Edema
Bioingeniería - UNER
Cátedra de Fisiopatología
Dr. Roberto Lombardo Prof. Adj. (a cargo de la asignatura)
Dra. Anabel MerliniJefe de Trabajos Prácticos
Dr. César Julián Silva Jefe de Trabajos Prácticos
Prof. Dr. Armando Pacher Prof. Titular 1988 – 2013:
2015
Tipos de edemaTipos de edema
•Tisular: Acumulación excesiva de líquido intersticial
•Celular: acumulación excesiva de líquido intracelular
•Pulmonar
•De cavidades:
–pericárdica (derrame pericárdico)
–pleural (derrame pleural)
–peritoneal (ascitis)
•Tisular: Acumulación excesiva de líquido intersticial
•Celular: acumulación excesiva de líquido intracelular
•Pulmonar
•De cavidades:
–pericárdica (derrame pericárdico)
–pleural (derrame pleural)
–peritoneal (ascitis)
Tipos: •no inflamatorio (trasudado)
•inflamatorio (exudado)
Tipos: •no inflamatorio (trasudado)
•inflamatorio (exudado)
Edema tisularEdema tisular
Acumulación excesiva de
líquido intersticial
Acumulación excesiva de
líquido intersticial
Líquidos extravasculares
• Trasudado:
• líquido extravascular no inflamatorio
• baja densidad: < 1020
• sin proteínas
• Exudado:
• líquido extravascular inflamatorio
• alta densidad: > 1020
• proteínas y células
• Pus:
• exudado con restos de células y microorganismos *
Esquema de la microcirculaciónEsquema de la microcirculación
CapilaresCapilares
Esquema simplificado de la microcirculaciónEsquema simplificado de la microcirculación
vénula
arteriola
capilar
intersticio
linfático
•Presión hidrostática:
– volemia
– presión arterial
– esfínteres pre y
postcapilares:
– presión venosa
•Gradiente oncótico
•Permeabilidad capilar
•Circulación linfática
•Presión hidrostática:
– volemia
– presión arterial
– esfínteres pre y
postcapilares:
– presión venosa
•Gradiente oncótico
•Permeabilidad capilar
•Circulación linfática
Variables que determinan la formación de edema tisularVariables que determinan la formación de edema tisular
vénula
arteriola
capilar
intersticio
linfático
•Aumento de permeabilidad vascular
•Reacciones inmunológicas
•Insuficiencia cardíaca
•Cirrosis hepática
•Nutricional
•Nefropatías
•Flebopatías
•Obstrucción linfática
•Hipotiroidismo (mixedema)
Edema tisular Etiología
Edema tisular Etiología
Edema tisularEdema tisular
Inflamación - Cicatrización
Bioingeniería - UNER
Cátedra de Fisiopatología
Dr. Roberto Lombardo Prof. Adj. (a cargo de la asignatura)
Dra. Anabel MerliniJefe de Trabajos Prácticos
Dr. César Julián Silva Jefe de Trabajos Prácticos
Prof. Dr. Armando Pacher Prof. Titular 1988 – 2013:
2015
NeoplasiaNeoplasia
Respuestas tisularesRespuestas tisulares
AteromaEdemaInflamaciónCicatrizaciónReparación
AteromaEdemaInflamaciónCicatrizaciónReparación
Bases biológicas de la enfermedadBases biológicas de la enfermedad
InflamaciónInflamación
Concepto: Reacción del tejido vivo vascularizado ante una agresión localConcepto: Reacción del tejido vivo vascularizado ante una agresión local
InflamaciónInflamación
Concepto: Reacción del tejido vivo vascularizado ante una agresión localConcepto: Reacción del tejido vivo vascularizado ante una agresión local
Objetivos
Objetivos
destruccióndilución
aislamiento
destruccióndilución
aislamientode la noxade la noxa
curaciónreconstrucción
curaciónreconstrucción
del dañotisular
del dañotisular
InflamaciónInflamación
Resultados
Resultados
útilesútiles Freno de infeccionesCicatrización de heridas
Freno de infeccionesCicatrización de heridas
perjudicialesperjudiciales
Producción de artritis e invalidezReacciones de hipersensibilidad
Cicatrices deformantesBridas
Glomerulopatías severas
Producción de artritis e invalidezReacciones de hipersensibilidad
Cicatrices deformantesBridas
Glomerulopatías severas
InflamaciónInflamación
Etiología: Casi todas las noxas que producen lesión celular:
Agentes físicos: quemaduras, radiaciones, traumatismos, etc.Agentes químicos: sustancias cáusticas, etc.Reacciones inmunológicasInfecciones
Etiología: Casi todas las noxas que producen lesión celular:
Agentes físicos: quemaduras, radiaciones, traumatismos, etc.Agentes químicos: sustancias cáusticas, etc.Reacciones inmunológicasInfecciones
InflamaciónInflamación
AGUDAAGUDA
Tipos deinflamación
Tipos deinflamación
CRONICA CRONICA
ConceptosConceptos
Inflamación agudaInflamación aguda
Concepto
Concepto
Inflamación de corta duración (minutos a días)Inflamación de corta duración (minutos a días)
Respuesta estereotipada:Respuesta estereotipada:
• Cambios hemodinámicos inmediatos• Mayor permeabilidad vascular• Exudación de líquidos y proteínas• Migración celular: NEUTROFILOS
• Cambios hemodinámicos inmediatos• Mayor permeabilidad vascular• Exudación de líquidos y proteínas• Migración celular: NEUTROFILOS
Producción de inflamación aguda
Microorganismo
Linf. B
Anticuerpo
Lesión tisular
Complemento
Mastocito
Permeabilidady adherencia
QuimiotaxisActiv. polimorf.
Fibrinógeno
Anticuerpo
Complemento
Quininas
C
A
P
I
L
A
R
Inflamación aguda: cambios hemodinámicosInflamación aguda: cambios hemodinámicos
Aumento de flujoAumento de flujo
Enlentecimiento por estasisEnlentecimiento por estasis
Marginación y migraciónleucocitaria
(NEUTROFILOS))
Marginación y migraciónleucocitaria
(NEUTROFILOS))
VasodilataciónVasodilatación arteriolar, mediada por histamina y reflejos neurógenoscon apertura de lechos capilares
arteriolar, mediada por histamina y reflejos neurógenoscon apertura de lechos capilares
Inflamación aguda: mayor permeabilidadInflamación aguda: mayor permeabilidad
Causas: Causas:
histamina, serotonina, etc.daño directo parietal (quemaduras)daño directo menor (radiaciones, sol)
histamina, serotonina, etc.daño directo parietal (quemaduras)daño directo menor (radiaciones, sol)
Consecuencias: hendiduras por contracción de células endotelialesexudación de líquidos y proteínas
Consecuencias: hendiduras por contracción de células endotelialesexudación de líquidos y proteínas
Inflamación aguda: migración celular (NEUTROFILOS)Inflamación aguda: migración celular (NEUTROFILOS)
marginaciónmarginación
liberación de productosliberación de productos
adhesiónadhesión
migraciónmigración
quimiotaxis quimiotaxis
fagocitosisfagocitosis
Inflamación agudaInflamación aguda
CalorCalorSignos
típicos
Signos
típicos
RuborRubor
TumorTumor
Impotencia funcionalImpotencia funcional
alteración leucocitaria etiología
de leucocitos circulantes neutropenia depresión tóxica medular:-radioterapia
-quimioterapia
defectos en adhesividad diabetes alcoholismo (intoxicación aguda) corticoides
defectos en migracióny/o quimiotaxis
alteraciones genéticas diabetes producción de fact. quimiotácticos inhibición de quimiotaxis (cirrosis) inhibición de motilidad: -fármacos
-cáncer-artritis reumat.
defectos en fagocitosis diabetes inmunoglobulinas complemento alteraciones en actina
disminución de actividadbactericida
defectos mixtos diabetes - corticoides
Papel del sistema linfático Papel del sistema linfático
Lesiones simples
Lesiones simples Transportan leucocitos y restos celularesTransportan leucocitos y restos celulares
Lesiones más severasLesiones
más severasTransportan a las noxas, originando linfangitis y
linfadenitisTransportan a las noxas, originando linfangitis y
linfadenitis
Si los ganglios son superados, se disemina (siembra hematógena)Si los ganglios son superados, se disemina (siembra hematógena)
Inflamación crónicaInflamación crónica
Inflamación de larga duración (meses a años)Inflamación de larga duración (meses a años)
Respuesta no estereotipadaRespuesta no estereotipada
Producida por estímulos persistentes:• 2ria a inflamación aguda• Brotes repetidos de inflamación aguda con
cicatrizaciones intermedias• Cuadros insidiosos por:
• microorganismos intracelulares (TBC, virus)• sustancias no degradables (silicosis)• reacciones inmunes (artritis reumatoidea)
Producida por estímulos persistentes:• 2ria a inflamación aguda• Brotes repetidos de inflamación aguda con
cicatrizaciones intermedias• Cuadros insidiosos por:
• microorganismos intracelulares (TBC, virus)• sustancias no degradables (silicosis)• reacciones inmunes (artritis reumatoidea)
C
o
n
c
e
p
t
o
C
o
n
c
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t
o
Infiltrado MONONUCLEAR (linfocitos y macrófagos)Infiltrado MONONUCLEAR (linfocitos y macrófagos)
Inflamación crónicaInflamación crónica
Anatomía patológicaAnatomía patológica
• Infiltrado mononuclear: LINFOCITOS, macrófagos células plasmáticas
• Proliferación de fibroblastos• Desarrollo de tejido conectivo: fibrosis• Neovascularización• Granulomas: si no se digieren bien los cuerpos
extraños (TBC, sífilis, micosis. etc.) losmacrófagos se unen entre sí.
• Infiltrado mononuclear: LINFOCITOS, macrófagos células plasmáticas
• Proliferación de fibroblastos• Desarrollo de tejido conectivo: fibrosis• Neovascularización• Granulomas: si no se digieren bien los cuerpos
extraños (TBC, sífilis, micosis. etc.) losmacrófagos se unen entre sí.
Inflamación crónica:tipos morfológicos
Inflamación crónica:tipos morfológicos
VariablesVariables
TipoTipo
Intensidad de la reacciónCausa específicaLocalizaciónTejidos particulares
Intensidad de la reacciónCausa específicaLocalizaciónTejidos particulares
serosafibrinosasupurativa o purulentamixtaabscesosúlcerasmembranosa
serosafibrinosasupurativa o purulentamixtaabscesosúlcerasmembranosa
Inflamaciónsíntesis
Inflamaciónsíntesis
Reacciones del tejido vivo vascularizado ante una agresión local.
Son mecanismos de defensa orgánica que se inician de una maneraestereotipada y, si persisten, adoptan diversas características deacuerdo a:
• agente• sitio• características del exudado
Reacciones del tejido vivo vascularizado ante una agresión local.
Son mecanismos de defensa orgánica que se inician de una maneraestereotipada y, si persisten, adoptan diversas características deacuerdo a:
• agente• sitio• características del exudado
La reparación de una lesión comienza
con la misma inflamación
La reparación de una lesión comienza
con la misma inflamación
Factores generalesFactores generales
Factoresgenerales
queinfluencian
la reparacióndel daño
de lostejidos yheridas
estado de nutriciónestado de nutrición
trastornos hematológicostrastornos hematológicos
diabetesdiabetes
ingesta de corticoidesingesta de corticoides
Factores específicosFactores específicos
Factoresespecíficos
queinfluencian
la reparacióndel daño
de lostejidos yheridas
capacidad de regeneración celularcapacidad de regeneración celular
integridad del esqueleto tisularintegridad del esqueleto tisular
actividad proliferativa de rellenoactividad proliferativa de relleno
infeccióninfección
CicatrizaciónCicatrización
Por primeraPor primera
Por segundaPor segunda
Duración Hechos
horas cierre hermético por coágulo sanguíneo
1 - 2 días obtención de continuidad epitelial
3 - 5 díaspuente fibroelástico
7 días colagenización
15 días desgranulación progresiva
+ 1 mes desvascularización
Cicatrización por primeraCicatrización por primera
Cicatrización por segundaCicatrización por segunda
Hechos
Eliminación de los tejidos necrosados y los productos de la inflamación
Proliferación de tejido de granulación
Relleno de la herida desde el fondo hacia la superficie
Retracción de la herida por contracción de los fibroblastos
Devascularización
Neoplasias
Bioingeniería - UNER
Cátedra de Fisiopatología
Dr. Roberto Lombardo Prof. Adj. (a cargo de la asignatura)
Dra. Anabel MerliniJefe de Trabajos Prácticos
Dr. César Julián Silva Jefe de Trabajos Prácticos
Prof. Dr. Armando Pacher Prof. Titular 1988 – 2013:
2015
Masa
anormal
de tejido
Masa
anormal
de tejido
•que crece más que los tejidos vecinos
•sin coordinación con el tejido normal
•autónoma
•sin propósito ninguno
•que consume a su anfitrión
•que crece más que los tejidos vecinos
•sin coordinación con el tejido normal
•autónoma
•sin propósito ninguno
•que consume a su anfitrión
Concepto de neoplasiaConcepto de neoplasia
Neoplasia maligna: cáncer
desconocida
virus
tabaquismo
contaminantes ambientales
plaguicidas
radiaciones
mutaciones
inmunodeficiencia
bacterias
fármacos
hormonas
alimentos
otros compuestos químicos
etc., etc., etc.
desconocida
virus
tabaquismo
contaminantes ambientales
plaguicidas
radiaciones
mutaciones
inmunodeficiencia
bacterias
fármacos
hormonas
alimentos
otros compuestos químicos
etc., etc., etc.
Etiología de neoplasiasEtiología de neoplasias
Podría haber disbalance entre la acción deoncogenes y de sus frenadores
Podría haber disbalance entre la acción deoncogenes y de sus frenadores
EtiopatogeniaEtiopatogenia
• Constituyentes:
• Parénquima:• Constituído por las propias células neoplásicas
• Determina la nomenclatura
• Estroma de soporte• Tejido conectivo
• Vasos
• Linfáticos
NeoplasiaNeoplasia
NeoplasiaNomenclatura de acuerdo al origen
NeoplasiaNomenclatura de acuerdo al origen
Epitelial
Epitelial
Mesenqui
mal
Mesenqui
mal
Benigno: -OMABenigno: -OMA Benigno: -OMABenigno: -OMA
Maligno: -CARCINOMAMaligno: -CARCINOMA Maligno: -SARCOMAMaligno: -SARCOMA
NeoplasiaNeoplasia
MetástasisMetástasis
Siembras neoplásicas separadas dela localización
primaria
Siembras neoplásicas separadas dela localización
primaria
DiseminaciónDiseminaciónLinfática (carcinomas)Hemática (sarcomas)Siembra de cavidades
Linfática (carcinomas)Hemática (sarcomas)Siembra de cavidades
¡Sólo las producen las neoplasias malignas!¡Sólo las producen las neoplasias malignas!
“Ganglio centinela”“Ganglio centinela”
AngiogénesisAngiogénesis
Siemann DW., Vascular targeting agents. Horizons in Cancer Therapeutics: From Bench to Bedside. 2002;3(2):4-15,
Diferenciación y anaplasiaDiferenciación y anaplasia
DiferenciaciónGrado de semejanza a células normales
neoplasia diferenciada: Parecida a células normales
neoplasia indiferenciada: Diferente a " " " "
AnaplasiaFalta de diferenciación
formas y tamaños diversos
núcleos y nucleolos grandes
mitosis atípicas y extrañas
Efectos de las neoplasiasEfectos de las neoplasias
•Obstrucción
•Destrucción
•Ulceración
•Compresión
•Infarto
•Desnutrición
•Actividad funcional
•Obstrucción
•Destrucción
•Ulceración
•Compresión
•Infarto
•Desnutrición
•Actividad funcional
NeoplasiaNeoplasia
Malignidad histológicaMalignidad histológica
Malignidad biológicaMalignidad biológica
M. histológicaM. biológica
M. biológica
variable/tipo Benigna Maligna
diferenciación sí no
anaplasia no sí
cápsula sí no
invasiva no sí
crecimiento lento rápido
metástasis no sí
Diferencias entreneoplasias benignas y malignas
Diferencias entreneoplasias benignas y malignas
Clasificación de las neoplasiasClasificación de las neoplasias
Por gradosPor grados De acuerdo al nivel de diferenciaciónDe acuerdo al nivel de diferenciación
Por estadíosPor estadíos
Tamaño de lesión primariaPropagación linfática regional (ganglio“centinela”)Existencia de metástasis
Tamaño de lesión primariaPropagación linfática regional (ganglio“centinela”)Existencia de metástasis
Por citologíaPor citología Característica de anaplasia en célulasdesprendidasCaracterística de anaplasia en célulasdesprendidas