COVID-19, REPORTE DE CASO CLINICO.
Hospital General Macas
Bermeo, X., Díaz, G., Moscoso, C.
INTRODUCCIÓN
En diciembre del 2019, en Wuhan se identifica a pacientes con una neumonía atípica, el
agente implicado fue el coronavirus-2019 (COVID-19), siendo una enfermedad de origen
zoonótico1. En marzo del 2020 la OMS declara como pandemia2. La mayoría de los casos
de Covid-19 se presenta como una enfermedad leve o asintomática3, sin embargo,
puede ser causante de enfermedades respiratorias graves que presentan una
mortalidad elevada, además en varios estudios se ha demostrado que un número
significativo de pacientes hospitalizados desarrollan coinfecciones bacterianas y
fúngicas4.
Los síntomas incluyen: fiebre en un 87,9%, tos seca en un 67,7%, astenia o debilidad
y fatiga en un 38,1%, expectoración en un 33,4%, disnea en un 18,6 %, dolor de
garganta en un 13,9%, cefalea en un 13,6%, mialgia o artralgia en un 14,8%,
escalofríos en un 11,4%, náuseas o vómitos en un 5,0%, congestión nasal en un
4,8%, diarrea en un 3,7%, hemoptisis en un 0,9% y congestión conjuntival en un
0,8%5.
En cuanto a la parte radiológica la opacidad en vidrio esmerilado es la alteración más
frecuente reportada6.
En cuanto al hemograma frecuentemente se evidencia linfocitopenia en estos
pacientes7.
En el Hospital General de Macas, hasta la fecha se han atendido 222 pacientes con RT-
PCR positivo para covid-19, de los cuales 60 han requerido ingreso a la Unidad de
Cuidados Intensivos.
FISIOPATOLOGIA
El SARS-CoV-2, el agente etiológico del COVID-19, causa la pandemia actual. Produce
manifestaciones proteicas que van de la cabeza a los pies, causando estragos
aparentemente indiscriminados en múltiples sistemas de órganos, en particular los
pulmones, corazón, cerebro, riñón y vasculatura; llegando hasta una enfermedad
endotelial8.
Este virus activa el sistema inmune innato generando una respuesta excesiva que podría
estar relacionada con una mayor lesión pulmonar y peor evolución clínica. Cuando la
repuesta inmunológica no es capaz de controlar eficazmente el virus, como en personas
mayores con un sistema inmune debilitado, el virus se propagaría de forma más eficaz
produciendo daño tisular pulmonar, lo que activaría a los macrófagos y granulocitos y
conduciría a la liberación masiva de citoquinas pro-inflamatorias, cuando la célula
endotelial es estimulada por estas citoquinas, los patrones moleculares asociados a
patógenos producen una activación del factor tisular, y a su vez este último activa el
sistema de coagulación amplificándolo, y desencadenando la formación de coágulos, los
cuales principalmente afectan a los microcapilares de los principales órganos vitales9.
Los estragos causados por la tormenta de citquinas no solo afectan la función endotelial
local, sino que también pueden provocar un desequilibrio protrombótico y
antifibrinolítico en la sangre que favorece la acumulación de trombos, lo cual conduce
al agravamiento del cuadro que presenta la infección avanzada, produciendo la
trombosis en el lugar en la vasculatura pulmonar, venas periféricas, arterias de la
vasculatura cerebral, vasculatura coronaria y renal.
En resumen, la tormenta de citoquinas afecta el endotelio vascular de múltiples vasos
sanguíneos ocasionando un fallo multiorgánico, afectando principalmente a los
pulmones, sin embargo, el resto de órganos no están exentos de sufrir daños, en los
casos más graves de la infección por el virus del SARS-CoV-2 COVID-198.
PRESENTACION DE CASO CLINICO
Se trata de un paciente masculino de 77 años de edad, con antecedentes importantes
de hipertensión arterial de larga data controlada con Enalapril y Clortalidona y Diabetes
Mellitus tipo 2 controlada con insulina de acción intermedia 20 UI en la mañana y 10 UI
en la noche; quien presentó un cuadro clínico de 15 días de evolución
aproximadamente, que se caracterizó por presentar tos no productiva, malestar general
y sensación de alza térmica, por lo cual acude al servicio de triaje respiratorio de una
casa de salud (Hospital Básico Sucúa), realizan una prueba para SARS-Cov2 con resultado
negativo por lo cual es tratado como una rinofaringitis y enviado a su domicilio con
tratamiento ambulatorio.
Tras permanecer 5 días en su domicilio cumpliendo tratamiento ambulatorio, paciente
presentó exacerbación del cuadro clínico sumándose dificultad respiratoria leve por lo
cual acude nuevamente a Casa de Salud antes mencionada, siendo valorado
nuevamente y al presentar desaturaciones al aire ambiente y al presentar infiltrados
radiográficos sugestivos a SARS-Cov2, deciden su ingreso al área de aislamiento con
requerimientos bajos de oxígeno y tratamiento a base de corticoides y antibióticos,
realizando hisopado nasofaríngeo; sin embargo en el transcurso de los días paciente
presenta empeoramiento de su cuadro clínico, presentando mayor dificultad
respiratoria con aumento de los requerimientos de oxígeno con aumento de la fracción
inspiratoria de oxígeno (FiO2), motivo por el cual es referido a nuestra casa de salud al
ser de mayor complejidad, al momento de ingreso paciente presenta distrés respiratorio
con desaturaciones de hasta 80% con una FiO2 de 60% con mascarilla simple de oxígeno,
con prueba positiva para SARS-Cov2 confirmada por RT-PCR, al examen físico índice de
masa corporal 32, se evidencia apariencia general regular, facies compuesta, a nivel de
tórax elasticidad y expansibilidad disminuida, tiraje subcostal, taquipnea, murmullo
vesicular disminuido en ambos campos pulmonares, en exámenes de laboratorio se
evidencia leucocitosis más neutrofilia y linfopenia, (Grafico 1), elevación de reactantes
de fase aguda, elevación de azoados, catalogándose como una injuria renal aguda grado
II, ferritina y dímero D por encima de valores referenciales, en examen radiológico se
evidencian infiltrados de predominio periférico compatibles con enfermedad por
COVID-19 (Imagen 1), por lo cual se decide rotación de antibiótico por posible
sobreinfección, además de terapia con corticoides inmunomoduladores y
anticoagulación, se decide inicio de Ventilación Mecánica No Invasiva.
EVOLUCION
Paciente permanece por 4 días con ventilación mecánica no invasiva presentando
mejoría de cuadro respiratorio, además de mejoría en controles gasométricos, con
disminución de la Fracción inspiratoria de Oxígeno, por lo que se logra pasar a mascarilla
de alto flujo, además se evidencia mejoría en exámenes de laboratorio al consiguiendo
presentar disminución de leucocitosis y neutrofilia (Gráfico 1), permaneciendo por 2
días tras lo cual se logra destete de oxígeno, y se indica oxígeno por cánula nasal y se
pasa a sala de aislamiento para cumplimiento de esquema antibiótico.
Imagen 1: Radiografía del ingreso
Gráfico 1. Biometría Hemática
Gráfico 2. Signos vitales
A las 24 horas en el área de aislamiento paciente presenta empeoramiento de cuadro
respiratorio con aumento de los requerimientos de oxígeno, presentando distrés
marcado con taquipnea, taquicardia y tiraje intercostal y subcostal, al examen físico a
nivel de tórax se evidencia elasticidad y expansibilidad disminuida, murmullo vesicular
disminuido en ambos campos pulmonares, además de estertores de predominio basal
derecho, estudio radiográfico se evidencia de empeoramiento de infiltrados periféricos
además de presencia de infiltrado basal derecho (Imagen 2) y en laboratorios de control
se evidencia aumento de leucocitosis y neutrofilia (Gráfico 1), motivo por el cual se
reingreso a la Unidad de Cuidados Intensivos, iniciando Ventilación Mecánica No
Invasiva, se decide rotación de antibióticos empíricos para cubrir gérmenes involucrados
en neumonía asociada a cuidado de la salud, debido a que en el Hospital no se contaban
con medios de cultivo por lo que no se consigue aislar germen, permaneciendo 4 días
con ventilación mecánica, tras lo cual días paciente presenta mejoría progresiva en
exámenes de laboratorio (Grafico 2), controles gasométricos, con lo que se logra
destetar de la fracción inspiratoria de oxígeno, pasando a mascarilla simple de oxígeno
con FiO2 a 40%, disminuyendo progresivamente en el transcurso de los días con buena
tolerancia y desapareciendo por completo el distrés respiratorio en su totalidad, se
consigue pasar a cánula nasal con FiO2 de 24%, con notable mejoría de exámenes de
laboratorio (Gráfico 1), además de radiografía evolutiva en la no se evidencian
infiltrados visibles en radiografías anteriores, se realiza prueba RT-PCR de control con
resultado negativo, paciente permanece hemodinámicamente estable, por lo que se
decide pase a sala de aislamiento para cumplimiento de esquema antibiótico y
fisioterapia.
Imagen 2: Radiografía reingreso
Figura 4: Radiografía del egreso
DISCUSIÓN
El coronavirus, es un virus de etiología zoonótica que hasta el 8 de octubre registra
35’897.739 casos confirmados, 1’048.781 muertes2, desde el primer diagnóstico
establecido en Wuhan hasta la fecha no existe un tratamiento específico para esta
enfermedad declarada como pandemia en marzo del presente año.
La mortalidad entorno a esta enfermedad ha sido más frecuente en la edad avanzada y
personas con comorbilidades que son factores de riesgo de gravedad llevando a una alta
mortalidad en pacientes seniles con comorbilidades asociadas9.
En España la mortalidad en UCI es del 31%10, en Estados Unidos del 39%, en Ecuador a
pesar de que no se cuentan con datos oficiales; en Hospitales como el Carlos Andrade
Marín y Eugenio Espejo se estima una mortalidad del 50%, frente a la del Hospital
General de Macas cuya mortalidad alcanza el 43%, cabe mencionar que la mayor
mortalidad en nuestro hospital podria estar en relacion con las limitaciones para la
atencion de pacientes criticos que tenemos en nuestro hospital, tales como la falta de
medicamentos e insumos asi como la falta de personal y examenes de laboratorio.
Esta enfermedad es más probable que afecte a hombres mayores con comorbilidades,
provocando enfermedades respiratorias graves e incluso mortales11, en concordancia
con los pacientes que han sido ingresado a la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital
General Macas que corresponden al 27.02% de pacientes atendidos siendo estos el
32,5% hombres de entre 70 a 80 años, de los cuales 61 % tenían antecedentes de
enfermedades crónicas, como el caso del paciente presentado.
Los pacientes con Insuficiencia renal aguda, paro cardiaco y shock séptico tuvieron
riesgo de muerte incrementado según un estudio realizado en España12, el paciente
presentado tuvo una injuria renal aguda esto, sumado a las comorbilidades y la edad
avanzada del paciente presentaba una mortalidad elevada.
La fisiopatología de esta enfermedad ha generado diversas hipótesis entre esta la
tormenta inflamatoria y la trombosis las que justifican el uso de corticoides
inmunomoduladores, y la anticoagulación13, en cuanto a la terapia con tocilizumab
podría ser útil en pacientes con afectación grave del síndrome de liberación de
citoquinas, sin embargo no es recomendado por su potencial inmunosupresión
ocasionando posteriores sobreinfecciones en el paciente agravando su condición14, a
pesar de esto en el Hospital General de Macas se utiliza este medicamento en pacientes
previo análisis de la condición del mismo.
En uso de anticoagulación se justifica en base a dos de los criterios de diagnóstico de
Respuesta Inmune Trombótica Asociada a COVID-19 (ferritina >500 y dímero D >1)15, y
en concordancia con la fisiopatología de la enfermedad.
La Dexametasona se recomienda bajo estricto seguimiento de control de infecciones y
farmacovigilacia, y siempre de acuerdo con los criterios descritos en el estudio original:
se debe utilizar únicamente en pacientes hospitalizados por infección confirmada por
SARS-CoV-2 o con sospecha clínica de COVID-19, que requieran de oxigenación
suplementaria o estén en ventilación mecánica y en dosis de 6 mg una vez al día durante
10 días16. Este medicamento a demostrado disminuir la mortalidad es por esto que se
considero dentro del protocolo terapeutico para pacientes con COVID-19 que ingresan
a la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital General Macas.
Otra de las terapias que debido a su alto costo y a la poca eficacia encontrada en ensayos
clinicos no se utiliza en el hospital tal es el caso de la terapia con plasma de
convalecencia; esta opcion terapeutica se han publicado algunos ensayos de sueros
humanos obtenidos de pacientes convalecientes: uno de ellos, que analizó cuatro sueros
monoclonales frente al dominio RBD, no apreció ninguna disminución en la sensibilidad
del virus mientras que otros ensayos encontraron una disminución en la capacidad de
neutralización en un 7% de los sueros estudiados9. Otro estudio agrega plasma
convaleciente al tratamiento estándar, en comparación con el tratamiento estándar
solo, sin embargo no da como resultado una mejora estadísticamente significativa en
el tiempo hasta la mejoría clínica dentro de los 28 días16.
Los pacientes críticamente enfermos tienen alto riesgo de desarrollar superinfecciones,
ya sea bacterianas o fúngicas, la prevalencia está alrededor del 14% según un
metaanálisis reciente sin embargo no hubo distinción entre infecciones tardías y
tempranas17, como es el caso del paciente presentado es por esto que se inicio terapia
con anti fúngico y se decidió rotación antibiótica (empírica), debido a que en el hospital
no se contaba con medios de transporte para cultivo, con lo que presento una mejoría
clínica, de laboratorio y radiográfica.
CONCLUSIÓN
Es importante acotar que nos encontramos frente a un paciente de edad avanzada con
comorbilidades, con una injuria renal aguda y que desarrollo una sobreinfección, por
todo esto es un paciente con una mortalidad elevada, pese a esto el tratamiento
instaurado en la unidad de cuidados intensivos, y pese a las limitaciones para la atención
de este tipo de pacientes en nuestro hospital, el paciente se recupero y fue dado de alta
a hospitalización para cumplimiento de tratamiento antibiótico.
Consideramos que al ser una enfermedad cuyas opciones terapéuticas continúan en
estudio, iniciar tratamiento basándonos en la fisiopatología
(anticoagulación/isocoagulación, corticoesteroides e inmunomoduladores), y en
medicamentos que han demostrado eficacia y disminución de mortalidad, sigue siendo
una elección aceptable.
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