INTRODUCCIÓN
• Género Clostridium formado por muchas especies de bacilos que se agrupan en
función de la patología que producen.
• Nicho ecológico natural de estas especies: intestino (mamíferos, aves y hombre).
• Deyecciones de animales en el suelo contienen los bacilos que forman estas
esporas.
Esporas se mantienen viables por muchos años.
Esporas fuente de infección y contaminación humana.
ESTRUCTURA
• Bacilos grampositivos
• Esporulados
• Anaerobios estrictos, aunque hay especies son aerotolerantes.
• Perítricos (excepto C. perfringens)
• Sin cápsula (excepto C. perfringens)
• No forman fimbrias, ni pilis.
• Poseen una espora con posición subterminal (excepto C. tetani)
C. tetani tiene espora en posición terminal.
• Esporas se producen cuando la bacteria está en condiciones desfavorables para
su metabolismo.
CLASIFICACIÓN
• Se agrupan según la patología que producen:
Clostridios
Histotóxicas
Especies de
mínima infección y
gran intoxicación
Especies de gran
intoxicación y sin
infección
Enterotóxicas
Producen gran
intoxicación y gran
infección.
Productoras de
gangrena gaseosa.
P/e: agente
etiológico del
tétanos
Agente etiológico
del botulismo
Producen enteritis
necrosante
• Agente causal de la gangrena gaseosa:
C. perfringens 90% de los casos.
C. novyi
C. septicum 10% de los casos.
C. histolyticum
C. sordelli 1% de los casos.
C. fallax
GANGRENA GASEOSA (MIONECROSIS POR
CLOSTRIDIOS) • Adquirida por contaminación de heridas donde existe tejido necrosado.
• Este último es el medio propicio para la germinación de esporas, debido a:
Potencial de oxidorreducción muy bajo.
Aquí formas vegetativas de las bacterias se reproducen y fabrican toxinas propias
de su metabolismo e inducen manifestaciones clínicas
• Existen 3 formas clínicas de esta infección (gangrena gaseosa):
Formas
clínicas
Infección de
tejidos
Inflamación
de tejidos
Necrosis de
tejidos
Clostridios presentes, pero no
hay manifestaciones de
inflamación. Debido a probable
colonización de cepas no
toxigénicas.
Herida contaminada por
clostridios. Hay datos de
inflamación y secreción
purulenta. Sin invasión de
tejidos sanos ni datos de
intoxicación
Forma grave del padecimiento.
Invasión de tejidos sanos.
Dolor intenso. Secreción
serosa, sanguinolenta o de
color negruzco y olor fétido.
Piel lisa y lustrosa y color
oscuro. Ataque al estado
general. Taquicardia y fiebre.
Estado semicomatoso, gran
intoxicación. Requiere cirugía
urgente.
PATOGENIA
A. Casos de infección de tejidos
Simples contaminantes de la herida con cepas que no producen toxinas.
B. Casos de inflamación de tejidos
Contaminación por cepas que producen toxinas menores pero no las toxinas mayores
que son las que explican la invasión de tejidos sanos.
C. Casos de necrosis de tejidos
- Forma grave del padecimiento.
- Necrosa tejidos sanos por efecto de las toxinas mayores (principalmente toxina
alfa o lecitinisa).
- Al producir efecto necrosante, propicia que la infección avance en áreas sin
oxigenación.
- A mayor crecimiento bacteriano, mayor producción de toxina.
- Además de seguir necrosando tejidos, produce intoxicación general que se
manifiesta por el estado semicomatoso.
- El estado se agrava por reabsorción de sustancias tóxicas de los tejidos
necrosados derivados de la desnaturalización de las proteínas.
- En los casos de mayor gravedad, hay invasión de clostridios al torrente
circulatorios produciendo una septicemia (mortal en casi todos los casos).
• C. perfringens es la especie invasora. Se identifican 5 tipos (A,B, C, D, E) en
función de la producción de toxinas mayores y antígenos (toxinas) menores
excretados al medio ambiente (ADNasa, colagenasa, hialuronidasa).
• Tiene 14 antígenos (toxinas) menores solubles.
• Toxinas y enzimas más importantes:
Toxina α: Producida por el tipo A. Es una lecitinasa (fosfolipasa C), destruye
eritrocitos, leucocitos, plaquetas y células endoteliales (hemolítica).
Toxinas β, epsilon, iota y theta: Aumentan permeabilidad capilar. Toxina β también
participa en la enterocolitis necrotizante.
Toxina kappa, mu, lambda y neuranimidasa participan en la destrucción tisular y
diseminiación.
Enterotoxina: Proteína termolábil producida por cepas tipo A. Produce cambios
electrolíticos similares a las bacterias enterotoxigénicas.
FACTORES DE PATOGENICIDAD
• Toxinas mayores:
Toxina alfa: Lecitinasa (fosfolipasa C). Efecto local y necrosante, debido a que
rompe la lecitina de la membrana celular. Hidroliza la cefalina y esfingomielina y
rompe la membrana de los eritrocitos (hemolítica).
Toxina beta: Producida por C. perfringens tipo C. Causa de necrosis de tejidos por
un mecanismo no claro. Provoca enteritis necrosante.
• Toxinas menores:
Toxina theta: Potente hemolítico intravascular pudiendo llegar a producir IRA.
Toxina mu: ADNasa, colagenasa y hialuronidasa.
Enterotoxina: Fabricada solamente por C. perfringens tipo A. Provoca
envenenamiento por alimentos.
Toxina beta, epsolon, iota y theta: Aumentan permeabilidad vascular.
Toxinas kappa, lambda, mu y neuranimidasa: Destrucción tisular y diseminación
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Se generan infección de tejidos blandos que pueden ser celulitis, fascitis y
mionecrosis.
• Otras formas clínicas son la intoxicación por alimentos, enteritis necrosante y
bacteriemias.
A. Infección de tejidos blandos: 1 – 3 días después de ser contraídas, se presentan
en una zona específica con o sin herida evidente: dolor, secreción, mal olor,
edema, cambios de coloración, flictenas, crepitación y hemólisis. A nivel
sistémico: fiebre, ataque al estado general, IRA y choque.
B. Intoxicación alimentaria: Periodo de incubación 6 – 24 horas. Hay diarrea y
vómito.
C. Enteritis necrosante: En niños.
D. Bacteriemias: Potencialmente mortales en un alto porcentaje.
DIAGNÓSTICO
Diagnóstico
Necrosis de
tejidos
Manifestaciones
evidentes de la
gangrena gaseosa
Actuar de
inmediato
Infección de
tejidos
Diagnóstico
accidental
porque no hay
datos de
inflamación.
Inflamación de
tejidos
Cultivo
Agar yema de
huevo con
neomicina
Agar sangre
anaerobio
TRATAMIENTO
• Celulitis:
No complicada: dicloxacilina, amoxicilina-clavulanato, cefalexina, macrólidos.
Pacientes inmunocomprometidos: cefalosporina 2da y 3era generación, aminoglucósidos + clindamicina.
• Fascitis necrosantes:
- Aminoglucósido + clindamicina/metronidazol.
- Cefalosporina 3era generación + clindacimina/metronidazol.
- Imipenem
- Vancomicina
• Gangrena gaseosa
- Penicilina G
- Clindamicina
- Metronidazol
- Imipenem
- Meropenem
- Cloranfenicol
- Piperacilina
PROFILAXIS
• Cuidadosa desbridación del tejido necrosado por el traumatismo.
• Extracción de todo cuerpo extraño, lavar la herida y aplicar antibióticos.
EPIDEMIOLOGÍA
• Estas bacterias viven como comensales en el tubo digestivo.
• Saprófitas en el suelo y agua contaminados con heces.
• Se inoculan las heridas cuando:
- Hay fracturas expuestas.
- Procedimientos inadecuados al inducir un aborto.
CLOSTRIDIUM DIFFICILE
• Agente etiológico de la colitis pseudomembranosa.
• Se produce cuando C. difficile se encuentra como flora comensal de una persona
que recibe tratamiento antimicrobiano y la bacteria produce la toxina.
• C. difficile colonizador habitual en menores de un año y 0 – 10% de adultos.
• Ampicilina y clindamicina principalmente producen este fenómeno.
• Produce:
Toxina A: Acción de enterotoxina. Responsable de: hipersecreción, aumento
intracelular del calcio, estimulación de la bomba de cloruros y aumento de la
presión osmótica.
Toxina B: Acción citotóxica. Produce efecto citopático en la monocapa celular.
Inhibida por antitoxina de C. sordelli por cruce inmunológico
• A nivel intestinal: Necrosis de la mucosa intestinal, acumulación de células
inflamatorias y fibrina, lo que genera formación de pseudomembranas.
• Colitis pseudomembranosa produce:
Cuadros de diarrea: Leves a severos, acuosa o sanguinolenta.
Cólico abdominal.
Leucocitosis.
Fiebre.
Hipovolemia.
Sepsis.
Perforación intestinal.
DIAGNÓSTICO
• Antecedente de antibioticoterapia.
• Cuadro clínico.
• Detección de la toxina A y B en heces, por medio de ELISA.
• Métodos endoscópicos para visualizar lesiones.
• Suspender antibióticos de elección.
• Aplicar vancomicina o metronidazol.
TRATAMIENTO
INTRODUCCIÓN
• Bacilo grampositivo.
• Anaerobio estricto.
• Esporulado (en posición subterminal).
• Perítrico.
• Sin cápsula.
• Sin pilis, ni fimbrias.
• Se encuentra en el suelo virgen y cultivado.
• Habita en el intestino de algunos animales silvestres y domésticos.
• Produce la toxina natural más potente que se conoce. Produce la muerte en
forma muy rápida.
BOTULISMO
• Se adquiere por la ingestión de alimentos enlatados (carnes o verduras). Aquí se
encuentran las esporas de C. botulinum.
• Las esporas germinan si la esterilización no fue correcta, debido a que en estos
productos se forma un ambiente de anaerobiosis.
• Tiempo de incubación variable y depende de la cantidad ingerida. Promedio 12 –
36 horas.
BOTULISMO
• Existen 3 formas clínicas:
Formas clínicas
Botulismo clásico
Botulismo de
heridas
Botulismo infantil
BOTULISMO
A. Clásico:
• Primeras manifestaciones clínicas: náuseas, vómitos, diplopía, disfagia, disfonía,
pupilas dilatadas, lengua seca y saburral y constipación.
• Debilidad, poco a poco se acentúa la astenia y la adinamia.
• Flacidez muscular cada más intensa hasta llegar a la parálisis total. Se manifiesta
paro respiratorio y muerte.
BOTULISMO
B. Botulismo de heridas:
• Contaminación de heridas en ambiente de anaerobiosis.
• Muy raro.
C. Botulismo infantil:
• Recién nacidos.
• Debido a ingestión de productos envasados que contienen la toxina o esporas del
bacilo que germinan en el intestino.
• Producen la toxina y es absorbida y se expresan las manifestaciones clínicas.
• Puede conducir al síndrome de muerte súbita.
PATOGENIA
Ingestión de toxina en alimentos
Toxina migra y ejerce acción
en unión mioneural
Inhibe liberación de Ach. mediada por calcio en
terminaciones desmielinizadas de los nervios
motores colinérgicos
Parálisis flácida total
• Afecta ambos grupos de transmisión colinérgica
en el SNA: Ganglios sinápticos y terminaciones
motoras parasimpáticas.
DIAGNÓSTICO
• Sospechar ante manifestaciones clínicas de la enfermedad.
• Antecedentes de ingestión de productos envasados.
• Actuar de inmediato.
FACTORES DE PATOGENICIDAD
• Bacteria patógena por producción de una toxina muy potente estimulada por un
bacteriófago que parasita estas cepas.
• Toxina no es liberada al medio ambiente (como las exotoxinas), sólo después de
la lisis bacteriana.
• Existen 8 tipos diferentes de toxinas (A, B, C1, C2, D, E, F y G)
• Toxinas A, B y E son los más frecuentes.
• Toxinas son termolábiles, la ebullición las inactiva en minutos.
• No se inactivan ante los ácidos (p/e: estómago)
EPIDEMIOLOGÍA
• Países donde se preparan alimentos caseros, cuando no se hace una
esterilización suficiente.
• Aplicar antitoxina botulínica polivante por vía intravenosa
TRATAMIENTO
BIBLIOGRAFÍA
• Clostridios (perfringens y difficile)
Romero R. Microbiología y parasitología humana. México: Editorial Médica Panamericana; 2007:
535 – 541.
• C. botulinum
Romero R. Microbiología y parasitología humana. México: Editorial Médica Panamericana; 2007:
547 – 550.