Dra.Nury Mora Brenes
Laboratorio Clínico
Hospital San Juan de Dios
Resumen histórico
Año Autores Información
1857 Nägeli Nosema bombycis en el gusano de seda
1882 Balbiani Crea el orden Microsporidia
1887 Moniez Primer caso en vertebrados (Glugea anomala) en quistes subcut. en peces
1903 Zander Hallazgo y descripción de Nosema apis
1922 Wright y Craighead Microsporidios en conejos
1923 Levaditi et al Da el nombre al E. cuniculi de conejos
1962 Nelson Confirman a E. cuniculi como microsporidio
1964 Lainson et al Idem
MICROSPORIDIOSIS EN EL HOMBRE
1959 Marsubayashi et al. Primeros hallazgos (Encephalitozoon)
1982 Gourley Primeros estudios
1984 Connor y Neafie Primeras descripciones
1985 Desportes et al Enterocytozoon bieneusi (1a. vez)
1988- y sigs Cali, Canning, Weber, Bryan, etc. Hallazgo y descripción de nuevos géneros y especies en el hombre
Generalidades• Son parásitos intracelulares obligados• Hay 150 géneros, 1200 especies.• 14 especies parasitan al hombre las más
comunes Enterocytozoon bieneusi y Encephalitozoon intestinalis.
• Forma infectante: la espora mide de 2um a 20 um.
• Son eucariotas (núcleo y membranas).• Fueron descritos por primera vez en 1857 como
parásitos de artrópodos, y Matsubayashi y colaboradores reportan la primera infección en humanos en 1959
Taxonomía
Taxonomía
Generalidades epidemiológicas
Las especies que infectan al hombre se han detectado también en el agua,
alimentos, en animales salvajes, domésticos y de granja
Existen diversas fuentes de infección y modos de trasmision para la infección en humanos
Generalidades epidemiológicas La presencia de los organismos en el
tracto gastrointestinal y respiratorio de los individuos infectados y la excreción de esporas en orina y heces sugiere que la transmisión horizontal es posible a través de rutas que incluyen la fecal-oral, oral-oral,inhalación de aerosoles e ingestión de alimentos contaminados y agua
Generalidades epidemiológicas Desde 1985, los microsporidios se
consideran como causantes de infecciones emergentes y oportunistas en
individuos inmunosuprimidos en todo el mundo.
Se han detectado en pacientes con (SIDA) con una tasa del 50% de infección asociados con diarrea y enfermedad sistémica, en receptores de órganos
en niños, ancianos, viajeros y usuarios de lentes de contacto.
Generalidades epidemiológicas En pacientes con SIDA, la infección se
reconoce como una causa importante de morbilidad y responsable de
enfermedad gastrointestinal y sistémica,causando síndromes clínicos que incluyen sinusitis, queratoconjuntivitis, traqueobronquitis, hepatitis, peritonitis, nefritis, encefalitis y miositis
Generalidades epidemiológicas Los factores que predisponen a la cronicidad
de la infección parecen ser inmunológicos, la diarrea persistente, la malabsorción y la pérdida de peso, que son las manifestaciones clínicas más comunes asociadas con la infección en pacientes con SIDA, se observan en aquellos con conteos menores 100 células CD4/mm3, en los inmunocompetentes, la diarrea es limitada con una duración aproximada de 2 a 3 semanas.
Generalidades epidemiológicas Las infecciones por microsporidios se han
asociado con el tracto gastrointestinal (Enterocytozoon bieneusi y Encephalitozoon intestinalis), a los tejidos oculares (Microsporidium sp. y Vittaforma comea).
Pueden afectar otros órganos y tejidos del organismo como músculo, hígado y riñón, e incluso causar infecciones diseminadas, las cuales son producidas principalmente por Encephalitozoon hellen
Generalidades de la espora Varían de forma según la especie ovaladas, forma de
pera, en incluso en forma de bacilos o redondas Se distinguen tres capas: una capa externa densa en electrones llamada exospora, una mediana, ancha y menos estructurada endospora que contiene quitina, y una membrana plasmática interna.
La espora es una célula sencilla con un núcleo central o con dos núcleos acoplados
Equipada con un aparato infectivo (tubo polar) que consta de 3 componentes: polaroplasto, filamento polar, la vacuola
Estructura de la espora Corte longitudinal de la
espora de Piseptum inversum: A disco de anclaje; EN endospora; EX exospora; MB membranas; N nucleo; P saco polar; PA parte anterior del polaroplasto; PF filamento polar; PL membrana plasmática; PP parte posterior del polaroplasto; R ribosomas; RU retículo endoplasmático rugoso; S septo en la exospora; V vacuola posterior; * capa externa de la exospora.
Estructura de la espora
Ciclo de vida germinación Se necesitan estímulos físicos y químicos. Aumenta el volumen de la espora. Hay ruptura de la membrana. El filamento polar sale por eversión. El filamento perfora la membrana de la
célula hospedera.
Ciclo de vida Penetración del
esporoplasma en la célula hospedera.
Merogonía. Esporogonía. Salida de esporas
infectantes.
Ciclo de vida
Patologías asociadas
Infecciones gastrointestinales y biliares
Enterocytozoon bieneusi
Encephalitozoon intestinalis
Encephalitozoon cunuculi
Hepatitis, pancreatitis y peritonitis
Encephalitozoon cunuculi
Trachipleistophora antropopthera
Enterocytozoon bieneusi
Patologías asociadasQueratoconjuntivitis Encephalitozoon
intestinales. Encephalitozoon cunuculi. Encephalitozoon hellem.
Queratitis y estroma corneal Nosema corneum. Vittaforma corneae. Nosema ocularum. Trachipleistophora
hominis.
Sinusitis y rinosinusitis Encephalitozoon
cunuculi Trachipleistophora
hominis Encephalitozoon
intestinales. Encephalitozoon
hellem.
Patologías asociadasInfecciones de Tracto
Urinario y Pulmonares Género Encephalitozoon.
Miositis Tachipleistophora hominis.
Infecciones Cerebrales Encephalitozoon cunuculi
Trachypleistophora antropophtera
Infecciones Sistémicas Encephalitozoon
intestinales. Encephalitozoon
cunuculi. Encephalitozoon
hellem.
Estudio en orinas
Muestras clínicas Heces Esputos Orinas Biopsias Aspirados
Diagnóstico Frotis directo Tinción de Gram Tinción de Weber Tinción de calca flúor Inmunofluorescencia
indirecta PCR
Diagnóstico