CRISIS CONVULSIVA
S
OBJETIVOS• Comprender los conceptos de convulsión y
epilepsia.
• Clasificar las crisis convulsivas y describir las manifestaciones clínicas de cada grupo.
• Diferenciar entre una convulsión focal y generalizada.
• Comprender la fisiopatología de las crisis convulsivas.
Terminología.
Convulsión
Fenómeno paroxístico
Descargas anormales
Epilepsia
Convulsiones recurrentes
Clasificación de las convulsiones.
Convulsiones
Focales
Limitadas a un hemisferio
cerebral.
Generalizadas
Ambos hemisferios cerebrales.
Convulsiones focales.
Características discognitivas
Características discognitivas
CON SIN
Convulsiones focales sin rasgos discognitivos.
• Se producen síntomas motores sensitivos, autónomos o psicológicos sin dañar la función cognitiva.
• Los movimientos son clónicos con una frecuencia aproximada de 2 – 3 Hz
• Marcha Jacksoniana.
• Parálisis de Todd.
Convulsiones focales con rasgos discognitivos.
• Incapaz de responder a órdenes visuales o verbales.
• Las crisis comienzan con un aura.
Inmovilización y mirada perdida. Automatismos.
Después de la convulsión el
paciente muestra confusión.
Recupera la conciencia.
Convulsiones generalizadas.
Ausencia típica
Ausencia atípica
Tónico-clónicas
Atónicas Mioclónicas.
Convulsiones de ausencia típicas
• Breves y repentinos lapsos de perdida de la conciencia sin perdida del control postural.
• Duración solo de segundos.
• No hay confusión posictal.
• EEG se observa una espiga y onda de 3 Hz.
Convulsiones de ausencia atípicas.
• Las perdidas de conciencia tienen una mayor duración.
• Movimientos motores evidentes.
• El EEG muestra una espiga y onda lenta, generalizada con frecuencia de 2.5 s.
Crisis convulsivas tónico-clónicas
• Son el tipo de crisis principal de todas las personas que sufren epilepsia.
• Comienzo brusco
• La fase inicial consiste en una contracción tónica
• Se altera la respiración y el paciente se torna cianótico.
• Taquicardia, aumento de la presión arterial y del tamaño pupilar.
• Después de 10 a 20 segundos comienza la fase clónica.
• La fase posictal se caracteriza por la ausencia de respuesta , flacidez muscular y salivación excesiva.
• El paciente manifiesta cefalea, fatiga y dolores musculares
Convulsiones atónicas• Pérdida repentina durante 1 a 2s del tono
muscular postural.
• Alteración breve de conciencia.
Convulsiones Mioclónicas
• Se caracterizan por contracciones musculares breves y repentinas de cualquier región del cuerpo.
Espasmos epilépticos.
Síndromes epilépticos
Epilepsia mioclónica
juvenil.Síndrome de
Lennox-Gastaut.
Síndrome de epilepsia del
lóbulo temporal mesial.
Diagnóstico.• Anamnesis y exploración física.
• Pruebas de laboratorio.
• Estudios electrofisiológicos.
• Imagenología cerebral.
Fisiología• CANALES IÓNICOS DEL AXÓN
• GENERACIÓN DE UN POTENCIAL DE ACCIÓN EN UN AXÓN
• PROPAGACIÓN DEL IMPULSO NERVIOSO
FISIOPATOLOGIA DE LA CONVULSION
CAUSAS FISIOPATOLOGIAS
Alteraciones
Metabólicas
HIPOGLUCEMIAHIPONATREMIAHIPOCALEMIA
HIPOCALCEMIAHIPOXIA
ACALOSIS
Liberación o excitación del
Sist. Ret. Activador
Anomalías del Sistema
Reticular, origen idiopático
Defecto de Fosfato de Piridoxina
Menor Formación de GABA
Traumatismo Craneoencef
álico, Tumores,
Infecciones, Sint. Febril
Infancia
Lesiones en las Glías
HIPEREXCITABILIDAD
NEURONAL
Mayor despolarizació
n neuronal
Hipersincronizacion Neuronal
Bibliografía: Medicina Interna Harrison, OMS, Medicina Interna Roca, F.patologia Ganon
CONVULSIÓN
EpileptogénesisLa aparición se da por impulsos electroquímicos presinápticos inestables, que llevan a una hiperexcitación de las células nerviosas de manera recurrente
Esto hace que se emitan señales 500 veces por segundo, más rápido que la tasa normal
Actividad Química
Axón y Membrana neuronal
Libe. de neurotransmisores
Actividad eléctrica
Potenciales de acción
Espacio Interneuronal
Neurotransmisor Inhibidor
Déficit de GABA
Neurotransmisores ExcitadoresIncremento Exceso de
NoradrenalinaIncremento o Exceso de
Dopamina Incremento o Exceso de
GlutamatoActividad Química
muy inestable
Iones Na, Ka, Cl, Cal, Mg
Iones descontrolad
os
CRISIS DE EPILEPSIA
Aumento Inestable del Potencial de acción origen genético,(canalopatías)hiperexcitaci
ónhiperexcitación
Neurotransmisor InhibidorDéficit de GABA
Bibliografía: Medicina Interna Farreras, Epilepsia de Medina Malo, Aspectos Clínicos 2004, (Fisiología de Guyton & Hall)
ETIOLOGIAS
Meningitis (Neisseria meningitidis) Encefalitis, Encefalitis Vírica Paludismo (Plasmodium) VIH-SIDA TETANO (Clostridium Tetanie)Cisticercosis (Tenia) Fiebre neonatal Fiebre en la infancia por encima de los 39 o 41 ° C
Causas Infecciones por agentes biológicos
Causas Alteraciones del
MetabolismoHipoparatiroidismoHipoglucemiaHipomagnesemia HipocalcemiaHipocalemiaHiponatremiaInsuficiencia Renal o HepáticaAlcalosis Metabólica y Respiratoria Hiperventilación
ETIOLOGIAS
Daño, Traumatismo o Destrucción del tejido cerebralTumor Cerebral
Traumatismo CraneocefalicoHemorragia intracranealICTUSECVEclampsiaEncefalopatía HipertensivaLupus eritematoso sistémico
ETIOLOGIAS
Por Intoxicaciones,
Fármacos, Abuso de drogasIntoxicación por
monóxido de carbonoAnfetaminasSobredosis de cocaínaAlcoholismo, AbstinenciaReacciones adveradas a fármacosFármacos antiepilépticos
ETIOLOGIAS
OTRAS ETIOLOGIAS Estimulación
Emocional, Ambiental, Estroboscópica y
Terapéutica Terapia Electro-convulsivaTerapia de hipoglucemiantesFármacos Insulina.Sonidos estruendosos a frecuenciaFotoestimulación
Idiopático 65%
Infección 3%
Drogas alcohol 4%
Tumores 5%
Traumatismo 5%
Genético 8%
Proporción según su Etiología
Ambientales 3%
Bibliografía: Universidad de Minnesota, EUA 1999.
GRACIAS