CristalinoLourdes Marisol Díaz Luis
Formación del cristalino
Lente biconvexa, avascular, transparente.
1. Cápsula2. Membrana basal3. Células epiteliales Sin orgánulos.
El cristalino tiene una arquitectura celular única que consiste en una capa simple de células epiteliales cuboides que se dividen y diferencian en las fibras del cristalino. Las fibras apretadas tienen una morfología alargada y producen abundantes niveles de cristalinas esenciales para la transparencia. (A) Esquema de una cristalino seccionado a lo largo del eje óptico para ilustrar la ubicación de las células epiteliales. Aunque todas las células epiteliales del cristalino son capaces de someterse a la proliferación celular, en un cristalino maduro, la proliferación de células epiteliales se produce principalmente en una región por encima del ecuador , llamada zona germinativa. Las células en la zona de transición se han retirado del ciclo celular y se encuentran en transición a convertirse en células de fibra secundaria. La formación de fibras secundarias se produce ligeramente posterior al ecuador del cristalino (línea discontinua horizontal). A lo largo de la vida, capas de fibras recién formadas cubren las células viejas. Como resultado, las fibras secundarias más viejas se encuentran más cerca del centro del cristalino. Las fibras primarias se forman durante la embriogénesis. Las fibras zonulares sostienen el cristalino.
Formación del cristalino Núcleo embrionario. Núcleo fetal. Núcleo adulto.
Composición del cristalino
Agua 66% del peso húmedo
Proteínas 33% del peso húmedo
Sodio 17 mEq/Kg. agua del cristalino
Cloro 30 mEq/Kg. agua del cristalino
Potasio 125 mEq/Kg. agua del cristalino
Calcio 0.4 mEq/Kg. agua del cristalino
Glucosa 1.0 mM
Acido Láctico 14 mM
Glutation 12 mM
Acido Ascórbico 1.6 mM
Inositol 5.9 mM
Lípidos 28 mg./gr. de peso húmedo
CATARATASCristalino
Definición
Cualquier opacificación congénita o adquirida
en la cápsula o contenido del cristalino, independientemente de
su efecto en la visión.
Principal causa de ceguera en el mundo.
Clasificación
ADQUIRIDAS• Relacionada con la edad• Presenil• Traumática• Inducida por fármacos• Secundaria
CONGÉNITAS• Sin asociación sistémica• Con asociación sistémica
Epidemiología
50% de las personas de 65 a 74 años de edad.
> 75 años 70%
“Si se viviera 150 años probablemente todos los seres humanos tendrían catarata tarde
o temprano” Graue
Fisiopatología
Alteración del metabolismo. Agregados de proteínas que
esparcen los rayos luminosos y reducen la transparencia.
Migración aberrante de células epiteliales.
Factores:– Daños oxidantes (radícales
libres)– Lesión por luz UV– Desnutrición– Estados hiperglucémicos
Síntomas generales
El desarrollo de la catarata y de sus síntomas es generalmente un proceso oculto.– Sombras grises,– Deterioro visual, – Visión borrosa, – Visión distorsionada, – Brillos o destellos,– Diplopía monocular, – Alteración en la percepción del
color.
En distintos grados, pueden variar con el tipo específico de cataratas.
CATARATA RELACIONADA CON LA EDAD
Catarata
Clasificación
Según la zona de opacidad
Nucleares
Subcapsulares
Corticales
Otras
Según el grado de madurez
Inmadura o incipiente
Madura
Hipermadura
Según la edad de aparición
Congénita
Infantil
Juvenil
Presenil
Senil
Catarata subcapsul.ar anterior
Situada por debajo de la cápsula del cristalino.
Metaplasia fibrosa. Incidencia: 50%
– Tonos de gris (como mirar a través de un vidrio esmerilado)
– Visión borrosa – Visión distorsionada – Brillo intenso en la luz brillante– Disminución de contraste– Cambios en la percepción del
color (raro)
Catarata subcapsular posterior
Se localiza en la corteza, por enfrente de la cápsula posterior.
Síntomas tempranos afecta el eje visual.– Molestias con los
destellos de luz.– Visión reducida bajo
situaciones de luz brillante.
– Afectación de la visión cercana.
Catarata nuclear
A partir de la 4 década de la vida, la presión de las fibras periféricas causan endurecimiento del núcleo.
Miopía = aumento del índice de refracción del núcleo.“Segunda visión de los
ancianos”
Catarata nuclear
Pigmentación amarillenta del núcleo por urocromos = esclerosis nuclear.
Cuando el núcleo toma un color café amarillento =catarata brunescente catarata negra.
Cataratas corticales
Afecta corteza anterior, posterior o ecuatorial.– Hendiduras– Vacuolas
Hidratación de la corteza.
Opacidades cuneiformes
Opaciades radiales o coronarias.
Cataratas corticales
Cataratas cuneiformes
Cataratas según su madurez
Catarata inmadura: cristalino ligeramente opaco y que conserva cierto número de proteínas transparentes.
Catarata madura: todas las proteínas del cristalino son opacas.
Catarata hipermadura: pérdida del agua a través de la corteza que da lugar a la contracción del cristalino y aparición de arrugas en la cápsula anterior.
Catarata según su madurez
Catarata madura
Catarata hipermadura
Catarata según su madurez
Catarata intumescente: Si el cristalino absorbe agua, provoca una catarata de gran volumen con estrechamiento de la cámara anterior.
Catarata según su madurez
Catarata de Morgagni: catarata hipermadura en la cual el núcleo del cristalino flota con libertad en la bolsa capsular.
Catarata presenil
Catarata diabética: hiperglucemia en el humor acuoso glucosa sorbitol cristalino sobrehidratación osmótica.
Afectación del índice de refracción.
Vacuolas corticales opacidades “copos de nieve”
Catarata presenil
Distrofia miotónica: opacidades iridiscentes corticales en la 3ª década de la vida catarata subcapsular posterior estrellada hacia la 5ª década.
Catarata presenil
Dermatitis atópica: – 10% de los pacientes
presentan cataratas entre la 2ª -4ª década de la vida.
– Placa subcapsular densa en escudo.
Catarata traumática
Causa más frecuente de catarata unilateral en personas jóvenes.– Lesión directa del cristalino.– Concusión anillo de Vossius/opacidades en
forma de flor.– Radiaciones ionizantes.– Radiaciones infrarrojas.
Catarata traumática
Catarata inducida por fármacos
Corticoides: sistémicos o tópicos, opacidades posteriores anteriores.
No se afectan– Dosis < 10 mg de
prednisona,– < 4 años
Clorpromazina: depósito de gránulos amarillo-grisáceos en la cápsula anterior.
– Dosis dependientes e irreversibles
– > 2 400 mg/día
Catarata inducida por fármacos
Catarata secundaria
Complicación de alguna otra enfermedad cular primaria.– Uveítis anterior
crónica: causa más frec. de catarata secundaria.
– Brillo policromático en el polo posterior del cristalino.
Catarata secundaria
Glaucoma de ángulo cerrado congestivo agudo: – Opacidades
subcapsulares o capsulares blanco-grisáceas (infartos locales en el epitelio)
CATARATA CONGÉNITA SIN ASOCIACIONES SISTÉMICAS
Catarata
Epidemiología
3:10,000 RN vivos 2/3 bilateral Mutación autosómica dominante, Síndrome de Down, Galactosemia, Infección intrauterina por rubéola.
Catarata hereditaria aislada
25% de los casos. Parciales al nacer cirugía hasta que el niño es mayor. Clasificación:
– Catarata zonular Nuclear Laminar Capsular De las suturas
– Catarata polar Anterior Posterior
Catarata zonular nuclear
Ocupa una zona discreta en el cristalino.
Núcleo enbrionario o fetal– Opacidades densas– Opacidades
pulverulentas
Catarata zonular laminar
Opacidad entre el núcleo y la corteza claros.
“emparedado”
Catarata zonular de las suturas
Sigue las suturas en Y anterior o posterior.
Aislada o asociada a otras opacidades.
Catarata polar anterior
Corteza subcapsular en el polo anterior o posterior del cristalino.– Plana asociada
Membrana pupilar persistente
Lenticono Aniridia
– Cónica
Catarata polar posterior
Asociada con:– Restos hialoides
persistentes (punto de Mittendorf)
– Lenticono posterior– Vítreo primario
hiperplásico persistente
CATARATA CONGÉNITA CON ASOCIACIONES SISTÉMICAS
Catarata
Alteraciones metabólicas
Alteración grave de la utilización de la galactosa por la ausencia de la galactosa-1-fosfato-uridil-transferasa (GPUT).
Opacidad central “gota de aceite”– Primeros días o semanas de
vida– Exclusión de la galactosa en
la dieta prevendrá la aparición.
Infecciones prenatales
Rubéola congénita Asociada con cataratas 15% >6 SDG el virus es incapaz
de cruzar la cápsula del cristalino
Presentes en el nacimiento o semanas o meses después.– Opacidad nuclear o difusa
que afecta a todo el cristalino
TRATAMIENTO DE LA CATARATA RELACIONADA CON LA EDAD
Indicaciones de la cirugía
1. Mejoría visual: dificultad para realizar las actividades diarias esenciales.
2. Indicación médica: afecta de forma adversa la salud del ojo, mejorar la transparencia.
3. Indicaciones cosméticas.
Cirugia
1. Extracción extracapsular de la catarata (EECC)– Insición límbica de 8-10 mm a través de la cual se
extrae el núcleo y se aspira de manera cortical, dejando la cápsula posterior intacta y se inserta la LIO.
2. Facoemulsificación– Aguja pequeña hueca (titanio) unida a un cristal
piezoeléctrico, vibra a frecuencias ultrasónicas, se aplica al núcleo y lo emulsifica, se aspira. Se inserta o se inyecta la LIO.
Cirugía
EECC Facoemulsificación
Cirugía
Complicaciones
Ruptura de la cápsula posterior. Pérdida posterior de fragmentos de
cristalino.
Complicaciones
Luxación de la LIO Hemorragia Opacificación capsular posterior.
ANOMALÍAS DE LAS FORMAS DEL CRISTALINO
Cristalino
Anomalias de la formas del cristalino
Se caracteriza por una muesca del ecuador inferior del cristalino. No hay fibras zonulares.
Es un cuadro muy raro que se caracteriza por una protuberancia redondeada o cónica de la zona axial posterior del cristalino al interior del vítreo, es asociada con un adelgazamiento de la capsula. Con la edad el abombamiento aumenta y puede volverse opaca. La progresión a catarata es variable. La mayoría son unilaterales.
COLOBOMALENTICONO POSTERIOR
Es una proyección axial lateral de la superficie anterior del cristalino en la cámara anterior. 90% tiene síndrome de alport. Puede tener catarata, puntos retinianos y distrofia corneal polimorfa posterior
Es un cristalino con un diámetro mas pequeño de lo normal. Puede asociarse con el síndrome de Lowe, en el cual el cristalino no solo es pequeño si no también como un disco.
LENTICONO ANTERIOR MICROFAQUIA
Cristalino microesferofáquico luxado en la cámara anterior
Es un cristalino con un diámetro pequeño y una forma esférica.. Las causas son la microesferofaquea familiar, que no se asocia a defectos sistémicos. Puede presentarse con anomalía de Peters y la ectopia lentis y pupilar familiar y se puede complicar con una miopía lenticular, desplazamiento y luxación dentro de la cámara anterior
ECTOPIA LENTIS
Ectopia lentis
Desplazamiento del cristalino de su posición normal.
Desplazado del espacio pupilar (luxado)
Desplazado parcialmente, pero permanece en el espacio pupilar (subluxado)