¿Cuándo iniciar las TCRR?
Joan Sabater Riera
Servei de Medicina Intensiva
Hospital Universitari de Bellvitge
SIRAKI
Índice
Introducción
Evidencia estrategias “precoces”
Evidencia estrategias “tardías”
Nuevos estudios
Estado actual
Conclusiones
Pero, ¿Cuándo?
Dosis
Técnica Acceso
vascular
Anticoagulación
¿Dónde estamos?
No es un problema nuevo
Parsons 1961
Guidelines (2012)
KDIGO. Kidney inter., Suppl. 2012
AKI enfermedad sistémica
Doyle 2016,
TRR “precoz” en el AKI: Evidencia
TRR “precoz” en el AKI
1961-2008
Seabra 2008
TRR “precoz” en el AKI
Desde 1985 n: 2684
P=0,037
Karvella 2012
TRR “precoz”: ¿Respecto a que?
Perez-Fernandez 2012
•Estudios con pobre calidad metodológica, retrospectivos •Inicio muy precoz depuramos pacientes que no necesitarían TRR (recuperación o muerte)
•Estudio sin grupo control: pacientes con AKI sin TRR
•La TCRR presentan efecto secundarios
•¿Cuál es el mejor trigger para iniciar la depuración?
TRR “precoz”: ¿Respecto a que?
Urea Sangrado GI, estado nutricional, catabolismo
Creatinina •↑Tardío (24-36 h) ↓TFG •Concentración alterada por fármacos (compiten con la secreción tubular) •Medición interferida por bilirrubina, fármacos •Diluida en hipervolemia •Estado nutricional •Necesitamos valores basales y situación renal previa (AKC)
Orina •AKI con diuresis normal •Oliguria no siempre es AKI: hipovolemia, stress por dolor, trauma, cirugía (acción ADH) •Posiblemente lo correcto es valorar oliguria (+12 h) y 0.3 ml/kg •Diuresis en relación con el peso ideal (obesos).
Tiempos •Depende de la praxis de cada centro, recursos, etc
Limitaciones de los criterios diagnósticos
Journal of Critical Care (2009) 24, 129–140
TRR “precoz”: ¿Respecto a que? Tiempo respecto ingreso UCI??
P 0,077
TIMING FROM ADMISSION TO CRRT
HOMOGENEUS POPULATIONS!
TRR “precoz”: ¿Respecto a que?
Perez-Fernandez 2012
P 0,077
HOMOGENEUS POPULATIONS!
TIMING FROM ADMISSION TO CRRT
TRR “precoz”: ¿Respecto a que?
Perez-Fernandez 2012
Significant variable P HR 95% CI
Age <0.0001 1.019 1.012 - 1.026
Urea at CRRT (mmol/L) 0.032 1.009 1.001 - 1.017
Creatinine at CRRT (umol/L)
0.001 0.999 0.998 - 0.999
Hospital to CRRT (days) 0.044 1.006 1.001 - 1.012
INR at CRRT 0.0001 1.188 1.079 - 1.309
Medical admission (vs surgical)
0.0001 1.761 1.469 - 2.111
TRR “precoz”: ¿Respecto a que?
Perez-Fernandez 2014
¿Cuándo depuramos realmente?
Criterios clásicos
Langand 2013, Perez-Fernandez 2013
Oligo/anuria
Hiperpotasemia a pesar de un correcto tratamiento
Acidosis metabólica (pH <7.15, HCO3 < 15 mmol/L)
Uremia (>40 mmol/L o complicaciones urémicas (pericarditis , sangrado)
Hipervolemia grave (edema agudo pulmón..)
¿Y si depuramos basándonos en los criterios clásicos?
TRR no son gratuitas Inicio precoz: depuraremos pacientes que no lo requerirán
TRR mayor supervivencia en AKI con creatinina muy elevada (¿mayor masa muscular?) TRR podrían aumentar la mortalidad en AKI con creatinina baja (¿más frágiles?)
Eliminando factores de confusión!!
AKI severo (n=6119). De los cuales 602 TRR
Estudio observacional: AKI vs AKI-TRR
Wilson 2015
Criterios clásicos: Estudio observacional
Análisis secundario del FINNAKI study (estudio prospectivo observacional)
Vaara 2014
K > 6 mmol/L pH<7.15) Urea > 36 mmol/L Oliguria: 0.3 ml/kg.h x 24 h Anuria 12 h FO: EAP 10% FO
Criterios clásicos: Estudio observacional
Vaara 2014
K > 6 mmol/L pH<7.15) Urea > 36 mmol/L Oliguria: 0.3 ml/kg.h x 24 h Anuria 12 h FO: EAP 10% FO
Estrategias de depuración “precoces” podrían mejorar el pronóstico, incluso “muy precoces”
Vaara 2012
Late CRRT = Fluid Overload
Teixeira 2013
Fluid Overload during AKI
FO predictor independiente de mortalidad
• 21 pediatric AKI patients
• Survival benefit remains even after adjusted for scores
Gdadegesin 2001
0
5
10
15
20
25
30
35
Survivors Non-
Survivors
*
Pe
rce
nt
Flu
id O
verl
oad
FO predictor independiente de mortalidad
ECA n: 101 AKI (57 con sepsis)
AKIN 2 + NGAL ≥ 400 ng /ml
Acelerada: Inicio depuración < 12 h
Standard: Presentaban criterios clásicos
ECA: Precoz /tardío I: STARRT-AKI
Wald 2015
Standard: TRR 63% NoTRR: 12% éxitus 25%recuperación
7,4 vs. 31,6 h
No diferencias en la supervivencia a los 90 días entre los grupos Grupo Standard solamente se requirió depurar el 63% de los pacientes
ECA: Precoz /tardío I: STARRT-AKI
Wald 2015
The main exclusion criteria : • BUN > 112 mg/dL (40 mmol/L) • K+ > 6mmol/L (>5.5mmol/L despite medical treatment) • pH < 7.15 in metabolic acidosis (Paco2 < 35
mm Hg) or mixed acidosis (Paco2 ≥ 50 mm Hg without possibility of vent)
• Acute pulmonary edema due to fluid
overload responsible for severe hypoxemia requiring an O2 flow rate > 5 liters/min to maintain Spo2 > 95% or requiring a Fio2 > 50% in MV patients and despite diuretic therapy.
Retrasada: TRR si aparición de al menos un criterio clásico: Oliguria > 72 h HiperK Urea Acidosis metabólica Sobrecarga de fluidos
KDIGO 3: - VM - Catecolaminas
ECA 31 UCIs francesas, n: 620 pacientes médicos
Precoz: TRR en las 1ª 6 h
Depuración según criterio de cada centro (30% TCRR)
ECA: Precoz /tardío I: AKIKI
Gaudry 2016
2 h vs 57 h
Early: 6 pacientes no TRR Delayed: 157 (51%) no TRR
Mortality:
Early strategy (RRT+): 48.5%
Delayed strategy (RRT+): 62% (mas graves)
Delayed strategy (RRT–): 37% (menos graves)
Gaudry 2016
No diferencias de mortalidad.
ECA: Precoz /tardío I: AKIKI
KDIGO 2 + al menos 1 de: Sepsis severa Catecolaminas FO Refractario a diuréticos: PaO2/FiO2 < 300 y/o 10% BW No-renal SOFA≥ 2
Precoz: TCRR en las 1ª 8 h de KDIGO 2 n: 112
Retrasado: TCRR en las 1ª 12 h de KDIGO 3 n: 119
ECA: Estudio unicéntrico, n: 231, pacientes postquirúrgicos (50% C Cardiaca)
ECA: Precoz /tardío II: ELAIN
Zarbock 2016
100% TCRR 30 ml/kg/h ARC
Zarbock 2016
Inicio precoz (KDIGO 2) ↓Mortalidad a los 90 d (39 vs 55) ↓ Estancia hospitalaria (51 vs 82 d) ↓ Días de VM (126 vs 181 h)
ECA: Precoz /tardío II: ELAIN
Retrasar la depuración del FO (sintomático) ↑↑ mortalidad
Críticas!!!!!
Críticas!!!!
E: estudio,pequeño, unicentrico (sobreestima el efecto tratamiento)
A: Multicéntrico.
E/A: Criterios de inclusión y conceptos de PRECOZ/TARDIO diferentes
E: Pacientes quirúrgicos (50% C Cardiaca): Mejor pronóstico.
A: Médicos
E: NGAL elevado en todos los pacientes..pobre indicador
Críticas!!!!
E: Terapia tardía: Características basales de los pacientes: Más edad, mayor incidencia de ERC estadio 3, T Hepático, niveles > NGAL
E: Mayor gravedad extrarrenal SOFA basal 16 vs 10.9
E/A: Deficiencias estadísticas (los dos).
E: si tres más muertes ocurrieron en el primer grupo de TRS o tres menos muertes ocurrieron en el grupo de TSR retrasado, el ensayo no mostraría diferencias entre grupos en la mortalidad
A: 30% TCRR, depuración según protocolo de cada centro y médico responsable
E: 100% TCRR , 30 ml/kg/h. ARC.
A: El retraso en el inicio de la TRR en el grupo diferido contribuyó a eventos indeseables???.
Responsable de la mayor mortalidad en este grupo?
Metanálisis I (post AKIKI y ELAIN)
Inicio precoz no mejora la mortalidad ni la recuperación renal, sin diferencias en los efectos adversos
Zu 2016
Ostermann 2016
¿Y ahora que?
Intensive Care Med. 2015 Dec 21
Conclusiones: sentido comun
Respuestas?