPapiro quirúrgico de Edwin Smith 1650 a.C.Papiro de Ebers 1550 a.C. relata el uso de mezclas que
contenían miel, hila y grasa para el tratamiento de heridas
Antecedentes de la cicatrización de heridas
Los griegos contaban con el conocimiento transmitido por los egipcios y clasificaron las heridas como: aguda y crónica
Galeno de pergamo (120 a 201 d.C.), medico de gladiadores romanos, insistió en la importancia de conservar un ambiente húmedo a fin de asegurar una cicatrización adecuada.
Uso de antisépticos.Ignaz Philipp Semmelweis: fiebre puerperalLouis Pasteur: generación EspontaneaJoseph Lister: limpieza de quirófano e instrumental con fenolRobert Wood Johnson: apósito antiséptico
Antecedentes de la cicatrización de heridas
Propiedades de la piel
PROPIEDADES BIOLOGICAS DE LA PIELEpidermis
Características: Protección contra lesiones del
medio ambiente Habilidad para regeneración
cada 2-3 semanas
Funciones: Previene desecación Protección bacteriana Barrera contra toxinas Balance de pérdida de fluidos Función neuro-sensorial
Dermis
Características: Durabilidad y flexibilidad Requerimientos para reparo Andamio para migración y
nutrientes
Funciones: Protege contra el trauma Rregula flujo sanguíneo:
Suplencia Cutánea Termorregulación
Factores de crecimiento
La dermis reticular“Fábrica de proteínas” para la replicación epidérmicaPosee el mayor flujo sanguíneo.
Principal célula de la dermis:Fibroblasto, célula productora de colágeno, elastina,
matriz y fibronectina (une epidermis a membrana basal)
La matriz está compuesta de polisacáridos:1. Glucosaminoglucanos2. Acido Hialurónico
Esta matriz provee un medio semilíquido y permite: La orientación de las células y tejido conectivo Difusión de los nutrientes y O2 para las células. Permite la migración celular.
FUNCIONES DE LA PIEL Función barrera (contra microorganismos y
radiación ultravioleta). Órgano de protección. Mantenimiento del equilibrio
hidroelectrolítico. Producción de melanina. Metabolismo de secreciones internas y
externas. Regulación de la temperatura. Regulación del pH cutáneo (pH 5,5). Reparación de las heridas. Reacciones inflamatorias. Identificación personal. Comunicación con el medio ambiente. Función inmunológica.
LINEAS DE MENOR TENSIÓN DE LA PIEL
LÍNEAS DE LANGER
La piel, gracias a la organización de las fibras colágenas, presenta zonas donde la elasticidad normal de la piel se ejerce con menos fuerza.
Normalmente se corresponden con las arrugas y son perpendiculares a la contracción de los músculos de la región.
Las incisiones electivas deben seguir las Líneas de Langer para que la cicatriz sea más favorable.
Fase
s
Hemostasia e inflamación
proliferación
Síntesis de matriz
Maduración y remodelación
epitelizacion
Fases de la cicatrización de heridas
Precede e inicia la inflamación, con la liberación de factores quimiotacticos del sitio de la herida
La exposición de colágeno subendotelial a las plaquetas ocasiona agregación y degranulacion de estas.
Infiltración celular sigue una secuencia: PMN: 24-48 Hrs Macrófagos: 48-96 HrsLinfocitos T: 1 semana
1. Hemostasia e Inflamación
Segunda fase de la cicatrización4-12 díasSe establece la continuidad.
Fibroblastos Células endoteliales
2. Proliferación
3. Síntesis de matriz
Mas abundante.Colágeno I y III1 residuo de glicina en cada 3er posición.2da posición del triplete esta compuesto por prolina o
lisina durante la traducciónProtocolagenoGlucosilacion e
hidroxilacionhelicoidalprocolágenopeptidasa de colágeno colágeno
Bioquímica del colágeno
Glucosaminoglucanos Componen gran parte de la sustancia fundamental.
Dermatan y conditrin sulfato,
Proteoglicano
Inician durante la fase fibroplasticaReorganización del colágeno sintetizado anteriormenteBalance entre colagenólisis y síntesisDefine la fuerza e integridad de la herida
Fibronectina y colágeno III, estructuras tempranasColágeno I, final
Remodelación continua de 6-12 meses
4. Maduración y remodelación
Proliferación y migración de las células epiteliales adyacentes
1 día post lesión, se observa como engrosamiento en el borde de la herida
Reepitelización se completa en menos de 48 hrs en heridas aproximadas
TGFβ, factor de crecimiento fibrolbastico básico, PDGF y el IGF 1
5. Epitelizacion
Función de los factores de crecimiento
en la cicatrización normal.
Los factores de crecimiento y las citocinas son polipeptidos que se produce tanto en el tejido normal como el lesionado. Estimulando la migración, la proliferación y función celular.
Cicatrización Muscular
3 fa
ses Fase De
Destrucción
Fase De Reparación
Fase De Remodelación
Fases De La Cicatrización Muscular
Ruptura inicial y necrosis de las miofibrillasDentro de un par de horas la
propagación de la necrosis se transforma en un proceso local.
Formación del hematoma se localiza entre la ruptura de las miofibrillas.
Ruptura vascular y liberación de células inflamatoriasInflamación es ampliada, por las
hormonas liberadas por las células satélite y miofibrillas necrosadas
Fase De Destrucción
Fagocitosis de tejido necrosadoInicialmente los polimorfos nucleares son las células mas
abundantes. (leucotrienos, FGF)A las 24 horas estos son reemplazados por macrófagos y
monocitos, que lisan y fagocitan el tejido necrótico
Regeneración de las miofibrillasCélulas satélite, proliferan en respuesta a la lesión,
diferenciándose en mioblastos, que se unen a los miotubulosCélulas madre del tejido conectivo se diferencian en
miofibroblastos
Fase De Reparación
Producción de cicatriz del tejido conectivoHematoma producido en el primer día, es lisado por las
células inflamatoriasFibrina y fibronectina proveniente de la sangre forman un
andamio de anclaje para los fibroblastosFibroblastos comienzan a sintetizar matriz extracelular y
proteoglicanosse reemplaza la fibronectina por colágeno III que será
reemplazado por colágeno I
Fase De Reparación
Crecimiento capilar en el aria de lesión:
Vascularización primer signo de regeneración
Capilares tienen moderada capacidad de metabolismo aeróbico, por lo tanto se basa en el metabolismo anaerobio
Etapas finales del metabolismo aerobio es requerido para regeneración de miofibrillas.
Fase De Reparación
Maduración de miofibrillas
Contracción y reorganización de la cicatrizMiofibrillas sobrevivientes tratan de penetrar la cicatriz en
ambos lados, adhiriéndose al tejido conectivo neoformado
Cicatriz disminuye, en cierta cantidad, hasta que las ramificaciones miofibrilares, quedan muy cercas pero jamás llega a unirse
Fase De Remodelación
Regreso de la capacidad funcional
Depende del grado de lesión, y estado nutricional del paciente
Fase De Remodelación
Muscle Injuries Biology and Treatment. Americal Journal of Sports Medicine
Mechanisms of Muscle Injury, Repair, and Regeneration James G. Tidball. 10.1002/cphy.c100092 Source: Volume 1, Issue 4, October 2011
Enfermedades Del Tejido Conjuntivo
Sínd
rom
es
Sx. Ehlers-Danlos
Acrodermatitis Enteropática
Sx. Marfan
Osteogénesis imperfecta
Defecto en formación de colágeno.
Piel friable y delgada, venas prominentes, hematomas espontáneos, cicatrización deficiente, hernias recurrentes y articulaciones hiperextensibles
Hernias hiatal, divertículos, prolapsos
Debe considerarse en niños con hernias y coagulopatias
Sx. Ehlers-Danlos
Estatura alta, aracnodactilia, ligamentos laxos, escoliosis, miopatía, escoliosis, tórax en embudo, aneurismas de la aorta ascendente
Defecto fibrilina
Sx De Marfan
Huesos frágiles, osteopenia, poca masa muscular, hernias, ligamentos y articulaciones laxos.
Mutación en el colágeno ISe conocen 4 subtiposCicatrización normal, piel no
es hiperextensibles
Osteogénesis Imperfecta
Es una enfermedad autonómica recesiva infantil que produce una incapacidad para absorber suficiente zinc en la leche materna o el alimento.
El síndrome clínico se caracteriza por una tríada básica de dermatitis periorificial y acral, alopecia y diarrea
La deficiencia de zinc se acompaña de deterioro de la formación de tejido de granulación por que el zinc en un cofactor necesario para la polimerasa de ADN y transcriptasa inversa.
Esta se caracteriza por deterioro de la cicatrización de heridas.
Acrodermatitis enteropática.
Cicatrización de tejidos específicos
cicatrización
Tubo digestivo
cartílago
tendón
hueso
nervio
Herida fetal
La cicatrización de heridas GI se inicia con la reposición quirúrgica o mecánica de los extremos intestinales , que suele ser el primer paso en el proceso de reparación.
Para esto se utilizan suturas o grapas, aunque se intentan con éxito otros medios como botones tubos de plástico o diversas envolturas.
La falta de cicatrización origina dehiscencia, fugas y fistulas que conllevan una morbilidad y mortalidad importantes
Sobresicatrizacion conlleva a estrechamientos y estenosis de la luz
Tubo Digestivo
En general sigue la misma secuencia de cicatrización cutánea.
Tubo Digestivo
Buena perfusiónCarecer de tenciónBuena nutriciónNo presentar sepsis
No se ha identificado mejor método para crear una anastomosis (sutura a mano – engrapado, sutura continua-sutura en puntos, cierre en capa única o bicapa)
Hueso
proceso final posibilita la
transmisión correcta de fuerzas yrestablece el
contorno del hueso.
remodelación
Mineralización del callo blando
Duración de 2-3 meses
Callo duro
3-4 días post lesión
Termina dolor y signos de
inflamación
Callo blando
Comienza en hueso adyacente
Equivalente a granulación de la
piel
revascularaizacion
Eliminación de productos no viables en el sitio de fractura
Licuefacción y degradación
Hueso muertoTejido desvitalizado
Medula necrótica
Formación de hematoma
Consiste en células (condrocitos) rodeada por una matriz extracelular constituida por varios proteoglicanos fibras de colágeno y agua.
Las lesiones pueden acompañarse por defectos permanentes secundarios a rego escaso y tenue.
La cicatrización va a depender de la profundidad de la lesión. En las superficiales la matriz de proteoglucanos se altera y los condrocitos se lesionan.
Superficiales y profundas
Cartílago
Los tendones y los ligamentos son estructuras especializadas que unen musculo con hueso, y hueso con hueso. Están constituidas por haces paralelos de colágeno entre mezclados con células en huso.
Estos pueden sufrir una diversidad de lesiones como laceraciones rotura y contusiones.
La cicatrización progresa en forma similar a las demás partes del cuerpo, es decir formación de hematoma, tejido de reparación y formación de cicatrices.
Tendones hipovasculares tienden a cicatrizar con menos movimiento y mayor formación de cicatriz que los que estas bien vascularizados
Tendón y Ligamento
Muy frecuentes: 200 mil reparaciones anuales en USA
Se distinguen tres tipos de lesiones neuronales:
• Nueropraxis: Desmielinación focal.• Axonotmesis: Interrupción de la continuación axonal pero
preservando la lámina basal de las células de Schwann• Nuerotmesis: Transacción completa
Nervios
Después de todos los tipos de lesión los extremos neuronales atraviesan un patrón de cambios que incluye tres pasos cruciales.
1. Supervivencia de cuerpos de células axonales.
2. Regeneración de axones que crecen a través del nervio seccionado hacia el muñón distal.
3. Migración y conexión de extremos neuronales en degeneración a órganos blancos apropiados.
A
Aparente falta de formación de cicatriz. Heridas logran su integridad sin pruebas de cicatrización
Herida de transición: surge un patrón de cicatrización mas similar al del adulto. Al inicio del 3er trimestre.
Cicatrización Fetal
Características que pueden influir en la diferencia entre heridas fetales y las del
adulto: Ambiente de la herida: liquido, estéril y temperatura
estable.InflamaciónFactores de crecimiento: ausencia de TGF-BMatriz de la herida:Producción excesiva de acidoHialuronico. Mayor producción de colágeno.
Resumen Etapas De La Cicatrización
Inflamación y hemostasia
Proliferación
Maduración y Remodelado
1 semana
48-96 Hrs
24-48 Hrs
4-12 D
ías
Estable
cimien
to
de co
ntinu
idad
Remodela
ción 6-12
meses
Fase Temprana de inflamación
Fase Tardía de inflamación
Cicatrización Patológica
Cicatrices patológicas
Queloides
Dehiscencia
Ulceración
Fístula
Cicatriz Hipertrófica
Cicatriz retráctil o deformante
QueloidesDel griego Kelis “mancha”
y eidos “aspecto”
Contienen exceso de colágena, sobrepasan forma y tamaño de la lesión original
Mas frecuentes en personas negras
Cicatriz HipertróficaEn cualquier parte del cuerpo, cualquier edad.Subsecuentes a la mala aproximación de los bordes de la
herida, o por suturas bajo tensión.Nunca rebasan los limites de la lesión original
Cicatriz Retráctil o DeformanteCicatrización fibrosa y extensa
de los tejidos blandos que cubren articulaciones o esa cercana a orificios naturales que puede limitar movimientos o producir fijación permanente.
En quemaduras por destrucción de toda la dermis.
Dehiscencia Defectos en alguna parte del
proceso de cicatrización.
Factores: anemia grave, desnutrición hipo proteica, trastornos de coagulación e hipoxemia
Bacterias, errores en el manejo, cuerpos extraños,
Complicaciones: eventración
UlceraciónToda herida o lesión que no
completa su cicatrización por la falta de epitelio que cubra y aislé del medio ambiente
Causa mas común, obstrucción parcial de la circulación arterial o venosa.
ARTERIAL: ulcera isquémica
VENOSA: ulcera por estasis
FistulaError en la cicatrizaciónDescrito en la antigüedad
como “tubo”Trayecto anormal o tubo
que comunica a un tejido enfermo, incompletamente cicatrizado con un órgano o estructura interna o externa
Pude salir: orina, bilis, pus, heces fecales, etc.
Tipos De Cicatrización
Heridas en las que no hay complicación, se encuentran bordes netos y limpios
Sanan en menos de 15 días cuando los tejidos se aproximan por medios como suturas
Metabolismo de la colágena, se encuentra sano
Cierre Por Primera Intención
Este tipo de cierre se utiliza en aquellas heridas en la cual existe gran contaminación, con un alto riesgo de infección, se deja la herida abierta permitiendo que se produzca tejido de granulación y cierre por si misma
Evolución toma mas de 15 días en sanar, debido a que las fuerzas naturales de la contracción son complejas y el epitelio debe cubrir mayor superficie
Cierre por granulación o segunda intención
Herida abierta durante varios días, para permitir que se limpieEstablecido el tejido de granulación sano, se realiza el cierre
quirúrgico en forma diferida retardada y se espera que evolucione como las de cierre primario
Técnica preferida para atención de heridas con alto contenido bacteriano.
Heridas por machacamiento, por proyectiles En caso de derrame en porción distal del intestino delgado o
intestino grueso y se teme multiplicación de las bacteriasHerida abierta por 3-4 días
Cierre Primario Retardado o Diferido
Clasificación De
Heridas
Cla
sific
ació
n Causa
Extensión
Profundidad
Estado Bacteriológico
Perdida de tejido
Por Profundidad
PROFUNDIDAD:
Excoriación: solo lesiona epidermis, regeneración integra; no deja huella visible
Superficiales: solo afectan piel y TCSC (grasa)
Profundas: que comprometen músculos y aponeurosis.
penetrante: llega al interior de cavidades; penetrantes del abdomen, tórax y cráneo; puede haber dobles (tórax y abdomen)
Por su Extensión
EXTENSIÓN:
Pequeñas: menos de 5 cm de longitud. Medianas: entre 5 –15 cm de longitud. Grandes: más de 15 cm de longitud.
Por Su Causa
Herida cortante (incisión):
De bordes regulares, limpios, netos, con mínima desvitalización de los tejidos y están bien irrigados.
Cuchillos, pedazos de vidrio, láminas
Herida Punzante (punción): Causa: Clavos, espinas, ramas
Como pueden ser muy profundas pueden lesionar estructuras internas
Puede producir infección profunda
Herida erosiva (abrasión): Causa: Roce contra superficie
áspera (suelo, arena, asfalto)
Por una incidencia tangencial al agente traumático, siendo las capas superficiales las afectadas
Herida contusa:
Causado por un objeto romo (plato, fierro, piedra, etc.) o el cuerpo e un individuo es proyectado con cierta velocidad sobre superficies planas que detienen de manera brusca su aceleración; estas pueden ser de 2 tipos:
Abierta (laceración): tiene bordes irregulares y mortificados.
Cerrada (contusión): la zona está edematosa, dolorosa, esquemática (con moretones)
H. CONTUSA EN ANTEBRAZO
Heridas por arma de fuego:
Ocasionan lesiones que difieren según el tipo de arma y proyectiles
Heridas Por Mordedura:
Dependen de la especie animal; entre las mas comunes se encuentran ocasionadas por otro humano, por cánidos, por animales venenosos.
OTRAS:
Avulsión, presencia de piel y tejidos arrancados por colgajos. Las heridas cutáneas están expuestas a este tipo de lesión.
Amputación traumática, pérdida de manos, dedos, piernas, etc.
Lesión por aplastamiento (crush síndrome)
H. A COLGAJO
Clasificación por el grado de contaminación
Tipo I. Herida limpia
Tipo II. Herida limpia contaminada
Tipo III. Herida contaminada
Tipo IV. Herida sucia y/o infectada
Heridas limpias:
No presentan contaminación endógena ni exógena
Aquellas que son realizadas en un medio controlado (quirófano) con material estéril, generalmente es realizada por un cirujano
Heridas limpias contaminadas:
Realizadas en un medio
controlado y con material estéril (quirófano) sin embargo en el transcurso de la cirugía se realiza apertura del tracto respiratorio, digestivo, urinario o la vía biliar
O hubo violación de la técnica estéril del quirófano
Heridas contaminadas:
Herida que no se realiza dentro de un medio controlado ni con material estéril generalmente ocurren sin premeditación por parte del paciente
No contienen material purulento, inflamación
Heridas sucias y/o infectadas:
Herida con inflamación aguda con o sin exudado purulento
Heridas traumáticas de mas de 12 de haber sucedido
Herida quirúrgica expuesta a colecciones purulentas o a líquido proveniente de ruptura de víscera hueca
Clasificación según la contaminación de las heridas
Riesgo de Infección:
Herida limpia < 2% Herida limpia contaminada < 10% Herida contaminada 20% Herida sucia / Infectada 40%
Tipo I o II
Reconstrucción y cierre de los planos anatómicos
en forma directa
Posibilidades de infección:
I < 2%II < 10%
Tipo III
Reconstrucción en forma parcial, gran controversia
de instalar drenaje quirúrgico o no
Posibilidades de infección:
20%
Tipo IV
No se suturan solo se aproximan de manera
parcial para permitir la salida de detritos y
material purulento y se espera su cierre mas tarde
Posibilidad de infección:
40%
Conducta a tomar según el tipo de herida
Factores que afectan la cicatrización
de la herida:
Edad Avanzada: el envejecimiento produce cambios fisiológicos intrínsecos
cuyo resultado es el retraso o deterioro de cicatrización de heridas.
Aunque la síntesis de colágeno en la herida no se deteriora con la edad, la acumulación de proteínas no colagenosas en sitios lesionados baja con el envejecimiento. Lo que puede deteriorar las propiedades mecánicas de la cicatrización.
Hipoxia, anemia y disminución del riego: La PO tiene efecto perjudicial en la cicatrización. La
síntesis de colágeno requiere oxigeno como cofactor. La anemia normovolemica leve o moderada no afecta
en forma adversa la tensión de O y la síntesis de colágeno a menos que el hematocrito sea menor del 15%.
Esteroides y fármacos quimioterapéuticos: La dosis alta o uso prolongado de
glucocorticoides reducen síntesis de colágeno y fuerza de la herida. Por inhibir la fase inflamatoria de la cicatrización.
Trastornos Metabólicos: la DM , aumenta tasa de infección y de fracaso de heridas. La DM no controlada disminuye la inflamación, angiogénesis y síntesis de colágeno.
InfeccionesEl epitelio intacto previene la entrada de los
contaminantes bacterianos que suelen encontrarse en la piel a los tejidos profundos.
La profilaxis con antibióticos es mas eficaz cuando se encuentran concentraciones adecuadas del antibiótico los tejidos al momento de la incisión.
Gracias Por La Atención
Prestada
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