Dr. Mauricio González 13 de septiembre de 2011
JP. Pedraza V. 1
Ulcera péptica y cáncer gástrico
(Es casi lo mismo que las diapo porque el profe
leyó todo, agregue información anexa de lo que
no se entendía)
Ulcera péptica
Definición:
La UP o gastroduodenal se define como una
solución de continuidadde la mucosa de más de
3-5 mm de diámetro mayor, que alcanza
enprofundidad hasta la submucosa, pudiendo
extenderse a todo el espesordel órgano; que
cicatriza por reparación de las túnicas
subyacentesa la mucosa y por regeneración
atípica de ésta, con retracción(cicatriz). Se
diferencia de una erosión, en que ésta es
unapérdida focal de tejido que compromete sólo
la mucosa y que cura rápidamente por
reepitelización (sin cicatriz).
Es una lesión localizada, en general solitaria,
ubicada en el estómago o duodeno. Compromete
mucosa y submucosa, incluso puede extenderse
hasta la capa musculary perforar,
comprometiendo órganos vecinos.
El diagnostico es endoscópico fundamentalmente,
también se puede diagnosticar por medio de
radiografía.
Epidemiología
Tiene una alta frecuencia, 10% de los individuos en
países occidentales desarrollarán una UP en algún
momentode sus vidas. En 70% de los pacientes se
presenta entre los 25y 64 años. Se estiman 15.000
muertes por año como consecuencia deUP
complicada. El costo anual directo e indirecto de
la enfermedadson estimados en alrededor de 10
billones de dólares.
Es más frecuente en hombres, sin embargo el
desarrollo nos esta dando una tendencia a
feminización de la enfermedad, ya que por un
lado esta disminuyendo el Hp en los hombres y en
particular en los jóvenes lo que lleva a una
disminución de ulceras duodenales, en cambio, en
mujeres, ancianos y consumidores de AINEs hay un
aumento de la ulcera gástrica.
Familiares de ulcerosos tienen un riesgo 3 veces
mayor que la población general de desarrollar una
ulcera.
Fisiopatología
Involucra secreción de ácido y pepsina, alteración
en los factores protectores de la mucosa y agentes
agresores exógenos (infección por helicobacter
pylori y AINE´s).
El denominador común final en la producción de
una UP es ladigestión ácido peptídica de la
mucosa. De ahí la vigencia del antiguorefrán de
Schwartz: "no ácido, no úlcera", lo que se
demuestra en elhecho de que la UP se ubica
exclusivamente en las vecindades de lamucosa
productora de ácido y que la supresión ácida se
asocia casiinvariablemente a una rápida
cicatrización de la úlcera (aunque
recurrarápidamente al suspender la terapia). Es
importante tener en claro queel ácido gástrico
contribuye a la persistencia del daño de la
mucosa, no a su generación. Además la mayoría
de las personas secretan ácidoy menos de 10%
desarrollan úlcera. Clásicamente se ha
considerado laúlcera como el resultado de un
desbalance entre factores agresivos, que dañan la
mucosa y factores defensivos, que tienden a
protegerlao a estimular su regeneración. La UDs
parece depender más bien deun aumento en los
factores agresivos, mientras que la UGs depende
de la disminución de los factores defensivos.
Las alteraciones fisiopatológicas reportadas en
pacientes ulcerosos son:
-Mayor secreción nocturna de ácido (70%)
-Menor secreción de HCO3 a nivel duodenal (70%)
-Mayor carga ácida en duodeno (65%)
-Mayor secreción ácida diurna (50%)
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-Mayor sensibilidad a gastrina (35-40%)
-Mayor gastrina basal (35-40%)
-Mayor vaciamiento gástrico y por lo tanto mayor
alteración a nivel duodenal (30%), el vaciamiento
es mas rápido por lo que no hay una adecuada
mezcla.
-Menor inhibición por pH de secreción de gastrina
(25%)
-Mayor liberación postprandial de gastrina (25%)
Las ulceras puede estar localizadas en diferentes
regiones, estas pueden ser:
-Duodenales
-Gástricas
-Esofágicas
-Yeyuno: en casos de gastroyeyuno anastomosis
- Ileon: divertículo de Meckel (en el caso de los
niños, es un divertículo que esta tapizado por
mucosa gástrica, alrededor del divertículo se
forman ulceras con hemorragias por la secreción
de acido a nivel intestinal)
Etiologías
Es una enfermedad de origen multifactorial, pero
sus causas más importantes son Helicobacter
pylori y AINES, juntos son responsables de mas del
90% de las úlceras pépticas.
Otros factores de riesgo menos importantes o
menos comunes son: tabaco, dieta (los asados, sal,
aji), condimentos stress (paciente crítico, gran
quemado, trauma, sepsis o cirugía mayor) y edad
avanzada.
Un factor de riesgo que es poco frecuente, pero
una vez que esta tiene una altísima probabilidad
de producir una ulcera es el síndrome de Zollinger
Ellison, es un tumor que produce altos niveles de
gastrina, se originan múltiples ulceras resistentes a
tratamiento.
(En cuanto a lo de las comidas en el libro de la soc.
chilena de gastro dice “Aunqueciertas comidas,
tales como comidas picantes y salsas,
quizásincrementan los síntomas dispépticos de los
pacientes, ellos no causanla enfermedad ulcerosa,
ni tampoco interfieren con su curación.”)
Causas de úlcera duodenal
-H. pylori: 90-95%
-AINEs: 5%
-Otras: 2-3%
Causas úlcera gástrica
-H. pylori: 70-80%
-AINEs: 25%
- Otros: 5%
Cuadro clínico
-Se presenta con un síndrome ulceroso: un dolor
urente, de localización epigástrico, aparece en
ayuno o en 1 a 3 h post prandial, cede con
comidas, dolor nocturno (circadiano) y tiene
periodicidad y estacionalidad
(períodosasintomáticos).
- también puede dar síntomas dispépticos
- puede ser absolutamente asintomática como en
los ancianos
-puede debutar con complicación.
-en la UP complicada incluyehematemesis y/o
melena, vómitos asociados a obstrucción del
vaciamientogástrico, o abdomen agudo con
perforación.
Tratamiento médico de la úlcera
Vamos a tener objetivos generales y específicos.
-Objetivos generales: profilaxis (que no vuelva a
producirse una ulcera) y la curación.
-Objetivos específicos: aliviar el dolor, cicatrizar la
lesión, evitar y tratar las complicaciones y evitar la
recurrencia.
Fármacos antiulcerosos
-Antiácidos
-Antagonistas H2 de la histamina: Ranitidina y
famotidina
-Inhibidores de la bomba de protones: Omeprazol,
Lanzoprazol y esomeprazol.
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-Agentes citoprotectores (actúan directamente
sobre la mucosa): Sucralfato, sales de bismuto y
misoprostol.
Tratamiento médico
-Antisecretores, protectores de la mucosa y
tratamiento para erradicar el Helicobacter pylori
para evitar la recurrencia.
-Terapia endoscópica: La confirmación
endoscópica de la cicatrización de la úlcera
esrecomendable realizarlo en todas las UGs,
después de 8 a 12 semanaspost-tratamiento
-Control de la erradicación del Hp y
descartar cáncer gástrico: endoscopia
cada 8 -12 semanas post tratamiento
hasta que haya cicatrización, lo que
permite realizar biopsias para confirmar
benignidady erradicación de H. pylori.
No se considera en el control deUD tratada
y asintomática.
Es importante controlar la benignidad de las
ulceras gástricas hasta que este cicatrizada por
que en los cánceres también hay áreas de
inflamación, en el caso del cáncer gástrico hay
áreas de inflamación alrededor de la lesión y
puede que el endoscopista justo haya tomado
una muestra en el área inflamada y no en el área
donde estaban las células cancerígenas, por lo
tanto el patólogo informo inflamación pero el
cáncer pudo haber estado un milímetro mas
“haya”.
También es importante el control porque la
efectividad del tratamiento del helicobacter pylori
(Inhibidor de la bomba de protones + Amoxicilina +
Macrólido) cuando se aplica de forma amplia en
la población es aproximadamente de 87%, por
eso es necesario un control de su erradicación.
Algunos pacientes se pueden curar en 3-4 días,
como puede ser un paciente joven sin consumo
de AINES pero pacientes con comorbilidad como
una insuficiencia cardiaca o con trastornos de la
circulación o/y que estén tomando AINES, su
recuperación demorara mas y sus lesiones pueden
ser diferentes, pueden tener ulceras gigantes que
son ulceras de 4-6 cm.
Tratamiento quirúrgico
-En la actualidad es muy poco frecuente ya que
los inhibidores de la bomba de protones son muy
eficientes.
-Excepcional en los casos no complicados, pero en
casos de pacientes que tengan una perforación, o
un abdomen agudo, o una hemorragia digestiva
sin controlar por medios endoscópicos necesitaran
tratamiento quirúrgico.
- en ulcera gástrica gigante resistente a
tratamiento médico, podría ser indicado cirugía.
- en tratamiento de las complicaciones
- cuando se hace tratamientoquirúrgico por UD se
extirpa área productora de gastrina, de ácido o
pepsina o se interrumpe el estímulo nervioso de las
células productoras de ácido o pepsina
- en el tratamiento quirúrgico por UG se extirpa la
úlcera y región productora de gastrina. En estos
casos de UG casi no tiene rol la vagotomía.
Complicaciones
- Hemorragia digestiva alta (HDA)
-Perforación
-Penetración a órganos vecinos: por ejemplo el
páncreas
-Mal vaciamiento gástrico o retención gástrica: por
procesos de inflamación y cicatrización sucesivos
al nivel del píloro va produciendo un retardo del
vaciamiento gástrico y puede producir el síndrome
de mal vaciamiento.
Hemorragia digestiva alta (HDA)
Foco de sangrado que se genera por sobre el
ángulo de Treitz. Tiene una prevalencia
aproximada de 50-140/100.000 habitantes.
Las causas de HDA son: ulcera duodenal, gastritis
erosiva, ulcera gástrica, várices esofágicas (por
hipertensión portal, la mayoría de las varices son
por cirrosis), Mallory- Weiss (erosiones de la mucosa
del cardias pro vómitos) y neoplasias.
El 80% de las HDA tienen una detención
espontánea, solo un 10 a 20% tienen un sangrado
recurrente o persistente.
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La clasificación de Forrest es para proyectar si el
paciente va a sangrar o no, se basa en que según
el tipo de hallazgo endoscópicos
encuentren uno tiene la probabilidad de sangrado
en las siguientes 24 horas.
Forrest estableció tres grupos
En el grupo I (forrest I) la probabilidad que en las
siguientes 24 horas haya sangrado es de un 80 a
100% en los que hay un sangrado activo como un
sangramiento de un vaso. En el grupo II (Forrest II)
uno tiene estigma de sangrado
probabilidad de sangrado que depende de la
lesión que se encuentre (están en al imagen)
como puede ser en una ulcera donde haya un
vaso sanguíneo visible (50 a 80% en las próximas 24
h) o donde solo se vea hematina en la superficie.
En el grupo III (Forrest III) solo se ve fibrina
tendremos un 1-2% de posibilidades de sangrado
en las próximas 24h, esto sangro pero los
mecanismos de defensa del h
permitido que cicatrice.
Lo que tenemos que saber, es que lo importante
radica en el compromiso hemodinámico del
sangrado. Vamos a saber el nivel de compromiso
evaluando el sangrado.
El volumen circulante es de 5 litros en promedio en
una persona sana.
Si tenemos una pérdida de menos de 500cc
menos de un 10% no nos producirá nada. Cuando
la pérdida es mas de 1000cc hasta los 1500cc
vamos a tener hipotensión ortostatica
la presión. Con una perdida sobre los 1500cc se
produce un shock. En los primeros momentos de
perdida de sangre no sirve de nada el
hematocrito, sirve a las 24 horas después.
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es para proyectar si el
se basa en que según
oscópicos que se
encuentren uno tiene la probabilidad de sangrado
la probabilidad que en las
siguientes 24 horas haya sangrado es de un 80 a
activo como un
sangramiento de un vaso. En el grupo II (Forrest II)
uno tiene estigma de sangrado con una
probabilidad de sangrado que depende de la
lesión que se encuentre (están en al imagen),
cera donde haya un
isible (50 a 80% en las próximas 24
h) o donde solo se vea hematina en la superficie.
(Forrest III) solo se ve fibrina, ahí
2% de posibilidades de sangrado
en las próximas 24h, esto sangro pero los
mecanismos de defensa del huésped han
, es que lo importante
radica en el compromiso hemodinámico del
Vamos a saber el nivel de compromiso
El volumen circulante es de 5 litros en promedio en
de menos de 500cc, ósea
menos de un 10% no nos producirá nada. Cuando
es mas de 1000cc hasta los 1500cc
hipotensión ortostatica, aquí ya baja
la presión. Con una perdida sobre los 1500cc se
s primeros momentos de
perdida de sangre no sirve de nada el
hematocrito, sirve a las 24 horas después.
Pilares del tratamiento de la
-Soporte vital convolumen
que detener sangrado.
- Prevenir la recurrencia
Nunca hay que cometer el error de que un
paciente con hemorragia digestiva mandarlo a la
casa, uno puede tener la idea de cuanto a
sangrado pero no vamos a tener la idea de
cuánto va a sangrar, por ejemplo: puede que
haya un “vasito” sanguíneo ahí que pr
dio 500cc, lo dimos de alta
esquina y en un minuto tiene una perdida de un
litro de sangre y muere ahí mismo.
Manejo de HDA
-Toda hemorragia digestiva debe ser
hospitalizada
- se revisa el ABC
- se solicita grupo y RH
- se solicita endoscopia alta
Resumen
-Ulcera péptica pertenece a un grupo de
enfermedades asociadas al Helicobacter
-Relacionadas a pobreza y malas
higiene
-Son de origen multifactorial
-Etiopatogenia común
-Graves complicaciones
-Prevenibles
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de la HDA
olumen y en paralelo tenemos
Nunca hay que cometer el error de que un
paciente con hemorragia digestiva mandarlo a la
, uno puede tener la idea de cuanto a
sangrado pero no vamos a tener la idea de
, por ejemplo: puede que
haya un “vasito” sanguíneo ahí que primero nos
, lo dimos de alta, el paciente llega a la
esquina y en un minuto tiene una perdida de un
litro de sangre y muere ahí mismo.
Toda hemorragia digestiva debe ser
se solicita endoscopia alta (EDA) de emergencia
Ulcera péptica pertenece a un grupo de
enfermedades asociadas al Helicobacter
Relacionadas a pobreza y malas condiciones de
Son de origen multifactorial
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Cáncer gástrico
Epidemiología
Mata a un 1.000.000 de personas al año en el
mundo. En chile es la primera causa de muerte de
hombres y su mortalidad es 20/100.000 muy similar
a la incidencia de la patología.
De los canceres gástricos 95% son
adenocarcinomas.
El diagnóstico habitualmente es tardío porque la
mayoría asintomático. En la etapa que es curable,
que es insipiente, el 80% es asintomático.
Cáncer gástrico en los hospitales públicos es muy
frecuente y “curiosamente” en las clínicas privadas
es muy raro.
En países subdesarrollados más Rusia y Japón por
características propias es un cáncer con una alta
frecuencia.
El cáncer gástrico es la segunda causa de muerte
por cáncer en el mundo.
El año 1994 se clasifico al Hp como un carcinógeno
tipo I, ósea que esta directamente relacionado
con la aparición de un cáncer gástrico. El Hp es
un factor de riesgo muy importante pero no
suficiente, para que se produzca el cáncer tiene
que haber una interrelación con la genética mas
el ambiente.
Su incidencia varía según distintas regiones en el
mundo, incluso según distintas regiones dentro del
mismo país. Su incidencia aumenta con la edad y
con el estrato socioeconómico bajo.
Hay una serie de otros factores involucrados como:
genéticos, nitratos en el ambiente, tabaco, alcohol
fuerte, “asados”, etc
Factores de riesgo: aquellos pacientes a los cuales
se les debería hacer una vigilancia endoscópica,
no se sabe cada cuanto tiempo deberían hacerse.
Lo que si se sabe que un cáncer gástrico incipiente
en 6 a 10 años pasa a ser un cáncer gástrico
avanzado.
Hay lesiones pre-neoplásicas, a estas hay que
hacerle un seguimiento.
Factores definitivos que hay que hacerle
seguimiento:
-Displasia de alto grado: algunos recomiendan
resecarlo endoscopicamente
-PAF (Pólipo- adenomatosis familiar)
-Esófago de Barret
-Metaplasia Intestinal
-Gastritis Crónica Atrófica
-Helicobacter pylori
-HNPCC (Hereditary non polyposis colorectal
cancer)
Factores probables:
-Post-gastrectomía, después de 15 años.
- Presencia de anemia Perniciosa
Cuadro clínico
-En el caso en que afecte el tercio superior del
estomago, especialmente a nivel de compromiso
del cardias me puede producir incluso una
pseudo-acalasia por lo que me va a producir
disfagia
-Si afecta el tercio medio es asintomático, por lo
cual el diagnostico es tardío
-Si afecta el tercio inferior, obstruirá el paso hacia el
duodeno, por lo que producirá un síndrome
pilórico.
- habitualmente los síntomas son inespecíficos o
ausentes
- los síntomas varían de acuerdo a ubicación que
este afectado en el estomago.
Paciente sintomático hay que sospecharlo y
estudiarlo, en particular en países con una alta
incidencia de cáncer gástrico como en Chile.
Síntomas más frecuentes en cáncer gástrico
incipiente:
-Asintomático en un 80%, por eso en Japón se ha
hecho una serie de estrategias para diagnosticar
en una etapa incipiente al cáncer, como usar
examen radiológicos a un gran numero de su
población, su relación cáncer gástrico
incipiente/cáncer gástrico avanzado es de
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50%/50%, en el resto del mundo donde esta
incluido chile se detecta 10% etapa incipiente y
90% en esta avanzada, lo que habla que no hay
una buena escuela de semiología endoscópica en
el país. En Japón gracias al diagnostico temprano
de cáncer gástrico han bajado la muerte por
cáncer gástrico a la mitad de lo que tienen otros
países.
-Sd. ulceroso 10%
-Nauseas y vómitos 8%
-Anorexia 8%
-Saciedad Precoz 5%
-Dolor Abdominal 2%
-Anemia <2%
-Baja de Peso <2%
-Disfagia <1%
Síntomas más frecuentes de cáncer gástrico
avanzado
- el 80 a 90% ya son inoperables
-Baja de Peso 60%
-Dolor Abdominal 50%
-Nauseas y vómitos 30%
-Anorexia 30%
-Disfagia 25%
-Anemia 20%
-Sd. ulceroso 20%
-Masa Abdominal 5%, habitualmente cuando esta
ya es inoperable.
-Asintomático <5%
Presentación metastásica
-Adenopatías supraclaviculares izquierda (ganglio
de Virchow)
-Engrosamiento del fondo de saco de Douglas
-Nódulo periumbilical (Ganglio de la Hermana
María José)
-Ascitis
-Ictericia, compromiso hepático, etapa IV , ya no
se puede operar.
Principales tumores gástricos
-Adenocarcinoma 92%
-Linfoma 5%
-Estromal 2%
-Carcinoide <1%
Sd. Paraneoplásicos, son infrecuentes, pueden
presentar:
-Acantosis Nigricans
-Nefropatía Membranosa
-Anemia Hemolítica Micro-angiopática
-Dermatomiosistis
Diagnóstico
-El principal examen de detección es la
endoscopia digestiva alta
- también se usa radiografía con bario
- Biopsiar toda lesión gástrica, no si son erosiones,
pero si una ulcera, lesión elevada , deprimida o a
veces se puede presentar en sus estadios mas
temprano como un cambio en la coloración de la
mucosa en un área bien delimitada que puede
significar un cáncer gástrico insipiente.
-En el duodeno el riesgo de neoplasia es muy bajo,
cuando hay lesiones neoplásicas en el duodeno
habitualmente son neoplasias de órganos vecinos
que se infiltran al duodeno.
Imagen: Relación Hp y Cáncer gástrico
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Investigación hecha en Japón, que muestra
después de años de seguimiento que quienes no
tienen Hp no desarrollan cáncer gástrico, en
cambio, los que desarrollan cáncer gástrico son los
que tienen Hp, lo que nos demuestra una relación
directa del Hp y cáncer gástrico.
Tipos de cáncer gástrico según características
histológicas.
(Lee una tabla que está en las diapos, era muy
grande para pegarla, esta en la diapositiva 18)
En la tabla se muestra las cifras de casos que
desarrollan cáncer gástrico en pacientes con Hp
según van teniendo diferentes características
histológicas.
-Aquellos que tienen atrofia severa en un 7,2%
desarrollo cáncer, mientras que aquellos que no
tenían atrofia o era muy leve solo desarrollaron
cáncer en un 0,8%.
- Los que tenían gastritis predominantemente antral
desarrollaron cáncer en un 0,3%, en cambio, en la
pangastritis hubo un 4,2 % que desarrollaron
cáncer y en las gastritis con predominio corporal
un 9,5%.
- Pacientes con metaplasia intestinal desarrollaban
en un 6,5% cáncer y los que no tenían lo
desarrollaban en un 0,8 %
No es lo mismo desarrollar un cáncer gástrico
intestinal que es bien diferenciado, que un cáncer
gástrico difuso que es mal diferenciado
-Aquellos pacientes con Hp que desarrollan el
cáncer gástrico, que están con atrofia severa la
mayoría (15 pacientes de la tabla) desarrollo un
cáncer gástrico tipo intestinal. Es decir que siguió la
secuencia de la metaplasia, displasia y cáncer.
-1 solo paciente desarrollo cáncer difuso.
-En los pacientes con gastritis corporal están más
relacionados con el cáncer gástrico de tipo
intestinal.
- En presencia de metaplasia, la mayoría desarrollo
un cáncer de tipo intestinal.
Conclusión tabla
Es decir el tipo de lesión que sea
predominantemente corporal, y/o que sea una
gastritis severa, atrófica y/o con metaplasia
intestinal desarrollara un cáncer gástrico intestinal
en la mayoría de los casos.
Manejo cáncer gástrico
-Prevención:
– Mejorar condiciones sanitarias
– Vacuna (esta en desarrollo aun)
– En los grupos de riesgo , es
controversial, pero seria adecuado
erradicar Hp
– Hay que mejorar enseñanza de
técnicas endoscópicas
-Manejo quirúrgico: una vez instalado el cáncer.
Quimioterapia en cáncer avanzado
-En los últimos años existe evidencia en la literatura,
que la quimioterapia en el cáncer gástrico
avanzado mejora la sobrevida de estos pacientes.
-80 a 90% se diagnostica en etapas avanzadas,
muchos inoperables o recurren dentro de 5 años
-Esquemas:
• 5 fluorouracilo (es un anti-metabolito)(FU)/
cisplatino (causan apoptosis), con o sin
antraciclina (antibiótico antineoplásico)
• 5 FU/ cisplatino, combinado con Irinotecan
(inhibe la multiplicación de las células
tumorales) o Docetaxel (sustancias
antineoplásicas que dificultan la división
de las células)
-Eficiente en pacientes HER 2 (-) (que no tienen el
oncogen HER2, los que la tienen no responden a
quimioterapia)
-Se les debería agregar Trastuzumab (anticuerpo
monoclonal que actúa frenando el crecimiento de
las células cancerosas)
El ideal seria actuar antes que el paciente
adquiera el Hp, ya que como se vio tiene una
relación directa con el cáncer gástrico, lo ideal
seria que la vacuna que esta en desarrollo actuara
a ese nivel.