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UNIVERSIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZOFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA DE MEDICINACIRUGÍA PRACTICA

CASO CLÍNICO

JORGE FABIAN HURTADO BERMEO

William Guillermo lema macas

QUINTO “A”

ANAMNESIS

DATOS DE FILIACIÓN

• NOMBRE: NN

• EDAD: 76 AÑOS

• SEXO: Femenino

• RAZA: Mestiza

• OCUPACION: Comerciante

• INSTRUCCIÓN: Primaria Incompleta

• RELIGIÓN: Católica

• ESTADO CIVIL: Viuda

• LUGAR DE NACIMIENTO: Alausí

• LUGAR DE RESIDENCIA: Riobamba

ANTECEDENTES PATOLOGICOS

PERSONALES

• CLINICOS: HTA diagnosticada hace 6 años con

tratamiento no especificada.

• QUIRÚRGICO: No refiere

• ALERGICOS: No refiere

ANTECEDENTES PATOLOGICOS

FAMILIARES

• Hermana con Diabetes Mellitus Tipo II

MOTIVO DE CONSULTA

• Dolor abdominal

• Ictericia

ENFERMEDAD ACTUAL

Familiar de la paciente refiere que hace aproximadamente4 días presenta dolor abdominal a nivel de hipocondrioderecho, de moderada intensidad, tipo cólico, queaparece tras la ingesta de comida copiosa y grasa, queirradia hacia la región lumbar derecha y epigastrio, motivopor el cual acude a facultativo quien prescribe buscapinacon lo cual el cuadro cede parcialmente. Haceaproximadamente 72 horas el cuadro exacerbavolviéndose de gran intensidad, acompañándose deictericia muco-cutánea de leve intensidad, además denausea que llega al vómito por 6 ocasiones de contenidoalimentario, refiere alza térmica no cuantificada, estecuadro incrementa de intensidad tras la ingestión dealimentos motivo por el cual acude a esta casa de saludpara su estudio y tratamiento.

REVISIÓN ACTUAL POR SISTEMAS• RESPIRATORIO: Sin Patología

• CARDIOVASCULAR: Sin Patología

• DIGESTIVO: Lo descrito en enfermedad actual

• URINARIO: Sin Patología

• HEMOLINFOPOYÉTICO: Sin Patología

• NERVIOSO: Sin Patología

• ENDÓCRINO: Sin Patología

• REPRODUCTOR: Sin Patología

EXAMEN FÍSICO

EXAMEN FÍSICO GENERAL

• Signos Vitales:

TA: 120/67

FC: 82 X´

FR: 17 X´

T: 38°

Paciente lucida, consiente, orientada en tiempo

espacio y persona, febril, deshidratada.

• PIEL: Caliente, elasticidad disminuida, ictericia leve.

• TCS: Sin infiltración

• Panículo Adiposo: Conservado

EXAMEN FÍSICO REGIONAL

• Cabeza normocefálica, pupilas isocóricas

normoreactivas, conjuntivas pálidas, escleras

ictéricas, mucosas orales secas, lengua seca y

saburral, fosas nasales permeables, conducto

auditivo externo permeable.

• Cuello con movilidad conservada, sin presencia de

adenopatías cervicales, tiroides 0A

EXAMEN FISICO POR SISTEMAS

RESPIRATORIO• Inspección: Normoconfigurado, sin presencia de

retracciones o abombamientos.

• Palpación: Expansibilidad pulmonar disminuida en basespulmonares.

• Percusión: Sonido claro pulmonar.

• Auscultación: Murmullo vesicular conservado.

CARDIACO• Inspección: Choque de la punta no visible.

• Palpación: Choque de la punto palpable a nivel delínea medio clavicular izquierda, 5to espacio intercostal,no presencia de thrill.

• Auscultación: Ruidos cardiacos rítmicos, no presenciade soplos, FC: 72X´

EXAMEN FÍSICO POR SISTEMAS

DIGESTIVO

• Inspección: Abdomen plano, no presencia de

cicatrices.

• Palpación: Suave depresible, doloroso a la

palpación superficial y profunda el hipocondrio

derecho y epigastrio, no se palpan masas

intrabdominales ni visceromegalia, signo de Murphy

(+) y Blumberg (-).

• Percusión: Matidez hepática, timpánico en los

diferentes cuadrantes abdominales.

• Auscultación: Presencia de ruidos hidroaéreos.

EXAMEN FISICO POR SISTEMAS

RENAL

Fosas renales sin abombamientos, puntosrenoureterales negativos, puño percusión negativa.REGION INGUINO GENITAL

• NormalEXAMEN NEUROLÓGICO

• Normal.

AGRUPACIÓN SINDROMICA

SIGNOS SINTOMAS SINDROME

Fiebre

Vómito

alimentario

Ictericia

Murphy (+)

Dolor

abdominal

Nausea

????

DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO

EXAMENES COMPLEMENTARIOSNOMBRE DEL ESTUDIO RESULTAD

O

RANGO DE

REFERENCI

A

GLOBULOS BLANCOS 12.3 5-10

NEUTRÓFILOS % 76,9 50-70

RECUENTO DE G. ROJOS 4,35 4-5

HEMOGLOBINA 12.4 12-15

HEMATOCRITO 38 39-46

PLAQUETAS 186 150-450

12/03/2013

BIOMETRIA

HEMÁTICA

NOMBRE DEL ESTUDIO RESULTADO RANGO DE

REFERENCIA

BUN 15 7-40

CREATININA 0,7 0.6-1.3

GLUCOSA 98 774-106

BILIRRUBINA TOTAL 6,02 0-1.1

BILIRRUBINA DIRECTA 5,97 0-0.3

BILIRRUBINA INDIRECTA 0,05 0-0.6

QUIMICA

SANGUINEA

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

ECOGRAFIA DE HIGADO Y VIAS BILIARES

• Vesícula biliar y Vía biliar extrahepática dilatada,

no se observa cálculos.

• Barro biliar

EVOLUCIÓN

13/03/2013

• Ingresa al servicio de cirugía con diagnóstico de

colecistitis y colecolitiasis para resolución quirúrgica,

cuadro disminuye después de tratamiento médico.

Solicitud de CPRE, amilasa y lipasa.

14/03/2013

• CPRE realización del examen, paciente con el

mismo cuadro clínico.

EVOLUCIÓN

NOMBRE DEL

ESTUDIO

RESULTADO

AMILASA 116

LIPASA 1017

15/03/2013Paciente álgica, semihidratada, dolor en hipocondrio derecho,

epigastrio y flanco derecho

LABORATORIO

EVOLUCIÓN

• CPRE

Papila pequeña con estenosis

Colédoco dilatado en 1/3 distal y medio

Estenosis filiforme en 1/3 medio de colédoco

Imposible colocar prótesis para drenaje

EVOLUCIÓN


REFERENCIA

GLOBULOS BLANCOS 8,5 5-10

NEUTRÓFILOS % 62,1 50-70

RECUENTO DE G. ROJOS 4,35 4-5

HEMOGLOBINA 12.4 12-15

HEMATOCRITO 38 39-46

PLAQUETAS 186 150-450

16/03/2013

• Paciente álgica, ictericia aumenta ++/+++, no eliminación

de flatos

BIOMETRIA HEMÁTICA

EVOLUCIÓN


REFERENCIA

TGO 101 15-37

TGP 103 30-65

BILIRRUBINA TOTAL 11,43 0-1.1

BILIRRUBINA DIRECTA 10,44 0-0.3

BILIRRUBINA INDIRECTA 0.99 0-0.6

FOSFATASA ALCALINA 338 Adultos 50 – 136

0 – 16 años: 85 – 400

> 16 años: 30 - 115

NOMBRE DEL

ESTUDIO

RESULTADO

AMILASA 116

LIPASA 1017

QUIMICA SANGUINEA

PERFIL HEPÁTICO

EVOLUCIÓN

17/03/2013

• Paciente álgica, deshidratada, ictérica ++/+++, no

eliminación de flatos, abdomen distendido

doloroso en hipocondrio, epigastrio y mesogastrio.

COLANGIO RESONANCIA

• Dilatación de la vía biliar extrahepático, presencia

de cálculo en la porción intrapancreatica de la vía

biliar.

18/03/2013

• Mayor intensidad del dolor, ictericia +++/+++,

taquicardia, abdomen distendido, doloroso a la

palpación, RHA disminuidos, Blumberg (-),

saturación de O2 disminuye. 93% con 2 lt de O2.

Dg: Colecistitis alitiásica, Síndrome Colestásico

Extrahepático, Pancreatitis

EVOLUCIÓN

19/03/2013

• Mal estado general de la paciente, T: 38°, ictérica,

mucosas orales secas, dolor abdominal difuso que

no cede, RHA disminuidos, edema de miembros

inferiores +/+++, decide realizar intervención

quirúrgica.

INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA

DG PREOPERATORIO: Colecistitis Aguda + Colangitis.

HALLAZGOS

• Liquido Ascítico turbio 500 ml.

• Plastrón conformado por vesícula biliar, hígado y epiplón.

• Vesícula biliar de paredes gruesas, edematosas, contenido pus

• Vía biliar de +/- 1cm de diámetro contenido pus.

• Vía biliar no se logra permeabilizar hacia el duodeno.

• Piocolecisto 20 cc.

PROCEDIMIENTO REALIZADO• Colecistectomía + Colecistostomía + Colocación de

Kehr.

Dg Postoperatorio: Colangitis + Piocolecisto.

DIAGNÓSTICO DEFINITIVO

• Colangitis

• Piocolecisto

Colecistitis alitiásica

Definición

Es una Inflamación aguda de la pared

vesicular

Litiásicas alitiásicas

FISIOPATOLOGÍA

Fisiopatología de colecistitis aguda alitiásica

Manifestaciones clínicas

Dolor abdominal Náusea y vómito

(en 60-70%),

Fiebre

ictericia.

Manifestaciones clínicas

SIGNO DE MURPHY

PALPACION MASA

Diagnostico

Examen físico

Exploración física

Hemograma

Leucocitosis con desviación a la derecha De 12.000 a 15.000 leucocitos

Glucosa

Urea

Creatinina

Perfil hepático, Bilirrubinas, Fosfatasa alcalina, Transaminasa se encuentran elevadas

Hemocultivo

Ecosonagrafia de colecistitis alitiásicas

• La ausencia de cálculos o barro biliar

• El engrosamiento de la pared vesicular (> 5 mm) líquido

pericolecístico

• Murphy + ecográfico

• Colecistitis enfisematosa con burbujas de gas que se

plantean en el fondo de la vesícula biliar (signo de

champagne)

• Perforación de la vesícula biliar con formación de abscesos

asociados

RX abdomen Tomografía

axial computarizada

Tratamiento

Quirúrgico

Colecistectomía convencional

Colecistectomía laparoscópica

Colecistostomia percutánea

COLANGITIS

Inflamación de las vías biliares Infección

bacteriana

Repercusión sistémica

HISTORIA

Charcot

1877

Fiebre Hepática

CLASIFICACIÓN

LONGMIRE

5 TIPOS

Colangitis aguda secundaria a una colecistitis aguda

Colangitis no supurativa aguda

Colangitis supurativa aguda

Colangitis supurativa aguda obstructiva

Colangitis supurativa aguda + Absceso Hepático

FISIOPATOLOGÍA

Colonización Bacteriana

Vías biliares estériles – Sales Biliares e IgA

Esfínter de Oddi – Protección de microorganismos del tracto digestivo

Alteración de la barrera

Esfinterotomía

CPRE

Anastomosis Bilio- intestinal

FISIOPATOLOGÍA

OBSTRUCCIÓN DE LA VIA BILIAR

Incremento de la flora

duodenal

Alteración de neutrófilos

Disrupción de las uniones

hepatocelulares

Coledocolitiasis30 – 70 %

Neoplasias Malignas10 – 50 %

Páncreas, papila, colangiocarcinoma

AGENTE ETIOLÓGICO

Almirante B. Pigrau C. Colangitis Aguda. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2010;28 (Supl2):18-24

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Ictericia

2/3

Dolor Hipocondrio Derecho

70 %

Fiebre

90%

TRIADA DE CHARCOT

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Inestabilidad Hemodinámica

Alteración del nivel de conciencia

PENTADA DE REYNOLDS

CRITERIOS DE GRAVEDAD


DIAGNÓSTICO

HISTORIA CLÍNICA Antecedentes de patología

biliar, incluso colangitis previa

50 – 60 años

DIAGNÓSTICO

LABORATORIO

• Leucocitosis con desviación a la izquierda

• Proteína C Reactiva – VSG elevados

QUIMICA SANGUINEA

• Bilirrubinas aumentadas 70 – 90 %

• TGO – TGP aumentados

• Fosfatasa Alcalina aumentada

• Amilasa no se modifica

DIAGNÓSTICO

ECOGRAFIA

• Poco sensible para coledocolitiasis

• Normal no descarta colangitis

TAC• Detección de tumores pancreáticos

COLANGIO RESONANCI

A

• Demuestra la causa y localización de la obstrucción

CPRE

• Identifica la obstrucción: Litiasis, procesos malignos o benignos

DIÁGNÓSTICO


TRATAMIENTO

Antimicrobiano

Drenaje de la Vía Biliar

TRTAMIENTO ANTIMICROBIANO

Amoxicilina – Acido Clavulánico

Piperacilina – Tazobactam

Cefalosporinas o Quinolonas –Metronidazol

Carbapenems

EMPIRICO

β-lactámico + Aminoglucósido

DURACIÓNModerada 5-7 días

Bacteremia 10-14 días

DRENAJE BILIAR

•Drenaje biliar endoscópico

•Drenaje biliar quirúrgico

DRENAJE BILIAR ENDOSCÓPICO

• CPRE (ColangipancreatografíaRetrograda Endoscópica)

• Menor morbimortalidad

• Colocación de prótesis de drenaje.

• Complicaciones: Pancreatitis, hemorragia, impactación de litiasis, perforación

• Antibioticoterapía: 5-7 días

DRENAJE BILIAR QUIRÚRGICO

Laparotomía

Elevada morbimortalidad

Complicaciones: Bacteremiapostopoeratoria, drenaje

persistente, accidentes en el manejo de la sonda

TRATAMIENTO

Almirante B. Pigrau C. Colangitis Aguda. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2010; 28 (Supl2):18-24

GRACIAS

BIBLIOGRAFIA• Schwartz. Principios de Cirugía. Vesícula Biliar y Sistema Biliar Extrahepático. Octava Edición. Cap. 31; Pág.: 1187 -

1219.

• Almirante B. Pigrau C. Colangitis Aguda. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2010;28 (Supl 2):18-24

• Perés A. Colangitis esclerosante primaria. Gastroenterol Hepatol 2004;27(9):545-51

• Moctezuma. Velázquez, et al.: Quiste de la vía biliar y colangitis de repetición. Gaceta Médica de México. 2012; 148

• Chen W, Gluud C. Ácidos biliares para la colangitis esclerosante primaria (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 4.

• Fica A, Julio V, Palma E, Guinez D,et al. Colangitis bacteriémica en adultos en un hospital general en Chile. RevChilena Infectol 2013; 30 (1): 65-73.

• Mario Anselmi M, Julio Salgado O, Andrés Arancibia S, Carla Alliu M. Colangitis aguda debida a coledocolitiasis: ¿Cirugía tradicional o drenaje biliar endoscópico?. Rev. méd. Chile. 2001.129 (7).

• Accatino L. Ictericia. En: Villardel F, Rodés J, Malagelada JR, Pajares JM, Pérez A, Moreno E, Puig la Calle J, editores. Enfermedades digestivas. Tomo III. Madrid, Barcelona: Aula Médica; 1998. p. 1959-69.

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• Iborra J, AlbillosA. Ictericia. En: Vázquez-IglesiasJL, Díaz-Rubio M, HerreríasJM, editores. De lossignos y síntomas al diagnóstico y tratamiento en patología digestiva. 1ª ed. Sociedad Española de Patología Digestiva; 2003. p. 201-13.

• Iborra J, Calleja JL. Protocolo diagnóstico de la hiperbilirrubinemia. Medicine 2000; 8 (13): 717-21.

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• Wada K, Takada T, Kawarad Y, Nimura Y, Miura F, Yoshida M, et al. Diagnostic criteria and severity assesment of acute cholangitis: Tokio Guidelines. J Hepatobiliary Pancreat Surg. 2007; 14:52-8.

• Hospital nacional Cayetano, departamento de cirugía, guía práctica clínica de colecistitis aguada agosto 2006

• Libros virtuales intamed vías biliares y vesícula biliar

• Revisión bibliográfica facultad de ciencias médicas "dr. Faustino pérez hernández" colecistitis aguda. Revisión bibliográfica dr. Rafael a leiva rodríguez1, dr. Liván quintero tabío.

• Colecistitis calculosa aguda Fernando a. Angarita, md1 , Sergio a. Acuña, md2 ,carolina Jiménez, md3 , Javier garay, md4 , David Gómez, md5 , Luis Carlos Domínguez, md, msc6 pdf

• http://www.revistaciencias.com/publicaciones/eeyzupulyesyvcapwo.php

• Http://www.slideshare.net/ronalalexanderperezchapa/colecistitis-aguda-4784370

http://www.revistaciencias.com/publicaciones/eeyzupulyesyvcapwo.php