Dra. Edith BarrantesEst.: Wilberth Herrera Solano
Intoxicación Alimentaria
Universidad de Costa RicaEscuela de Medicina
Enfermedades Infecciosas II
Departamento Clínico Hospital San Juan de Dios, 2010
Intoxicación Alimentaria
Vehículos de transmisión (alimentos). “Contaminación Alimenticia”: una sola comida
como origen del proceso. Casos múltiples del mismo síndrome al mismo
tiempo. Probable agente causal se valora: período de
incubación, vehículo alimenticio y hallazgos clínicos.
Intoxicación Alimentaria
Intoxicaciones: período de incubación más breve que el de las infecciones.
Pueden incluir síntomas extraintestinales.
Causas de contaminación bacteriana de alimentos: falta de eliminación de microorganismos (cocción inadecuada).
Temperatura inadecuada de almacenamiento.
Enfermedad toxigénica: liberar toxina para precipitar enfermedad.
Período de Incubación : 1-6 hDuración: menos de 12 h
Staphylococcus aureus
Manifestaciones Clínicas
Intoxicación por Staphylococcus aureusVómito y Diarrea 75 %Dolor abdominal NáuseasEnterotoxinaEstable al calorCentro del vómitoAlimentos con altos contenidos de:
NaCl Proteínas.
Jamón, ensalada papa, queso y helados.
Manifestaciones Clínicas
Enterocolitis por Staphylococcus aureus Diarrea acuosa profunda.Fiebre y deshidratación.Uso antibióticos de amplio espectro.Proliferación del S. aureus.Diagnóstico: Frotis y cultivo de hecesLeucocitos en heces.Endoscopía: placas blancas en mucosa colon, úlceras.
Período de Incubación: 1-6 hDuración: menos de 12 h
Bacillus cereus
Manifestaciones Clínicas
Vómito 100 %Calambre abdominales Diarrea 33 %Enterotoxina Estable al calorMecanismo DesconocidoArroz fritoToxina al germinar
Periodo de Incubación 8-16 hrs Duraciom 24 hrs
Bacillus cereus
Síndrome diarreico 96% Dolor abdominal 75% Náusea, vómito 33% Toxina lábil ↑AMPc salida de Na+, K+ , HCO3
-, H2O Carnes, vegetales
Clostridium sp
Clostridium perfringens
Bacteriología
Bacilo grampositivo anaerobio.Inmóvil.Colonias rodeadas de doble zona de hemólisis.Clasificación
5 tipos (A, B, C, D y E)Exotoxina más importante alfa
Hidroliza lectina y esfingomielina
Epidemiología
Alimentos: Carnes-pavoToxina al formar esporas.Ingerir 10 microorganismos.C. perfrigens tipo A.Detección de 10 microorganismos/g de alimento
Manifestaciones Clínicas
Clostridium perfringensPeriodo de Incubación 8-16 hDuración 24 horas.Diarrea acuosa, no fiebreNáuseas o vómitoRetortijonesToxina lábilAlteración permeabilidadTransporte de iones yeyuno-ileon
Manifestaciones Clínicas
Enteritis NecrotizanteC. perfringens Tipo CToxina-betaProceso necrotizante agudo del intestino delgado.Dolor abdominal, diarrea con sangreShock peritonitis
Clostridium difficile
Bacteriología
Bacilo grampositivo anaerobio-esporas
C. difficile contribuye con más del 90% de diarreas.
Incluye: diarrea leve hasta colitis pseudomembranosa durante o después del tratamiento con antibióticos.
C. difficile toxigénico: residente de la flora intestinal o diseminación desde otros individuos en el hospital.
Epidemiología
Clostridium difficile: 2-5% población general.Infección es endógena en todos los casos .Brotes en hospitales (fuente ambiental).Causa 30% de casos de diarrea simple luego de
administrar antibióticos.Rara transmisión de persona a persona.C. difficile en hospitales: contaminación ambiental
o de las manos.
Epidemiología
Colon de individuos .Antibióticos (ampicilina, cefalosporinas,
clindamicina) favorecen la acción de C. difficile.Cepas resistentes al agente antimicrobiano.Ambiente antimicrobiano (bacteria forma esporas).
Patogénesis
Toxinas polipetídicas (A y B).
Actúan en citoplasma.
Desintegran proteínas que participan en transducción de señales (citoesqueleto de actina).
Patogénesis
Toxina A Produce redondeamiento de la célula y desorganización de
uniones intercelulares apretadas. Permeabilidad de la membrana celular y secreción de liquido. Enteroxina (inflamación y actividad citotóxica)
Toxina BCarece de propiedades enterotóxicas de la toxina A.Potencia citotóxica es 10 veces mayor que A.
Las 2 toxinas actúan de manera sinérgica.
Patogénesis
Diarrea Empleo de agentes antimicrobianos. Pérdida intestinal de líquido. Colitis pseudomembranosa que amenaza la vida. Inflamación intensa y formación de
pseudomembrana.
Patogénesis
Propiedades enterotóxicas de la toxina A.Colitis pseudomembranosa la mucosa del colon se
encuentra tachonada por placas inflamatorias.Coalescencia (pseudomembrana suprayacente
compuesta por fibrina, leucocitos y células epiteliales de colon necróticas)
Manifestaciones Clínicas
Inicio de 5 a 10 días de tratamiento antibiótico.Diarrea: leve y acuosa, o sanguinolenta.Retortijones Leucocitosis Fiebre
Diagnóstico
Medios selectivos para el aislamiento de C. difficile.
Identificación directa de toxinas en heces.
Tratamiento
Interrupción del agente antimicrobiano implicado (resolución de síntomas)
Metronidazol o vancomicina oral.Absorción deficiente de vancomicina (empleo
restringido selección de enterococos y otros microorganismos resistentes).
Susceptible a penicilinas y cefalosporinas
Clostridium botulinum
Bacteriología
Bacilo grampositivo anaerobioEsporas resistentes a ebullición. Destrucción: calor húmedo a 121° C.Germinación de las esporas.Alimentos alcalinos o neutros con condiciones
anaerobias.
Epidemiología
Esporas (formas vegetativas) contaminan alimentos.Multiplicarse con rapidez.Produce toxina durante su almacenamiento bajo
condiciones apropiadas. No cambios de sabor, olor o color de alimentos.Condiciones alcalinas de los vegetales y del pescado (lo
impiden condiciones ácidas) Botulismo:
Ingestión de productos en conserva Lactantes Heridas.
Patogénesis
Neurotoxinas con toxicidad extraordinaria.
Toxina Botulínica Dosis letal única para el ser humano: 1ug. Metaloproteinasa: actúa sobre membranas presinápticas de
uniones neuromusculares. Segmenta a proteínas que participan en descarga de acetilcolina
(ACh) en sinapsis. Parálisis del sistema motor Disfunción del sistema vegetativo.
Patogénesis
Botulismo transmitido por alimentación es una intoxicación, no una infección.
Toxina preformada ingerida se absorbe en el intestino.Llega por sangre a uniones neuromusculares. Inhibición de la descarga de ACh produce parálisis
(impide transmisión neuromuscular) .
Manifestaciones Clínicas
BotulismoParálisis de nervios craneales.Parálisis motora descendente simétrica: afecta músculos
respiratorios. Evolución: depende de toxina en el cuerpo , y de que se
haya ingerido preformada en los alimentos o producido endógena en el intestino o en una herida.
Manifestaciones Clínicas
BotulismoEspecificidad antigénica neurotoxinas A-G Termolábiles.Se destruyen con rapidez a 100º C. Resistentes a enzimas del tubo digestivo.Ingiere toxina: se absorbe y distribuye por sangre
circulante.
Manifestaciones Clínicas
BotulismoArritmias cardiacas y la inestabilidad de la presión arterial
(toxina sobre sistema nervioso vegetativo)Lesión de la sinapsis sobre la que se ha fijado la toxina es
permanente.Recuperación: requiere renovación de axones
presinápticos y formación de nuevas sinapsis.
Manifestaciones Clínicas
Botulismo por alimentosInicia de 12-36 h después de ingestión de toxina.Signos: Náuseas, boca seca, y en algunos casos diarrea. Signos de los nervios craneales: visión borrosa,
dilatación pupilar y nistagmo.Parálisis simétrica: músculos oculares, laríngeos y
respiratorios.Extiende hacia tronco y extremidades.Problema grave: Parálisis respiratoria completa.Mortalidad: 10 a 20%.
Manifestaciones Clínicas
Botulismo infantilLactantes de 3 semanas a 8 meses.Destete o complementos dietéticos (miel) Bacteria en colon del niño absorción de pequeñas
cantidades de toxinas.Estreñimiento, tono muscular deficiente, letargo y
problemas para alimentarse,Parálisis oftálmica. Fallecimiento semejante al síndrome de muerte infantil
repentina.
Manifestaciones Clínicas
Botulismo de las HeridasEn consumidores de cocaína por vía parenteral .
Botulismo de senos maxilares en inhaladores nasales.
Diagnóstico
Aplica para todas las presentaciones clínicas
Aislar Clostridium botulinum a partir de excremento y alimentos.
Tratamiento
Medidas intensivas de sostén. Mortalidad menor de 10% (apoyo apropiado)Neutralizar la toxina .Antitoxina de C. botulinum de suero de caballo)
Prevención
Cocción adecuada en olla de presión.Esterilización en autoclave.Calentar alimentos a 100°C.No ingerir alimentos en latas dañadas .Ni en pruebas de presión positiva en su interior.
Diagnósticos diferenciales
Agentes causales
Bacterias Virus Parásitos
Shigella dysenteriaeSalmonella spp
Campylobacter jejuniE. coli (ET, EI, EH, 0157:H7)
Yersinia enterocolíticaStaphylococcus aureus
Bacillus cereusVibrio sp
Aeromonas hydrophilaPlesliomons shigelloidesClostridium perfringens
C. difficile
RotavirusVirus norwalk
Adenovirus entéricosCalcivirusAstrovirus
Coronavirus
Giardia lambliaEntamoeba histolytica
Cryposporidium sppCyclospora sppIsospora belli
Microsporidia sppStrongyloides spp
Claves para la Historia Clínica
Historia Posible origen Pruebas adicionales
Sangre en HecesSalmonella, Shigella, E. histolytica,
Campylobacter, C. difficile, E. coli (EH)Coprocultivo, examen por parásitos,
toxina del C. difficile
ATB recientes ó quimioterapia C. difficile, Salmonella Toxina del C. difficile
Viajes (países subdesarrollados) E. coli (ET) Coprocultivo
Familiares o amigos afectados
Staphylococcus, Clostridium, Bacillus cereus, Salmonella
HomosexualesGiardia, Shigella, E. histolytica,
CryptosporidiumCoprocultivo, sigmoidoscopia,
coprocultivo
Dolor rectal y tenesmoShigella,Campylobacter, Yersinia, C.
perfringens, Aeromonas Coprocultivo, sigmoidoscopia
Dolor abdominal severoC. difficile, Yesinia, C. perfringens,
Aeromonas Coprocultivo
Adquirida en el hospital C. difficile, elíxires, drogas Toxina del C. difficile
Guarderías, asilosGiardia, C. difficile, Salmonella, Shigella
y rotavirus Coprocultivo, toxina del C. difficile
Según Clínica
Clínica %Causas probables
Países desarrollados Países en desarrollo
Diarrea acuosa 90 Rotavirus y otros virusRotavirus, E. coli
enterotoxigénica o enteropatogénica, C. jejuni
Disentería 5-10 Shigella, E. coli enteroinvasiva, C. jejuni
Shigella, E. coli enteroinvasiva, E. histolytica
Diarrea crónica(> 14d) 3-4 E. coli enteropatógena, Giardia
lamblia, Yersinia enterocolíticaE. coli enteropatógena
Giardia lamblia
Diarrea severa (heces en agua
de arroz)1 Salmonella,
E. coli enterotoxigénica
Vibrio cholerae,E. coli enterotoxigénica
Colitis crónica < 1 E. coli enterohemorrágica E. coli enterohemorrágica
Según agente
Causa % Incubación Clínica Alimentos
Bacillus cereus 1-2 1-6h Vómito, diarrea Arroz, carne, vegetales
Clostridium botulinum 5-15 12-72h Parálisis neuromuscular
Vegetales, carne y pescado mal conservados
Staphylococcus aureus 5-25 2-4h Vómito Carnes, flanes,
ensaladas
Química 20-25 0,1-48h Variable Variable
Clostridium perfringens 5-15 9-15h Diarrea acuosa Carne, aves de corral
Salmonella 10-30 6-48h Disentería Aves de corral, huevos, carne
Shigella 2-5 12-48h Disentería Variables
¿Me preguntas por qué compro arroz y flores? Compro arroz para vivir y flores para tener algo por lo que vivir.
Confucio