PATOLOGÍA BILIAR URGENTE
CURSO DE URGENCIAS EN RADIOLOGÍA
SERVICIO DE RADIODIAGNÓSTICO HUSA
21 abril 2014
PATOLOGÍA BILIAR URGENTE Rutina diaria en los servicios de urgencias hospitalarios Alta prevalencia de colelitiasis en la población europea 10%-12% 1-4% / año de pacientes litiasis vesicular cólicos hepáticos con 20 % de
sobreinfección colecistitis aguda. 6-9% de los pacientes con colelitiasis migración a vías biliares, con
obstrucción parcial o completa y con infección sobreañadida colangitis aguda.
ECOGRAFÍA es la prueba de elección para valoración diagnóstica inicial de patología vesícula y vía biliar altas S y E (>90%)
TC y la RM son técnicas complementarias que se emplean cuando la ecografía no es concluyente, para estudio de extensión neoplásica o para planificar el tratamiento.
ANATOMÍA DE LA VÍA BILIAR
Árbol biliar intrahepático: paralelo SV portal Conducto hepático derecho: LHD (segm V-VIII )
Conducto posterior : segm posteriores VI y VII Conducto anterior: segm anteriores V y VIII
Conducto hepático izquierdo: segmentos II, III y IV Conducto hepático común: unión conductos hepáticos D e I en hilio
hepático Lóbulo caudado: conducto independiente a conducto hepático D/I
ANATOMÍA DE LA VÍA BILIAR
Vesícula biliar : almacena la bilis producida (50 ml) hasta la digestión Víscera hueca en forma de pera, fosa vesicular cara inferior Partes: fundus, el cuerpo y el cuello, el cual se continúa con el
conducto cístico. El fundus está recubierto de peritoneo y es móvil. Cuerpo y cuello están anclados y cubiertos por la cápsula hepática.
La pared es fina (hasta 3 mm) Tamaño variable en función grado distensión y tiempo de ayuno:
tras 8-10 horas longitud 7-10 cm y transverso 2,5-3 cm. Conducto cístico: Unión lateral a conducto hepático común distal a la
unión de conductos hepáticos D e I colédoco Colédoco: surco en cara posterior del páncreas medial al duodeno.
Unión distal con conducto pancreático principal y desembocan en ampolla de Vater
PATOLOGÍA BILIAR URGENTE
DOLOR
ICTERICIA
FIEBRE
PATOLOGÍA BILIAR URGENTE
DOLOR
ICTERICIA
FIEBRE
CÓLICO BILIAR
OBSTRUCCIÓN MECÁNICA
COLECISTITIS
COLANGITIS
COLELITIASIS
Litiasis en el interior de la vesícula 70-80% son de colesterol con pigmentos, mixtas, resto de
carbonato cálcico. Son factores de riesgo para = edad: mujer, obesidad, embarazo Ecografía: imagen hiperecogénica móvil con sombra acústica
posterior (<5 mm puede no apreciarse sombra) Vesícula llena o litiasis ocupa toda la luz signo “sombra en doble
arco”, dos líneas ecogénicas curvas paralelas separadas por espacio anecoico, con sombra acústica
TC: densidad varía desde calcificadas a hipodensas de colesterol RM: múltiples estructuras hipointensas de morfología
redondeada en luz vesicular
COLELITIASIS
COLELITIASIS
CÓLICO BILIAR
Obstrucción mecánica por migración a vía biliar Dolor abdominal: en epigastrio o hipocondrio derecho
continuo, intensidad creciente, irradia a escapula derecha o espalda, tras comida abundante o rica en grasas
Náuseas y vómitos: ocasionalmente de contenido bilioso. Exploración física: dolor a la palpación en hipocondrio derecho ,
abdomen depresible, sin signos de peritonismo
CÓLICO BILIAR
Sindrome de Mirizzi o Fístula Colecistocoledociana espontánea Cálculo vesicular único asociado a una colecistitis crónica hacia el colédoco
ictericia obstructiva Ecografía:
cálculo vesicular adyacente a CHC con dilatación proximal vesícula pequeña de paredes gruesas y retraída
CÓLICO BILIAR SINDROME DE MIRIZZI
Mirizzi syndrome with obstruction of the bile ducts caused by an impacted gallstone in the gallbladder neck
ILEO BILIAR
Aerobilia secundaria a ileo biliar Fístula bilio-entérica Dilatación de asas de intestino delgado Imagen redondeada hiperdensa en la luz de un asa yeyunal, comprobado
en el acto quirúrgico que se trataba de una litiasis
Inflamación de las paredes de la vesícula biliar 1/3 de pacientes con colelitiasis.
90-95% secundaria a la obstrucción persistente del cuello vesicular o del conducto cístico por un cálculo provoca una inflamación de la pared vesicular con grados variables de necrosis e infección.
10-15% son alitiásicas , en pacientes graves (ingresados en UCI, con nutrición parenteral prolongada, grandes quemados, traumatismos), con elevada morbimortalidad
COLECISTITIS AGUDA
COLECISTITIS AGUDA Hasta 75% antecedentes de cólicos biliares Dolor abdominal en hipocondrio derecho y/o epigastrio, a veces
irradiado a tórax o escápula derecha. Náuseas y vómitos. Fiebre Ictericia leve, hasta 10-20%, mayor frecuencia en ancianos. Exploración física: dolor a la palpación en hipocondrio derecho
signo de Murphy, con defensa o peritonismo localizado, palpación vesícula biliar dilatada en 30 %
Analítica: elevación FA y transaminasas leucocitosis con desviación izquierda
Ante la sospecha realizar ECOGRAFÍA
Hallazgos ecográficos:
Presencia de colelitiasis Signo de Murphy ecográfico +(máxima sensibilidad cuando se comprime
directamente sobre la vesícula) Engrosamiento parietal mayor de 3 mm Puede haber engrosamiento parietal difuso en muchas situaciones
clínicas: ICC, alcoholismo, hipoalbuminemia, ascitis , hepatitis, enfermedad renal, sida, sepsis, … valorar en contexto clínico
Aumento del tamaño vesicular con diámetro longitudinal >10 cm o, sobre todo, transversal >5 cm.
Líquido perivesicular inflamación avanzada (20%)
COLECISTITIS AGUDA
COLECISTITIS AGUDA
Engrosamiento parietal en cirrosis hepática
Marcado engrosamiento de la pared vesicular con banda hipogecónica central Vesícula poco distendida, escleroatrófica Cálculo en el infundíbulo. Presencia de material ecogénico en la zona adyacente al infundíbulo “barro
biliar” Colección perivesicular
COLECISTITIS AGUDA
COLECISTITIS AGUDA Ecografía dudosa, complicaciones TC: Aumento del tamaño vesicular con
litiasis(dependiendo de su composición) Engrosamiento parietal, aumento de densidad de
la grasa perivesicular , líquido perivesicular Incremento atenuación del parénquima hepático
adyacente a vesícula en fase arterial (hiperaflujo vena cística)
COMPLICACIONES COLECISTITIS ENFISEMATOSA
Variante rara caracterizada por la presencia de gas en la pared vesicular, en la luz o en el tejido perivesicular , en ausencia de fistulización entre la vesícula y el tubo digestivo
Es más frecuente en pacientes varones DM y ancianos, no suele existir colelitiasis asociada
Está causada por bacterias productoras de gas (Clostridium, Escherichia coli, Klebsiella)
Mayor riesgo de perforación Se trata de una urgencia quirúrgica
Gas intraluminal foco hiperecogénico en posición antideclive con artefacto en anillo o en cola de cometa. En TC se visualiza un nivel hidroaéreo
Gas intramural: semicircular o similar a un arco, con sombra acústica posterior, y que puede simular una calcificación de la pared vesicular o una vesícula llena de litiasis necesario confirmar con TC es >>S para la detección de gas
Otros hallazgos asociados: aire intraperitoneal, neumobilia y aire en sistema porta
COLECISTITIS ENFISEMATOSA
COLECISTITIS ENFISEMATOSA
COLECISTITIS ENFISEMATOSA
Vesícula con un nivel hidroaéreo Gas en la pared Cambios inflamatorios grasa perivesicular Neumobilia en los radicales intrahepáticos
COLECISTITIS GANGRENOSA
Complicación de colecistitis aguda que ocurre en 2%-38% de casos Aumento de la presión intraluminal isquemia y posteriormente
necrosis en la pared vesicular Riesgo de perforación > colecistitis no complicada, mayor
morbimortalidad Murphy puede ser negativo denervacion por la gangrena Ecografía: engrosamiento asimétrico de la pared vesicular con
membranas intraluminales TC: irregularidad parietal, membranas intraluminales o abscesos Signos TC aire en la pared o en la luz (100%), membranas
intraluminales (99,5%), pared irregular o ausente (97.6%) y absceso perivesicular (96.6 %)
Otros hallazgos: hemorragia intraluminal, engrosamiento marcado de la pared vesicular y distensión vesicular en eje corto
COLECISTITIS GANGRENOSA
COMPLICACIONESPERFORACIÓN VESICULAR
Ocurre en 5% a 10% de colecistitis aguda Sitio más frecuente es el fundus (< aporte sanguíneo) Puede ser aguda, subaguda (> FR) o crónica:
Aguda: dando lugar a peritonitis generalizada Subaguda: resultando en absceso perivesicular adyacente al fundus Crónica: en el caso de fístulas biliares internas
COMPLICACIONESPERFORACIÓN VESICULAR
En las pruebas de imagen: Vesícula poco distendida que presenta un defecto parietal Colección líquida perivesicular compleja con septos o que rodea
totalmente con distorsión de contornos Absceso perivesicular Peritonitis por salida de bilis a cavidad peritoneal TC: >S en detección de la perforación
COMPLICACIONESPERFORACIÓN VESICULAR
COLECISTITIS AGUDA ALITIÁSICA
Aproximadamente el 10% de las colecistitis se producen en ausencia de litiasis.
Pacientes con enfermedades graves (politraumatizados, postquirúrgicos, grandes quemados, con nutrición parenteral, sepsis), inmunodeprimidos y en infecciones agudas (Salmonella, VEB, hepatitis agudas)
Fisiopatológicamente causada por la obstrucción del conducto cístico por bilis espesa, en ausencia de litiasis
Signos radiológicos: vesícula distendida con engrosamiento mural y barro biliar, en ausencia de litiasis
Otros signos poco frecuentes: líquido perivesicular, membranas desprendidas, gas intraluminal
Dco precoz importante evolucionan a perforación y necrosis mural
Secundaria a la obstrucción de la vía biliar asociada a infección, normalmente Escherichia coli
Causa benigna (cálculo, colangitis esclerosante, estenosis, obstrucción del catéter de drenaje ) o maligna
La forma supurativa aguda es casi siempre fatal si no se hace una decomprensión rápida
TC: Confirma la presencia de aire en el árbol biliar , ayuda a establecer la causa, estadiaje del proceso obstructivo y detección de complicaciones como abscesos hepáticos
DD causas no infecciosas de neumobilia:
iatrogenia (CPRE)
reflujo de aire desde duodeno
COLANGITIS AGUDACOLANGITIS ASCENDENTE; COLANGITIS AGUDA OBSTRUCTIVA
Clínica TRIADA DE CHARCOT FIEBRE ELEVADA ICTERICIA DOLOR EN HIPOCONDRIO DERECHO
Confusión mental y shock PENTADA DE REYNOLDS sugestivo de bacteriemia y de evolución grave
Tratamiento Antibioterapia Descompresión quirúrgica
COLANGITIS AGUDACOLANGITIS ASCENDENTE; COLANGITIS AGUDA OBSTRUCTIVA
Litiasis obstructiva Dilatación vía biliar proximal Engrosamiento/realce pared
COLANGITIS AGUDACOLANGITIS ASCENDENTE, COLANGITIS AGUDA OBSTRUCTIVA
Ecografía: Dilataciones saculares quísticas de la vía biliar intrahepática
TC: Dilatación de la vía biliar intrahepática, algunas de ellas de morfología sacular. Líquido libre perihepático y periesplénico
COLANGITIS AGUDACOLANGITIS ASCENDENTE, COLANGITIS AGUDA OBSTRUCTIVA
Enf.Caroli: Ectasia cavernomatosa de los conductos biliares
Quistes de colédoco
Colangitis piogénica recurrente
Colangitis esclerosante primaria
VIH: = colangitis esclerosante primaria , con CD4<135mm3, CMV,VHS, Cryptosporidim, microsporidium, MAC
Quimioterapia QT intraarterial para el tratamiento de metástasis hepáticas Estenosis del hepático común
OTRAS CAUSAS DE VÍA BILIAR DILATADA
ENF. CAROLI Ectasia cavernomatosa de los conductos biliares
Niños y adultos jóvenes
Episodios recurrentes de dolor abdominal y fiebre (colangitis y abscesos)
Congénita. AR Dilataciones quísticas saculares o fusiformes de la vía biliar
intrahepática Remodelamiento anómalo de la placa ductal (precursor
embriológico de los conductos biliares intrahepáticos Simple Dilatación ductal sin fibrosis Hereditaria (+frec) Fibrosis periportal Cirrosis+ HTP
ENF. CAROLIEctasia cavernomatosa de los conductos biliares
Hallazgos radiológicos
Signo del “punto central”
Dilataciones de los conductos intrahepáticos saculares o fusiformes con afectación focal o difusa
Litiasis 30%
Poco habitual la dilatación del colédoco
ENF. CAROLI Ectasia cavernomatosa de los conductos biliares
Espongiosis medular renal
Poliquistosis Hepatorrenal
ENF. CAROLIASOCIACIONES
QUISTES DEL COLÉDOCO
Dilatación congénita de la vía biliar extrahepática Anomalía de la unión biliopancreática proximal al
esfinter de Oddi Largo conducto común
COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA
Inflamación, destrucción y fibrosis de los conductos biliares intra y extrahepáticos de etiología desconocida
Adultos jóvenes y mediana edad Clínica: Dolor en HD y fiebre Asocia EII 70% (colitis ulcerosa+),
Sjögren, Tiroiditis de Riedel, Pseudotumor orbitario
Ac antimitocondriales, Ac anticitoplasma de neutrófilos
FA, transaminasas Colangiocarcinoma 15%
Hallazgos radiológicos
Técnica de elección Colangiografía
CPRE++ Percutánea ColangioRM
Estenosis multifocales intra o extrahepáticas con segmentos interpuestos normales o dilatados con aspecto de árbol en brote podado; saculaciones pseudodiverticulares
COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA
Litiasis intra y extrahepática pigmentadaepisodios de colangitis
Endémica en el sudeste asiático Parásitos(Chlonorchis, Ascaris, Fasciola, Entamoeba,
Opisthorchis) y bacterias
COLANGITIS PIÓGENA RECURRENTE
COLANGITIS PIÓGENA RECURRENTE
Hallazgos radiológicos
Dilatación vía biliar intra y extrahepática, con disminución de la arborización periférica
Cálculos pigmentados (hiperdensos)
Pus No colelitiasis Realce de pared, abscesos Tto Rx intervencionista drenaje
percutáneo,retirada de litiasis, dilatación de estenosis
Con menor frecuencia, los cuadros clínicos descritos tendrán una etiología diferente a la litiasis vesicular.
Vesícula y vías biliares, páncreas, hígado, metástasis, adenopatías hiliares
No todas debutan como patología urgente invasión y obstrucción de la vesícula y vías biliares
Reproducen = signos clínicos y radiológicos de una colecistitis aguda o crónica, de una colangitis aguda e incluso una coledocolitiasis
NEOPLASIAS MALIGNAS DE VESÍCULA Y VÍAS BILIARES EN
URGENCIAS
FINY
GRACIAS