Dra. Ariana Segura TecunResidente I
Medicina InternaHRC
CRISIS HIPERTENSIVA
Síndromes clínicos causados o complicados por HTA, que pueden provocar la muerte o daño importante en órganos vitales en horas o días, a menos que se inicie un tratamiento eficaz de forma inmediata. Se considera que una crisis hipertensiva es toda aquella elevación de la PA generalmente por encima de 180/120 mmHg
Es aquella elevación de la PA que no se acompaña de lesión progresiva de órgano diana, y que por lo tanto requiere una normalización gradual de las cifras de PA en un plazo de tiempo que oscila entre 24 horas y varios días con fármacos administrados por vía oral.
URGENCIA HIPERTENSIVA
URGENCIAS HIPERTENSIVAS.URGENCIAS HIPERTENSIVAS.
HTA acelerada y maligna. Quemaduras extensas. GNF aguda con HTA severa Crisis de escleroderma. Vasculitis aguda sistémica
con HTA severa* HTA relacionada con cirugía
HTA severa en pac. Preqgicos.
HTA postoperatoria* HTA tras trasplante renal.
Epistaxis severa.
HTA de rebote tras supresión de fármacos antiHTA.
HTA provocada por fármacos* simpaticomiméticos. Agonista + antag no
selec. Crisis HTA provocada por
metoclopramida. Sindrome de hiperreflexia
autónoma.* HTA en paciente DM con
hemorragia retiniana.*
*Pueden ser consideradas como emergencias HTA..
Elevación intensa de la PA que se asocia a una lesión aguda de órganos vulnerables. (Lesión o Organo Diana)
EMERGENCIA HIPERTENSIVA
PSEUDOCRISIS HIPERTENSIVA O FALSAS CRISIS HIPERTENSIVAS
Son elevaciones transitorias de la PA que aparecen en distintas situaciones y patologías, y en las que la elevación de la la PA constituye un fenómeno secundario asociado a las mismas.
LESIONES EN ORGANOS DIANA.LESIONES EN ORGANOS DIANA.
Hemorragia cerebral. Infarto cerebral. Encefalopatía
hipertensiva. Retinopatía
hipertensiva (hemorragia o papiledema).
Anemia hemolítica microangiopática.
Infarto agudo de miocardio.
Isquemia miocárdica.
Edema pulmonar.
Disección aórtica.
Insuficiencia renal aguda.
EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS.EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS.
Encefalopatía HTA. HTA maligna* Sangrado en el SNC:
Hemorragia intracraneal. Accidente trombótico. Hemorragia
subaracnoidea. Insuf. Ventricular Izqda
aguda refractaria a tto. habitual.
Isquemia miocardica o infarto asociado con dolor torácico persistente.
Disección aórtica aguda Toxemia del embarazo:
eclampsia
HTA en estados hiperadrenérg Feocromocitoma. Agonista + antag no
selec. Quemados severos. HTA neurogénica.
HTA en paciente DM con hemorragia retiniana.
Traumatismo craneoencefálico.
HTA posderivación coronaria
Sangrado posoperatorio en suturas vasculares
ETIOLOGÍA.ETIOLOGÍA.
Básicamente cualquier desorden causante de HTA puede, per se,
provocar una crisis HTA.
DIAGNÓSTICO.DIAGNÓSTICO.
Historia clínica: Duración de la HTA; Complicaciones; Tratamiento habitual; Otras enfermedades.
Medida de la TA en supino y ortostatismo.
Exploración física: General y dirigida (soplos, signos de EAP, IAM, deficits neurológicos)
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
Pruebas de laboratorio: Bioquímica: función renal, CPK, LDH,
electrolitos, sedimento urinario. Hematología, Fibrinogeno, T. de
coagulación. Fondo de ojo. EKG. Rx de torax. Ecografía abdominal. TAC cerebral.
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
El error más frecuente es bajar la TA rápidamente a un nivel de normo o hipotensión, comprometiendo la perfusión de órganos.
El descenso brusco de la TA puede tener consecuencias graves sobre todo en hipertensos antiguos de edad avanzada.
Una de las circunstancias que más potencia la acción antiHTA de lo fármacos es el estado de deshidratación o hipovolemia.
TRATAMIENTO.TRATAMIENTO.
Ingreso hospitalario. Establecer un objetivo:
Reducción de la TAD un 25% en las primeras 2 horas, en emergencia no neurológicas.
Reducción de la TAD en un 25% en las primeras 6 horas en emergencia neurológicas.( riesgo de mayor lesion por isquemia)
TA a las 6 horas: 160/100 mmHg. Medidas generales: reposo, sedación
suave.
TRATAMIENTTRATAMIENTO.O.
Si no hay manifestaciones clínicas que obliguen a una reducción rápida de la TA, y existe la posibilidad, se debe emplear la via oral. La via sublingual no parece tener ninguna ventaja sobre la VO.
Seleccionar el fármaco adecuado a la situación clínica.
FARMACOS Vía OralFARMACOS Vía Oral
FARMACO DOSIS (Máxima) INICIO FRECUENCIA PICO DURACIÓN 1 y antagonista
LABETALOL 100-400 mg/12h (2400 mg) 1-2 h 2 horas 2-4 h 8-12 h Agonista 2 central
CLONIDINA 0,2 mg inic., 0.1 mg/h (0,8) 30-60 min 1 hora 2-4 h 6-8 h Calcioantagonistas.
DILTIAZEM 30-120 mg/ 8 h (480 mg) < 15 min 2-3 h 8 h NICARDIPINO 20-40 mg/ 8 h (120 mg) <30 min 1-2 h 8 h NIFEDIPINO 5-40 mg/ 8 h (120 mg) <15 min 30 min 30-60 min 4-6 h VERAPAMIL 80-120 mg/8 h (480 mg) < 60 min 2-3 h 8 h
IECA CAPTOPRIL 12.5-25 mg/4 ho (150 mg) < 15 min 15 min 1 h 6-12 h ENALAPRIL 2.5-10 mg/ 6 h (40 mg) < 60 min 4-8 h 12-24 h
Antagonista 1 PRAZOSIN 1-5 mg/2 h (20 mg) < 60 min 2-3 h 2-4 n 6-12 h
Combinaciones Triple terapia (Diurético, Betabloq, y VDT (Minoxidil o Hidralazina) Calcioantagonistas mas IECA
TIPO DE CRISIS FARMACO DE ELECCIÓN CONTRAINDICADO Encefalopatía 1º. Labetalol
2º. Enalapril 3º. Nitroprusiato
Clonidina Metildopa.
HTA maligna crítica 1º. Nitroprusiato 2º. Enalapril. 3º. Labetalol
Clonidina Metildopa.
AVC hemorrágico 1º. Labetalol. 2º. Enalapril. 3º. Nitroprusiato 4º. Nimodipino.
Clonidina Metildopa.
Insuficiencia cardiaca 1º. Enalapril + Furosemida 2º. Nitroglicerina + Furosemida 3º. Nitroprusiato + Furosemida
Hidralacina Diazóxido Labetalol
Cardiopatía isquémica 1º. Nitroglicerina. 2º. Labetalol. 3. Nitroprusiato. 4º. Enalapril
Hidralacina Diazóxido
Aneurisma aórtico disecante
1º. Nitroprusiato +Labetalol 2º. Trimetaphan
Hidralacina Diazóxido
Eclampsia 1º. Hidralacina. 2º. Labetalol. 3º. Metildopa.
Nitroprusiato Diazóxido
Feocromocitoma 1.º Fentolamina 2º. Nitroprusiato. 3º. Labetalol
Resto.
Aumento actividad simpática
1.º Fentolamina 2º. Labetalol. 3º. Nitroprusiato
Betabloqueante solo.
Embarazo 1.º Hidralazina 2º. Labetalol. 3º. Nicardipino.
Nitroprusiato. IECA
NitropusiatoNitropusiatoNitroprusiatoADMINISTRACION:
INFUSION INTERMITENTE-CONTINUA: SI. Nitroprusiato se administra en infusión,
regulando la velocidad de flujo según la respuesta clínica obtenida.
Diluir el vial reconstituido en 250, 500 ó 1000 ml de SG5%. Así se obtienen las siguientes concentraciones finales: 1 vial de 50 mg en 250 ml de SG5%,
concentración final 200 mcg/ml 1 vial de 50 mg en 500 ml de SG5%,
concentración final 100 mcg/ml 1 vial de 50 mg en 1000 ml de SG5%,
concentración final 50 mcg/ml
TIPO DE CRISIS FARMACO DE ELECCIÓN CONTRAINDICADO Encefalopatía 1º. Labetalol
2º. Enalapril 3º. Nitroprusiato
Clonidina Metildopa.
HTA maligna crítica 1º. Nitroprusiato 2º. Enalapril. 3º. Labetalol
Clonidina Metildopa.
AVC hemorrágico 1º. Labetalol. 2º. Enalapril. 3º. Nitroprusiato 4º. Nimodipino.
Clonidina Metildopa.
Insuficiencia cardiaca 1º. Enalapril + Furosemida 2º. Nitroglicerina + Furosemida 3º. Nitroprusiato + Furosemida
Hidralacina Diazóxido Labetalol
Cardiopatía isquémica 1º. Nitroglicerina. 2º. Labetalol. 3. Nitroprusiato. 4º. Enalapril
Hidralacina Diazóxido
Aneurisma aórtico disecante
1º. Nitroprusiato +Labetalol 2º. Trimetaphan
Hidralacina Diazóxido
Eclampsia 1º. Hidralacina. 2º. Labetalol. 3º. Metildopa.
Nitroprusiato Diazóxido
Feocromocitoma 1.º Fentolamina 2º. Nitroprusiato. 3º. Labetalol
Resto.
Aumento actividad simpática
1.º Fentolamina 2º. Labetalol. 3º. Nitroprusiato
Betabloqueante solo.
Embarazo 1.º Hidralazina 2º. Labetalol. 3º. Nicardipino.
Nitroprusiato. IECA
GRACIAS!!!