LEPRA
MYCOBACTERIUM
TUBERCULOSIS
MYCOBACTERIUM
LEPRAE
Dra. Estela Tango
HISTORIA
•3.000 A de C = Esqueletos egipcios con presencia de TB•Siglo XV A de C = Médicos griegos la llaman phthisis•Siglos XVII y XVIII D de C = La Plaga Blanca•Año 1.882 = Robert Koch demostró el bacilo tuberculoso•Año 1946 = Descubrimiento de la Estreptomicina•Año 1952 = La Isoniazida es puesta al mercado•Año 1970= Rifampicina•Actualmente = La TB afecta al 33% de la población mundial entera
Propiedad mas singular tinción bacilos ácido alcoholresistentes BAAR (por su envoltura cérea).
El género contiene amplia gama de tipos nutricionales,incluye especies saprófitas presentes: suelo, agua,alimentos húmedos, aves, vida marina, flora intestinal,ganado, ambiente, y causan infecciones en el hombre(tuberculosis), con frecuencia creciente.
Familia Mycobacteriaceae Orden Actinomycetales Bacteria aerobia fina No esporógena ni
capsulados Cilíndrica Mide 0.5 por 3 µm
La pared celular está compuesta por Acidosmicólicos, complejo de cera, glicolípidos únicos
Aerobio Obligado Parásito intracelular obligado Tiempo de regeneración de 15-20 min
Glicolípido de Unión a Manosa (LAM)= Permite adherencia a los macrófagos
M.TB. crece intracelularmente= Evasión de resp. inmune M.T.B. interfiere con los efectos tóxicos del sist. inmune=
o Los glicolípidos y LAM disminuyen los mecanismos citotóxicos oxidativos
o Los macrófagos desvían la activación del estallido respiratorio
Complejo antigénico 85= Unen fibronectina Tiempo de generación lento= Escaso reconocimiento del
sistema inmune Alta concentración de lípidos en la pared= Impermeabilidad a los agentes antimicrobianos Resistencia a los compuestos ácidos y alcalinos Resistencia a la lisis por el complemento Aumenta la sobrevivencia dentro de M⊘
Factor cordón =Inhibe la migración de PMN
Definición: enfermedad infecciosa, curable, crónica. Su clínica es variable, compromete todos los órganos pero los pulmones son los mas comúnmente afectados. La Tuberculosis Pulmonar es la principal fuente de contagio.
Etiología
Complejo MycobacteriumTuberculosisMycobacterium TuberculosisMycobacterium BovisMycobacterium AfricanumMycobacterium microti
TUBERCULOSIS
cada año mueren en el mundo de TB más de 3 millones de personas.
Este reservorio condiciona que se
produzcan anualmente entre 8
y 10 millones de casos nuevos de
enfermedad
Es probable que, actualmente, existan
más tuberculosos que en
1882.
Un nuevo aliado, el virus
de la inmunodeficien
cia humana (VIH).
EPIDEMIOLOGÍA
1/3 afectadaPaíses en vía de desarrollo
15 – 54 años >
Asia, continente mas afectado Afecta a hombres
En los extremos de la vida: ambos sexos
Afecta a Personas con bajo nivel y calidad
de vida
Epidemiología
OMS: niñez 1,3 millones, mueren
450.000
Mecanismo de transmisión
Inhalación
95% de causaResponsable comoproblema de salud
publica
Ingestión
Consumo de leche no hervida
Y productos nopasteurizados Inoculación
Transmisión vertical
De madre a hijo
Proceso Inflamatorio
ETAPA 1
Inhalación de las goticas infecciosas Cada gota contiene 3 BAAR Toser genera 3000 goticas infecciosas Hablar por 5 minutos genera 3000 goticas
infecciosas Cantar por 1 minuto genera 3000 goticas
infecciosas Reirse genera la mayor cantidad de goticas con
un radio de expasión de 10 pies
•Inicia 7-21 días después de la infección.
•Localización de las bacterias en los pulmones.
•M.TB. se multiplica sin restricciones dentro de los macrófagos inactivados.
•Se inicia la infiltración de linfocitos
•Liberación de IFN para activar los macrófagos que ahora serán capaces de destruir M.TB.
•Se observa presencia de anticuerpos a pesar que no controlan la infección.
•La respuesta inmune celular y las citoquinasliberadas (IFNγ, IL1, TNF) son las responsables de la patología asociada con esta etapa = Presencia de Tubérculos
ETAPA 4
SNC
Medula ósea
Huesos
riñones
Sistema linforeticular
Serosas
Órganos afectados
Radiografía
Infiltrados de ocupación alveolar.
Crecimiento ganglionar regional
•El tubérculo crece y puede invadir bronquios o conexiones hemáticas.
•Diseminación a sitios extrapulmonares = Tuberculosis Miliar (sistema genitourinario, huesos, articulaciones, nódulos linfáticos, peritoneo)
Licuefacción del centro del tubérculo = Expansión del M.TB a otras partes del pulmón.
Fibrosis y calcificación del pulmón.
Respuesta de hiipersensibilidad
mediada por células
Respuestainflamatoria
granulomatosa
Complejo de Ghon
Reinfección
Tuberculosis progresiva o diseminada
Tuberculosis reactivada
Lesion inactivacurada
Desarrollo de inmunidad
celular
Prueba de tuberculina
positiva
TUBERCULOSIS PRIMARIA TUBERCULOSIS SECUNDARIA
TUBERCULOSIS PULMONAR
1
• En la mayor parte de los casos la lesión cura espontáneamente y mástarde puede descubrirse por un pequeño nódulo calcificado.
2
• En los niños, personas inmunodeprimidas, desnutrición o VIH, puede agravarse y producir manifestaciones clínicas.
3
• Niños pequeños: conlleva a adenopatías hiliares o mediastínicas.
• Los ganglios afectados pueden comprimir los bronquios, obstruyéndolos y produciendo un colapso segmentario o lobular
4
• INMUNODEPRIMIDOS: a veces sufren tuberculosis miliar, meningitis tuberculosa, o lo uno y lo otro, cuando se produce la diseminación hematógena.
TOS SUDORACION NOCTURNA
FIEBRE
PERDIDA DE PESO
EXPECTORACION PURULENTA O HEMOPTOICA
Manifestaciones clínicas •Asintomática•Sintomática
SIGNOS: son poco útiles en la tuberculosis pulmonar
1
• Muchos pacientes no tienen cambios detectables en la exploración del tórax
• En otros se oyen estertores inspiratorios en las zonasafectadas, especialmente después de toser
2
• Pueden oírse roncus originados por la obstrucción parcial de los bronquios
• El clásico soplo anfórico en las zonas con cavernas grandes
3
• La ausencia de fiebre no excluye la tuberculosis
• En algunos casos se desarrolla palidez e hipocratismo digital
Diseminaciones hematógenas: 2 – 12 meses. Pleuresía tuberculosa: 2 – 9 meses. Linfadenitis cervical: Meses a años. TBC osteoarticular: Primeros años. TBC renal: Muchos años más tarde. TBC pulmonar de Tipo adulto: cualquier edad.
Pleuresía tuberculosa: TBC Pleural
Diseminación hematógena: Tuberculosis miliar
M. Tuberculosis desde fases iniciales puede producir diseminaciones, por vía linfática o hematógena a cualquier órgano o tejido del organismo.
GRAVES MENOS GRAVES
Meníngea Ganglionar
Milliar Pleural unilateral
Pericárdica Ósea (no raquídea)
Peritoneal Cutánea
Pleura bilateral Articular
vertebral
Intestinal
Genito urinario
Casi todas derivan de diseminaciónhematógena secundaria a primoinfección.
Constituyen el 20% de los casos de TBC.
Son más frecuentes en niños.
La frecuencia de las diversas formas varía según la raza y el momento epidemiológico.
Común el compromiso simultaneo de varios órganos.
Pocos bacilos pueden causar una gran daño dada lo inaccesible de los sitios involucrados.
Baciloscopia de esputo
Cultivo de micobacterias
Amplificación de ácidos nucléicos
Antibiograma RadiografíaPrueba
cutánea de tuberculina
Análisis con liberación de
IFN gama
DIAGNÓSTICO
Pruebas diagnósticasde laboratorio
Muestras
Descontaminacióny concentración
de muestras
Frotis
Cultivo, Identificacióny pruebas de susceptibilidad
Detección de ADN,serología y
detección de antígenos
Esputo y otros líquidos no esterilesdeben licuarse con N acetil-L-cisteína, descontaminarse con NaOH, neutralizarse y concentrarse por centrifugación.
El esputo, exudados u otro material se examina en busca de BAAR.Microscopía por fluorescencia (auramina-rodamina) mayor sensib.
Cultivo medios selectivos y no select.Caract. Bioquimicas: Prueba niacina+, reducción nitrato, ureasa y catalasa + Sondas moleculares (hibridización).Cromatografía de fase líquida de alta resolución, (perfiles de ac. Micólicos).Cultivo radiometrico, susceptibilidad a los fármaco de 1° línea.
Esputo fresco, lavadogástrico, orina, liq.Pleural, LCR, líquido pleural, material de biopsias, sangre u otros.
PCR 55 – 90% de sensibilidad.Inmunoanálisis enzimático, detección de Ag micobacterianoscon poca sensibilidad.
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
Cubrirse la boca al toser.
Cubrirse la nariz al estornudar.
Diagnostico inmediato.
Control apropiado.
Tratamiento apropiado .
Vacunación con BCG .
La ventilación adecuada de las habitaciones de los pacientes
BCG = Bacilo Calmette Guerin.
Cepa atenuada de M. bovis,1921.
Es innocua y rara vez causa complicaciones graves.
Una sola aplicación por vía I.D
Hipersensibilidad del organismo frente al derivado proteico del bacilo tuberculoso.
Consiste en una inyección intradérmica (ID) de una dosis uniforme de tuberculina de RT-23 0.1ml.
Esta técnica reconocida: “método de Mantoux”.
Nunca se debe exponer a la luz. Debe mantenerse en refrigeración a una temperatura entre 2 a 8 °C.
TRATAMIENTO
• Isoniazida 300mg/diaVO
• Rifampicina 600mg/diaVO
• Etambutol 500 mg 3 tabletas/dia VO
2 meses
• Isoniazida
• Rifampicina4 meses
Según la OMS la lepra es una enfermedad crónica causada por el bacilo Mycobacterium leprae.
Esta enfermedad afecta: La piel. Nervios de las manos y los pies. Revestimiento de la nariz. Ojos.
Bacilo ácido alcohol resistente (BAAR). Intracelular obligado Recto. Inmóvil. 32 -34 °C
Polisacáridos y peptidoglicano basal. Glicolípido fenólico I (PGL-I).
38
• No es hereditaria
Predisposición Genética
• En su mayor parte por
aerosoles de las
lesiones de tracto
respiratorios.
Transmisión• Hacinamiento
• Pobreza
• Falta de higiene
Medio Ambiente
*Angola
*Brasil
*India
*Madagascar
*Mozambique
*Nepal
*República Centroafricana
*República Democrática del Congo
*República Unida de Tanzanía
Captado por macrófagos alveolares y diseminado a sangre.
Lesiones que afectan piel, nervios superficiales, nariz, faringe, laringe, ojos y testículos.
Lesiones cutáneas con lesiones maculares, eritema difuso o discreto con nódulos infiltrados, infiltración cutánea difusa.
Trastornos neurológicos. Anemia. Linfadenopatias. Afección ocular. Amiloidosis Periodo de incubación
-9 a 20 meses -4 años para forma tuberculoide-8 años para tuberculosa Lesiones maculares
No se producen toxinas y su virulencia se basa en propiedades de pared celular
LT
• Lesiones cutáneas, secas,
escamosas sin sensibilidad
• Afectación grande y simétricaL
L
• Engrosamiento simétrico de
piel y nódulos
• Anergica
La lepra se divide en 2 grupos principales:
Lepromatosa
Tuberculoide
• Evolución progresiva y maligna.• Aparición nódulos o pápulas en la piel (lepromas).• Extensa destrucción de tejidos. • Afección de nervios periféricos
• Abundantes bacilos acidorresistentes en las lesiones cutáneas• Bacteremia continua• Prueba cutánea a la lepromina: negativa• Inmunidad mediada por células es deficiente • La piel esta infiltrada por células T supresoras
• Su evolución benigna y no progresiva.
• Lesiones cutáneas maculares o manchas hiperestésicas.
• Afección asimétrica grave.
• Pocos bacilos presentes en las lesiones• Prueba cutánea de lepromina: positiva• Fuerte reacción celular pero baja humoral (baja
titulación de anticuerpos)• La inmunidad mediada por células esta intacta • La piel infiltrada con células T colaboradoras
• Biopsia de la lesión de la piel.
• Examen de raspado de la piel o la mucosa.
• Prueba cutánea de la lepromina
• Ninguna prueba serológica tiene valor.
Sulfonas como la depsona son el tratamiento de primera línea para la lepra tanto tuberculoide como lepromatosa.
Por lo general se le incluye rifampicina o clofacimina en los regímenes terapéuticos iníciales.
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