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Patología general de la motilidad gástrica.
Fisiopatología de nausea y vomito
Dr. José G. López Fuentes
R1 Gastroenterología
HRLALM
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OBJETIVOS:
Conocer las causas implicadasen la patogénesis de la nausea
y el vomito.
identificar y tratar
complicaciones asociadas
Conocer las complicacionesasociadas al vomito y las
distintas opciones terapéuticas.
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PROLONGAN LA ESTANCIA INTRAHOSPITALARIA Y AGRAVAN
LOS COSTOS SANITARIOS
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Centro delvómito
(situado en laporción dorsal de la
formación reticular
bulbar)
Nervio frénico
Nervio vago (X)
N. Espinal (XI)
El fenómeno motor determinante final
de la aparición de arcadas y del vómito
es una combinación de:
1. El aumento de la presión intraabdominal
generado por los músculos de la pared del
abdomen y el diafragma
2. Contracciones antiperistálticas de los
primeros tramos del intestino delgado, que
impulsan su contenido acia el duodeno y
estómago!. " #eces contracciones antiperistálticas del
esófago
$. Contracción de músculos espiratorios
(aumento de la presión intratorácica),
ele#ación del #elo del paladar y cierre de la
glotis
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ANTIEMETICO EN QUIMIOTE
OREXIGENICO
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Aumento de tazas de infeccion
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NEUROMODULACION
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NEUROMODULACION
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Fisiopatología del vómito:CONSECUENCIAS CLIN
Fii tl ídló it
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Fisiopatología del vómito:CONSECUENCIAS CLIN
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INTESTINALES COMO EXTRAINTESTINALES
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LAS MAS FRECUENTES:
uremia
cetoacidosis
hipercalcemia
Activación de ZGQ provocan
y vomito
Hipertiroidismo
Hipotiroidismo
hipoparatiroidismo
Asociado a anomalías motora
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• HIPEREMESIS GRAVIDICA: forma inusual y severa de nausea y vomito asociadadesarrollo de complicaciones
• (deshidratación, DHE, desnutrición)
Riego incrementado en mujeres multíparas
• Manifestaciones se desarrollan mas allá del tercer trimestre
• Puede requerir reposición de líquidos y electrolitos asociado a drogas antieméticas
HIPEREMESIS GRAVIDICA
INGRESO HOSPITALARIO
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HIGADO GRASO DEL EMBARAZO
condición presente en el tercer trimestre del embarazo (>35 SDG)
La progresión a falla hepática CID puede ocurrir rápidamente
Mortalidad materno-fetal (20%)
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prevalencia entre el 23- 37% %
afección principal mujeres jóvenes
NAUSEAS Y VOMITOS POSTOPERATORIOS
MISCELANEASVOMITOSCICLICOS
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MISCELANEAS: VOMITOS CICLICOSmigraña o epilepsia abdominal
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Anticipatorios Agudos Tardíos
Antes del
tratamiento
Día 1 Día 2 Día 3 Día 4 Día 5
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Potencial emetogénico de fármacos quimioterapéuticos individuales por vía IV1
Daunorubicina
Riesgo alto
Estimado en >90%
sin profilaxis
Riesgo moderado
Estimado en 30 a 90%
sin profilaxis
Riesgo bajo
Estimado en 10 a 30%
sin profilaxis
Cisplatino
Clormetina
Estreptozotocina
Ciclofosfamida ≥ 1500 mg/m2
Carmustina
Dacarbazina
Dactinomicina
Oxaliplatino
Citarabina >1 g/m2
Carboplatino
Ifosfamida
Ciclofosfamida
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Esquemas antieméticos para los diferentes niveles de riesgo emetogénico en lasaguda y tardía de la NVIQ: recomendaciones de la ESMO
N!usea y v"mito agudos
Potencial emetogénico
1. Alto
2. Antraciclina + ciclofosfamida(AC)
3. Moderado diferente de AC
4. Bajo
. M!nimo
Antieméticos
1. Antagonista de los rece"tores #$1 %&' A + antagonista
rece"tores *3 + corticosteroide
2. Antagonista de los rece"tores #$1 %&&' A + antagonist
rece"tores *3 + de,ametasona
3. Antagonista de los rece"tores *3 + corticosteroid
4. -n solo frmaco' como /n corticosteroide %&&&' &0'
. #o se administra "rofila,is r/tinariamente %0'
N!usea y v"mito tardíosPotencial emetogénico
1. Alto
2. Antraciclina + ciclofosfamida(AC)
3. Moderado diferente de AC
4. Bajo
. M!nimo
Antieméticos1. Antagonista de los rece"tores #$1 %&&' A + corticoster
2. Antagonista de los rece"tores #$1 %&&' A + de,ametas
3. Antagonista de los rece"tores *3 + corticosteroide
4. #o se administra "rofila,is r/tinariamente
. #o se administra "rofila,is r/tinariamente
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#lgunos efectos adversos comunes de los tratamientos antieméticos
#ntagonistas de los receptores dedopamina
fectos e,tra"iramidales' desorientacin'sedacin
$orticosteroides%rastornos gastrointestinales' ansiedad'insomnio
#ntagonistas de los receptores &'()*streimiento' cefalea' diarrea' ele5acintransitoria de las aminotransferasas
#ntagonistas de los receptores N+ 6atiga' 7i"o' dis"e"sia
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Mark Feldman et al
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PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
(PRUEBAS DE IMAGEN / MOTILIDAD
diferentes de acuerdo a sospecha clínic
AGUDA VS CRONICA
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$entro del v"mito,médula-
Est"mago
Intestino delgado
$entros corticalessuperiores
.ona quimiorecep'
tora ,gatillo- (rea"rostrema' 48 5entric/lo)
Memoria' miedo' antici"ation9ensaciones (dolor' olor' 5ista)
Cir/g!aCir/g!a
/a0erinto
Anestésicos1efle2o del V"mito
0!as #e/ronales6actores :; ca/san#/sea < 5mito
=/imiotera"ia
=/imiotera"ia
>adiotera"ia
?"ioides
Blancos farmacológicos
5HT 3antagonistas
Moduladores de esfínteres
Antihistamínicos
Antimuscarínicos
Procinéticos
Benzodiazepinas
Antihistamínicos Antimuscarínicos Antidopaminérgico
sCanainoides
TRATAMIENTO:
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TRATAMIENTO:
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ANTIEMETICOS CENTRALES
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ANTIEMETICOS CENTRALES
ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE DOPAMINA:
Domperidona / droperidol / haloperidol / clorpromazina / prometazina / proclorperaz
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FENOTIACIDAS Y BUTIROFENONAS:
RELAJACION
SONMNOLEN
ANTIEMETICOS CENTRALES
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ANTIHISTAMINICOS Y ANTIMUSCARINICOS
ANTIEMETICO
AGENTES
ANTIPRURITIC
EFECTO ADVE
SOMNOLENCI
ANTIEMETICOS CENTRALES
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ANTIEMETICOS CENTRALES
CANABINOIDES
MENOS TOXICOS
POTENTES EN VOMITO POR QUIMIOTERAPIA
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ANTIEMETICOS CENTRALES
ANTAGONISTAS DE RECEPTOR DE NEUROKININA 1
SUPERIORES EN COMBNACION CON 5HT Y
DEXAMETASONA
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AGENTES PROCINETICOS
ANTIEMETICOS PERIFERICOS
CISAPRIDA CINITAPRIDA TEGASEROD
ERITROMICINA
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