DRA. MARTA ALICIA SÁNCHEZ DE LA BARQUERA RAMOSDRA. MARTA ALICIA SÁNCHEZ DE LA BARQUERA RAMOS
DPTO. DE MICROBIOLOGÍA
FACULTAD DE MEDICINA. UASLP
AGOSTO 6 DE 2008
PARASITOS PATOGENOS PARASITOS PATOGENOS CAUSANTES DE ENFERMEDADCAUSANTES DE ENFERMEDAD
IMPORTANCIA
•Desplazamientos poblacionales
•En México, protozoosis más frecuente: Amibiasis
•En nuestro Estado (niños): Giardiasis
•Helmintiasis, mayor porcentaje Ascaris e Hymenolepis
•Pacientes con SIDA
•Morbi-mortalidad en pacientes desnutridos
PROTOZOOSIS PROTOZOOSIS INTESTINALESINTESTINALES
- AMIBIASIS
- GIARDIASIS
- CRIPTOSPORIDIOSIS
AMIBIASIS
•Prevalencia global en México del 27%
•Alrededor de 500 millones se infectan /año
•Forma infectiva, quistes maduros
EPIDEMIOLOGIA
Entamoeba histolytica
E. dispar morfológicamente idéntica, no patogénica
Numerosas diferencias antigénicas con E. histolytica
AMIBIASIS MANIFESTACIONES CLÍNICAS
INTESTINAL
•COLITIS (RECTOCOLITIS) AMIBIANA AGUDA Y CRONICA
•DISENTERIA AMIBIANA
•COLITIS FULMINANTE CON PERFORACION
•AMEBOMA
•AMIBIASIS PERIANAL
EXTRAINTESTINAL
•ABSCESO HEPATICO
COMPLICACIONES: PERITONITIS, EMPIEMA, PERICARDITIS
•ABSCESO PULMONAR
•ABSCESO CEREBRAL
DIAGNÓSTICO
En las heces líquidas, trofozoítos 10 a 60 μm
En las heces formadas, quistes maduros 5 a 20 μm. Los prequistes tienen 1-2 núcleos, vacuola de glucógeno y cuerpos cromatoides
AMIBIASIS
AMIBIASIS DIAGNÓSTICO
PRUEBAS SEROLOGICAS (AC ANTI-AMIBAS)
Aglutinación en látex (Serameba)
•85% DE LOS PACIENTES CON AMIBIASIS INTESTINAL PROBADA POR BIOPSIA TIENEN ANTICUERPOS
•INTERPRETACIÓN DIFICIL EN AREAS ENDEMICAS, SON POSITIVOS LOS PACIENTES ASINTOMATICOS Y EN COLITIS AMIBIANA CRONICA
•SON POSITIVOS EN EL 99% DE LOS PACIENTES CON ABSCESO HEPATICO AMIBIANO
DETECCION DE ANTIGENOS DE E. histolytica ELISA (TechLab)
- HECES FECALES- SUERO
AMIBIASIS DIAGNÓSTICO
•DESAPARECEN EN HECES FECALES DESPUÉS DE 7 DÍAS DE TRATAMIENTO
•POSITIVA EN HECES FECALES EN PACIENTES ASINTOMÁTICOS Y EN COLITIS AMIBIANA CRONICA
•ANTÍGENO EN SUERO POSITIVO (75% CASOS) EN ABSCESO HEPATICO AMIBIANO
•Es independiente de la presencia de síntomas
Iodoquinol
Asintomática 650 mg/kg 3 veces al d/ 20 d
Quinfamida
Amibiasis intestinal 100 mg/ 3 veces al d/ en una ocasión
Metronidazol
Sintomática 500-750 mg 3 veces al d/ 10 d Tinidazol
2 gr/d en una toma /3 d
•La profilaxis de portadores no está bien determinada
•Ante diferenciación con E. dispar, no requiere tratamiento
AMIBIASIS TRATAMIENTO
GIARDIASIS
•La frecuencia en México es del 0.7 al 66%
•Parasitosis más frecuente en S.L.P.
•Afecta sobre todo a la población escolar
•Mayor prevalencia en climas cálidos
•Es agente etiológico de diarrea del viajero
•La infección puede desaparecer espontáneamente
EPIDEMIOLOGIA
GIARDIA LAMBLIA
GIARDIASIS
•Quistes (forma infectante)
•Duodeno y yeyuno. Los trofozoítos actúan como barrera mecánica alterando la absorción de grasas, glucosa, ácido fólico, D-xilosa, vit A, B12 y lactosa
•DISCO SUCTORIO
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Duración de la fase aguda: 3 a 4 días. Mayoría recuperación
Diarrea crónica (años) Pérdida de peso, deshidratación. Esteatorrea
Duodeno--- Vesícula biliar: cólico biliar, ictericia obstructiva
Pacientes con SIDA: cuadro más severo y prolongado
GIARDIASIS
Curso clínico variable. Autolimitado, intermitente o continuo Diarrea aguda o crónicaDolor abdominal alternante con periodos asintomáticos
GIARDIASIS. DIAGNÓSTICOHeces fecales: Líquidas, semisólidas, voluminosas o fétidas con moco y grasas, pero no sangre
CPS seriado, Aspirados duodenales y material de sigmoidoscopía
Trofozoíto 9 a 20 μm, 2 núcleos, disco suctorio y 4 pares de flagelos
Quiste 11 a 14 μm con 4 núcleos. Axostilo
Sólo se tratan pacientes sintomáticos
•Metronidazol (250mg 3 veces al d / 5 días)
•Opciones: Furazolidona 100 mg 4 veces al d / 7-10 d
Tinidazol 2 gr en una sola toma
Las recurrencias generalmente responden con un segundo curso con el
mismo fármaco o uno alterno
TRATAMIENTO
DIAGNÓSTICO
•ELISA (Seradyn): antígenos heces fecales •Pruebas fluorescentes con anticuerpos monoclonales•Radiografías: defectos en la mucosa•Dx diferencial: úlcera péptica, carcinoma, enf. celiaca
GIARDIASIS
CRIPTOSPORIDIOSIS
•En países desarrollados prevalencia de 1 a 3%.
•Oportunista/ enteropatógeno de distribución mundial
•Infecta animales: pollos, pavos, ratones, cerdos, caballos, etc.
•Brotes en guarderías, enfermedad nosocomial y diarrea del viajero
•Poblaciones en riesgo:
- edades extremas de la vida (INFANTIL)
- pacientes desnutridos
- inmunocomprometidos
EPIDEMIOLOGIA
Cryptosporidium parvum
Forma infectante: Ooquistes de pared gruesa
Pared delgada: autoinfección en pacientes con SIDA
CRIPTOSPORIDIOSIS MANIFESTACIONES CLÍNICAS
•En niños inmunocompetentes: gastroenteritis leve autolimitada
duración de 1 a 2 semanas. Náusea, fiebre de bajo grado, dolor abdominal, anorexia, evacuaciones líquidas (5-25/día) seguidas de constipación
Infecciones extraintestinales: respiratorio, colecistitis, hepatitis, pancreatitis. Conjuntiva.
•En SIDA hay diarrea profusa, prolongada o crónica
En CPS: ooquistes ooquistes dede las heces las heces o en material de sigmoidoscopía. Redondos, con doble pared, de 4 a 6 μm con 4 esporozoítos
Tinciones ácido-resistentes:
Modificadas de Ziehl-Neelsen y de Kinyoun
DIAGNÓSTICOCRIPTOSPORIDIOSIS
•Los niños pequeños pueden requerir líquidos parenterales
•Niños inmunocompetentes: generalmente es autolimitada y no requieren tratamiento
•SIDA: Espiramicina que puede ser transitoriamente eficaz pero no detiene la enfermedad
Tinción inmunofluorescente:
simultánea con Giardia
CRIPTOSPORIDIOSIS DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
HELMINTIASIS HELMINTIASIS INTESTINALESINTESTINALES
ASCARIASIS
ENTEROBIASIS/ OXIURIASIS
TRICHIURIASIS/TRICOCEFALOSIS
HIMENOLEPIASIS
ESTRONGILOIDOSIS
“Se estima que en el mundo hay más de 1 billón de individuos infectados con parásitos helmintos que proceden principalmente de las áreas tropicales del globo terráqueo y países menos desarrollados”
Efectos moduladores de las parasitosis helmínticas en el desarrollo del asma y las enfermedades alérgicas . Academia Biomédica digital Octubre - Diciembre 2006 N°29
ASCARIASIS
Los huevos fértiles o embrionados (infectivos) se convierten en adultos en intestino delgado, donde pueden vivir hasta 1 año
Cada hembra ovipone 200,000 huevos/ día
Ascaris lumbricoides
EPIDEMIOLOGIA
•Helmintiasis más frecuente y cosmopolita•En el mundo, más de mil millones de personas lo portan•Geohelminto que predomina en áreas tropicales (todas las edades) y subtropicales (más en niños)•En nuestro país, el 33% se encuentra parasitado•Solamente alrededor del 6% presenta formas masivas
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
•Mayoría son asintomáticos
•Pulmonar: Síntomas respiratorios/ alérgicos
- Desapercibidos
- Inespecíficos
- Neumonía eosinofílica
Disnea, tos seca o productiva, estertores (sibilantes), fiebre moderada, eosinofilia transitoria
Síndrome de Löeffler: infiltración pulmonar transitoria, desaparición espontánea en 3 a 14 días con eosinofilia periférica
ASCARIASIS
ASCARIASIS MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Ascariasis intestinal: síntomas ante cargas masivas o desnutrición
Espasmos de tipo cólico, anorexia, diarrea meterorismo, inquietud, abdómen protuberante
Retraso del crecimiento
Oclusión intestinal, alteraciones neurológicas y migraciones (vías biliares)
•La ascariasis pulmonar se presenta sobre todo en áreas endémicas
•M. alérgicas: broncoespasmo con reacciones urticantes
ASCARIASIS
FASE INTESTINAL: gusanos adultos
DIAGNÓSTICO
FASES PRECOCES (PULMONAR)
LARVAS
- EXPECTORACION
- LAVADOS GÁSTRICOS
Huevos en las heces en las heces fecales fecales
• Los fértiles (infectivos) tienen la pared “mamelonada” o lisos (decorticados)
40 a 80 m
•Los infértiles - 85 a 90 μm con cubierta delgada. Hay decorticados
DIAGNÓSTICO ASCARIASIS
TRATAMIENTOAlbendazol 400 mg en una sola toma
Mebendazol 100 mg 2 veces al d/3 días o uno de 500 mg
Rx: infiltraciones pulmonares moteadas dispersas y fluctuantes
ASCARIASIS DIAGNÓSTICO
Intestinal : sombras negativas en asa distendida con gas
Eosinofilia en fases extraintestinales
ENTEROBIASIS
Enterobius vermicularis
EPIDEMIOLOGIA
•Los porcentajes < 60% se registran en escuelas o asilos
•Se transmite de persona a persona, al ingerir huevos embrionados
•Parasitosis urbana o suburbana
•La ropa de dormir y la ropa de camas sucias (compartir cama) pueden transmitir la infección
•Transmisión por aerosoles
ENTEROBIASIS
La larva en intestino delgado, se desarrolla a gusano adulto en colon
Cada hembra ovipone alrededor de 10,000 huevos/día en el ano
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
•Síntomas ante cargas masivas
•Prurito anal intenso, el rascado puede conducir a irritación, escoriaciones y a infección bacteriana secundaria
MANIFESTACIONES CLÍNICASENTEROBIASIS
•Invasión genital en niñas: flujo vaginal mucoide
•Alteraciones de la conducta: falta de atención en la escuela, nerviosismo, insomnio, pesadillas, convulsiones
•Mujeres jóvenes: trastornos urinarios, genitales o abdominales
•Alteraciones alérgicas
•Localizaciones ectópicas: raras peritoneo
apéndicepared intestinal
Huevos en piel perianal. Técnica de Graham Ovoides en forma de la letra “D”, de 50 a 60 m, cubierta transparente
ENTEROBIASIS DIAGNÓSTICO
EN CPS: POSITIVOS EN MENOS DEL 5% DE LOS PACIENTES INFECTADOS
ENTEROBIUS VERMICULARIS
TRATAMIENTO
•Pamoato de pirantel 11 mg/ kg en una ocasión. Máximo 1 gramo •Mebendazol 100 mg en una ocasión •Albendazol 400 mg
•Repetir el tratamiento después de 2 semanas •Tratar a toda la familia
•Cortar las uñas
EOSINOFILIA EN LOCALIZACIONES ECTOPICAS
TRICOCEFALOSIS EPIDEMIOLOGIA
Trichuris trichiura
•Geohelminto. Predominio en climas cálidos
•Entre 500 a 800 millones infectados en el mundo
•La prevalencia es variable en México
•Las cifras más altas son de Sinaloa (50%)
TRICOCEFALOSIS •Los huevos embrionados son los infectantes
Los huevos infectantes liberan larvas en intestino delgado y en el colon (ciego) viven hasta por 8 años
La hembra ovipone de 3 - 10,000 huevos fértiles/ día
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
•Infecciones moderadas son las más comunes
•Síntomas vagos: Dolor tipo cólico, diarrea ocasional, nerviosismo, anorexia, insomnio, cefalea, astenia
TRICOCEFALOSIS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
PARASITOSIS MASIVAS Y EN DESNUTRIDOS
•Cuadro de disentería*: dolor tipo cólico, tenesmo, náusea, vómito, pérdida de peso, sensibilidad en fosa ilíaca derecha
•Dedos en palillo de tambor
•Puede haber prolapso rectal
•Raramente: apendicitis
*Más crónicos que los ocasionadospor E. histolytica
DIAGNÓSTICOEn CPS los huevoshuevos tienen tapones mucosos en los extremos, de 50 m de largo, color café, con doble membrana e interior granuloso
TRICOCEFALOSIS
En heces fecales: eosinófilos
Eosinofilia periférica: rara. Casi nunca es mayor al 15%
Generalmente es difícil. Puede requerir repetir la terapia
Mebendazol 100 mg/ 2 veces al d/ 3 d o una sola dosis de 500 mgAlbendazol 400 mg en una ocasión
•En prolapso rectal: corrección quirúrgica
TRICOCEFALOSIS
TRATAMIENTO
Gutiérrez R C, et al. “Frecuencia de helmintiasis intestinal y su asociación con deficiencia de hierro y desnutrición en niños de la región Occidente de México” Gac Med Méx 2007. 143: 297- 300.
H ELMINTIASIS INTESTINALES
DEFICIENCIA DE HIERRO Y DESNUTRICION
243 NIÑOS. COLIMACPS KATO-KATZ
INDICES ANTROPOMÉTRICOS
Frecuencia de helmintiasis intestinal= 69 niños (28.4%) FERRITINA= 148 niños (60.9%) Trichuriasis 16% Ascariasis 6.9% Ambas 5.3%
La infección por T. trichiura se asoció con deficiencia de hierro, grado leve y moderado
HIMENOLEPIASIS EPIDEMIOLOGIA
Hymenolepis nana
•Mayor prevalencia en Europa, Asia y la India
•Latinoamérica predomina en países del Sur
•Mayor frecuencia en los niños hasta en el 50%• •En nuestro país es del 27%
•Puede transmitirse de persona a persona
(adulto: 25 - 40 mm de longitud)
Los huevos que contienen la oncosfera o embrión hexacanto son los infecciosos
Eclosiona la oncosfera, se introduce en las vellosidades, se transforma en cisticercoide (invaginado), se evagina, sale a la luz intestinal a fijarse y madurar
CICLO VITALHIMENOLEPIASIS
•Aún en parasitosis masivas, síntomas escasos o inespecíficos
•Debilidad, mareo, anorexia, dolor abdominal, diarrea ocasional, vómito, cefalea, prurito nasal y anal, inquietud, irritabilidad alergias (ocasional)
•Anemia y eosinofilia leve (alrededor del 5%)
•Infecciones intensas: Heces disenteriformes
MANIFESTACIONES CLÍNICASHIMENOLEPIASIS
La mayoría son asintomáticos (más los adultos)
Entre más parásitos, mayor sintomatología
En CPS: huevos ovales o esféricos, entre 30 - 47 μm, doble pared, oncosfera con 3 pares de ganchos y 4 a 8 filamentos polares
Raramente se excretan proglótidos o los gusanos adultos
TRATAMIENTO Praziquantel (25 mg/ kg en una sola toma)
HIMENOLEPIASIS DIAGNÓSTICO
ESTRONGILOIDOSIS
Strongyloides stercoralis
EPIDEMIOLOGIA
•Geohelminto. Ciclos de vida libre y parasitaria
•Predomina en países con clima tropical
•Distribución mundial con distribución focal
•Infecta casi a 35 millones de personas
•En México, se estima que es del 4.3%
•En SIDA es importante por su gravedad no por frecuencia
• Hábitat en duodeno y yeyuno
•Las larvas filariformes (LF) son infectantes
MANIFESTACIONES CLÍNICASESTRONGILOIDOSIS
•Mayoría: benignos y descubiertos casualmente
•Unica anomalía: eosinofilia periférica
•Persistencia de la enfermedad por décadas
ESTRONGILOIDOSIS MANIFESTACIONES CLÍNICAS
CUTANEASDermatitis pruriginosa (sabañones), en los pies, pliegues interdigitales, dorso (mácula a pústula-- discromia)
Larva migrans: trayectos serpiginosos subcutáneos
ALTERACIONES
CUTANEAS
PULMONARES
INTESTINALES
ESTRONGILOIDOSIS MANIFESTACIONES CLÍNICAS
PULMONARES•Asintomáticos•Síndrome de Löeffler (1 semana)•Bronquitis crónica, síntomas asmáticos
INTESTINALESDuodenitis: dolor abdominal en CSD, náusea, vómito anorexia y diarrea con sangre (SOH). Meteorismo, cefalea, irritabilidad, pérdida de peso, ataque al estado general
En SIDA es grave el Síndrome de hiperinfección: larvas en vísceras--- mortal
Hiperinfección por Strongyloides stercoralis en un paciente con síndrome de inmunodeficiencia adquiridaG. SAUCA SUBÍAS, et al An. Med. Interna (Madrid) v.22 n.3 Madrid mar. 2005
DIAGNÓSTICO
•Las LR en heces, material duodenal o expectoración
(M. Baerman o Harada- Mori)
•El CPS generalmente negativo
•Eosinofilia durante fase intestinal del 50 al 75%
TRATAMIENTO
•Albendazol 400 mg en una sola toma/ 3 d
•Ivermectina 20 mg /20 Kg de peso
Ex fecales durante un mes después de la terapia
ESTRONGILOIDOSIS
Duodenitis, dolor epigástrico y eosinofilia
PROTOZOOSIS PROTOZOOSIS TISULARESTISULARES
- TOXOPLASMOSIS
- TRIPANOSOMIASIS AMERICANA
(ENFERMEDAD DE CHAGAS)
TOXOPLASMOSIS
Toxoplasma gondii
EPIDEMIOLOGIA
Distribución mundial
Infecta múltiples mamíferos y aves
Ooquistes infectantes altamente resistentes en el medio ambiente
Transmisión transplacentaria, leche materna, transfusional, transplante de órganos
Riesgo de infección IU Primer trimestre: 17% (más grave)
Segundo trimestre 25%
Tercer trimestre 65%
TOXOPLASMOSIS
•Ooquistes en alimentos contaminados con heces de gato
•Quistes tisulares con bradizoítos en la carne cruda
Adultos: asx o benigna de curación espontánea
-Ganglionar -Generalizada - Crónica
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
GANGLIONAR (linfadenopatía-LD)
•Más frecuente en adultos. Toxoplasmosis aguda adquirida
•Fiebre, LD local (cervicales y suboccipitales) o generalizada
•Malestar general, cefalea, mialgias. A veces hepatoesplenomegalia
•Anemia, leucopenia y linfocitosis
TOXOPLASMOSIS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
GENERALIZADA•En pacientes inmunocomprometidos•Exantema generalizado, esplenomegalia, meningoencefalitis, hepatitis, neumonía, miocarditis y miositis
CRONICA
(Bradizoítos)
Uveítis
Coriorretinitis
Cerebro (infarto-necrosis-calcif)
TOXOPLASMOSIS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
2° / 3° TRIM: Daño neurológico menos grave
Presentación clínica más tardía después del nacimiento como
secuelas*Coriorretinitis (20% de pacientes)
Infección antes del nacimiento:
ceguera
Infección posnatal: LD/general/ocular
CONGÉNITA1° TRIM: Asintomáticos, aborto, variantes clínicas
Prematurez Meningoencefalitis Calcificaciones cerebrales* Sordera*Retraso mental*MicrocefaliaHidrocefaliaCoriorretinitisTranstornos psicomotoresConvulsiones*
T. gondii en tejidos de un gato
Trofoz (taquizoítos) en lavado
broncoalveolar
•Linfadenopatía: único, menos de 6 semanas de evolución, cuello e indoloro (subdiagnóstico)
•Biopsias: poco concluyente
•Serológico. Detección de anticuerpos
Indirecta de Ac fluorescentes
ELISA
Aglutinación en látex
TOXOPLASMOSIS
DIAGNÓSTICO
EMBARAZADA
- Inf. Adquiridas recientes (diferencial de aglutinación)
- Inf. Adquiridas en el pasado
TOXOPLASMOSIS
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO:
FASE AGUDA: PIRIMETAMINA CON SULFADIACINA
EMBARAZO: ESPIRAMICINA
CONGENITA
Dx complejo
Títulos elevados de IgM, datos clínicos: DX
1 a 2 semanas después de la infección y positivos por semanas
IgG positiva dentro de las 4 semanas después de la primoinfección y se mantiene por meses
TRYPANOSOMIASIS AMERICANA ENFERMEDAD DE CHAGASENFERMEDAD DE CHAGAS Trypanosoma cruzi
TRIPOMASTIGOTE
FORMA INFECTANTE
FASE SANGUINEA
AMASTIGOTES
FORMA DE MULTIPLICACION
Trypanosoma cruzi
CLINICA:
Periodos
Agudo
•ADQUIRIDA Latente o indeterminado
(PI= 4 a 14 días) Crónico
•CONGENITA
Sólo entre el 1- 5% presenta síntomas agudos (sobre todo niños)
Periodo crónico
Trypanosoma cruzi
DIAGNOSTICO
•FROTIS SANGUINEOS
•SEROLOGIA
TRATAMIENTO:
NIFURTIMOX
HELMINTIASIS HELMINTIASIS TISULARESTISULARES
TENIASIS INTESTINAL
CISTICERCOSIS
T. solium - cisticercosis es importante en México y Latinoamérica
Cisticercos en la carne de cerdo
La ingestión de huevos conduce a cisticercosis
T. saginata - Más frecuente, no conduce a cisticercosis
Cisticercos en la carne bovina
Los huevos no son directamente infectantes para el hombre
T. solium y T. saginata
EPIDEMIOLOGIATENIASIS. CISTICERCOSIS
•Intestino: pocos o nada de síntomas digestivos
son inespecíficos o de poca gravedad
•En 2 a 3 meses después de la ingesta de los cisticercos (cuando hay síntomas) son muy variables:
Anorexia, baja de peso (a veces bulimia)
diarrea persistente, dolor en epigastrio
MANIFESTACIONES CLÍNICASTENIASIS
TENIASIS MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Excreción de proglótidos = intranquilidad y prurito anal
Dolor abdominal, náusea y vértigo
Raramente: gusanos en apéndice o en colédoco
T. saginata puede durar > de 10 años
(relativamente benigna)
T. solium puede vivir hasta por 25 años
T. SOLIUM. CISTICERCOSIS
AGUDA O CRONICA
VARIOS SÍNDROMES: Localización de los cisticercos
HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL
CONVULSIVO (epilepsia)
PSICÓTICO (cambios en la personalidad)
MENÍNGEO (meningitis basal, vasculitis)
DE PARES CRANEALES
MEDULAR (radiculitis, compresión medular)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
T. SOLIUM. CISTICERCOSIS
NEUROCISTICERCOSIS
SNC: más frecuente en espacio subaracnoideo
HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL
OTRAS LOCALIZACIONES:
Miocardio: arritmias cardiacas
Hígado
Mesenterio
Epiplón
Peritoneo
T. SOLIUM Y T. SAGINATA
Huevos en las heces (en ambas especies idénticos)
•Excreción de proglótidos:
T. solium posee menos de 10 ramas uterinas
T. saginata tiene más de 10
EN LOS CISTICERCOS: METACÉSTODO
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
• Ambas elección: praziquantel (5-10 mg/kg en una sola toma) misma dosis. Alternativa Niclosamida
• Las infecciones por T. solium requieren de tratamiento inmediato (riesgo de cisticercosis)
T. SOLIUM Y T. SAGINATA
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