El lado oscuro del trigo - Nuevas perspectivas sobre la enfermedad celíaca y la intolerancia al trigo.
Sajer Ji
GreenMedInfo.com
Traducción de SOTT.net
© Desconocido
El organismo humano es intolerante al gluten contenido en el trigo y otros cereales
La presencia expansiva global del trigo y su estado exaltado
entre instituciones seculares y sagradas por igual diferencia a este alimento
de todos los demás de los que actualmente gozan los seres humanos. Sin
embargo, el aumento sin precedentes del trigo como el catalizador para el
surgimiento de la civilización antigua no se ha producido sin un gran costo.
Mientras que el trigo era el motor de la expansión de la civilización y fue glorificado
como un "alimento necesario", tanto en el sentido físico (bastón de la vida) y
espiritual (el cuerpo de Cristo), las personas que padecen la enfermedad celíaca
son el testimonio vivo del lado oscuro, menos conocido del trigo. Un estudio de la
enfermedad celíaca puede ayudar a descifrar el misterio de por qué el hombre
moderno, que cena todos los días en la mesa del trigo, es el más enfermo de los
animales que se han presentado en nuestro extraño planeta.
El iceberg celíaco.
La enfermedad celíaca (EC) fue una vez considerada como una dolencia
extremadamente rara, limitada a individuos de origen europeo. Hoy, sin embargo,
un número creciente de estudios [1] indica que la enfermedad celíaca se encuentra
en todo los EE.UU., con una tasa de hasta 1 de cada 133 personas, que es mayor
de lo estimado previamente por varios órdenes de magnitud.
Estos hallazgos han llevado a los investigadores ver a la EC como un iceberg [2].
La punta del iceberg representa el porcentaje relativamente pequeño de la
población mundial cuya gruesa manifestación de síntomas clínicos a menudo
conduce al diagnóstico de la enfermedad celíaca. Este es el caso clásico de EC
que se caracteriza por síntomas gastrointestinales, malabsorción y desnutrición.
Se confirma con el "patrón de oro" de una biopsia intestinal. La parte media del
iceberg, sumergida, es prácticamente invisible para el diagnóstico clínico clásico,
pero no para los modernos métodos serológicos en forma de exámenes de
anticuerpos [3]. Esta parte central está compuesta de la enfermedad celíaca
asintomática y latente, así como variedades de la intolerancia al trigo (que se
manifiestan) "fuera del intestino". Finalmente, en la base de este iceberg se
sienta aproximadamente el 20-30% de la población del mundo - aquellos en
quiénes se ha encontrado el locus HLA-DQ de la susceptibilidad genética a la
enfermedad celíaca en el cromosoma 6[4].
El "iceberg celíaco" puede no ilustra simplemente los problemas y las cuestiones
relacionadas con el diagnóstico y prevalencia de la enfermedad, sino que puede
representar la necesidad de un cambio de paradigma en nuestra forma de ver
tanto a la EC como al consumo de trigo entre las poblaciones no celíacas.
En primer lugar vamos a abordar la concepción tradicional de la EC como una
especie de enfermedad genéticamente determinada, rara, pero distintiva
clínicamente, la cual creo que ahora está varada sobre la perspectiva post-
genómica emergente, cuyas implicaciones para la comprensión y el tratamiento de
la enfermedad son de proporciones titánicas.
No son los genes, sino a qué los exponemos.
A pesar de los conceptos comunes erróneos , las enfermedades monogénicas, o
enfermedades que resultan de errores en la secuencia de nucleótidos de un solo
gen son extremadamente raras. Tal vez sólo el 1% de todas las enfermedades
entran en esta categoría, y la enfermedad celíaca no es una de ellas. De hecho,
tras la finalización del Proyecto Genoma Humano (PGH) en 2003 ya no es correcto
decir que nuestros genes "causan" enfermedades, ningún poco más de lo sería
correcto decir que el ADN es suficiente para dar cuenta de todas las proteínas en
nuestro cuerpo. A pesar de las expectativas iniciales, el PGH reveló que sólo hay
30.000-35.000 genes en el ADN humano (genoma), en lugar de los 100.000+ que
se creen necesarios para codificar las 100.000+ proteínas que se encuentran en el
cuerpo humano (proteoma).
El "esquema" modelo de la genética: un gen → una proteína → un comportamiento
celular, el cual una vez fue el santo grial de la biología, ha sido suplantado por un
modelo de la célula en el que los factores epigenéticos (literalmente: "más allá del
control de los genes") son primarios en la determinación de cómo el ADN será
interpretado, traducido y expresado. Un solo gen puede ser utilizado por la célula
para expresar una multitud de proteínas y no es el propio ADN el que determina
qué genes se expresan o cómo lo hacen. Más bien, debemos mirar a los factores
epigenéticos para comprender lo que hace a una célula del hígado diferente de
una célula de la piel o un célula cerebral. Todas estas células comparten
exactamente los mismos 3 mil millones de pares de base que componen nuestro
código de ADN, pero son los factores epigenéticos, por ejemplo, proteínas
reguladoras y las modificaciones posteriores a la traducción, los que hacen la
determinación de qué genes se activan y cuáles se silencian, lo que resulta en el
fenotipo único de cada célula. Por otra parte, los factores epigenéticos están
directa o indirectamente influenciados por la presencia o ausencia de nutrientes
esenciales en la dieta, así como la exposición a productos químicos, patógenos y
otras influencias ambientales.
Puesto de manera simple, lo que comemos y aquello a lo que estamos
expuestos directamente en nuestro ambiente afecta a nuestro ADN y su
expresión.
Dentro del marco de esta nueva perspectiva incluso las enfermedades
monogénicas clásicas, como la fibrosis quística (FQ), se pueden ver bajo una
nueva luz más prometedora. En la FQ, muchos de los cambios adversos que
resultan de la expresión defectuosa del regulador de la Conductancia
Transmembrana de la Fibrosis Quística (CFTR, por sus siglas en inglés) pueden
ser prevenibles o reversibles, debido al hecho de que se ha demostrado que el
plegamiento del producto del gen CFTR experimenta una corrección total o parcial
(en roedores modelos) cuando se expone a fitoquímicos que se encuentran en la
cúrcuma, pimienta, y el haba de soja [5]. Por otra parte, las deficiencias
nutricionales de selenio, zinc, riboflavina, vitamina E, etc. en el útero o en la vida
temprana, puede "activar" la expresión defectuosa o los patrones de plegado del
gen CFTR en la fibrosis quística, que de otro modo habrían evitado la activación
epigenética [6]. Esto explicaría por qué es posible vivir los tardíos setenta años con
esta afección, como fue el caso de Katherine Shores (1925-2004). Las
implicaciones de estos resultados son bastante extraordinarias: son los factores
epigenéticos, y no los genéticos, los primarios en la determinación del desenlace
de enfermedades. Incluso si se excluye la posibilidad de revertir algunas
enfermedades monogénicas, la lección básica de la era post-genómica es que no
podemos culpar a nuestro ADN de causar la enfermedad. Por el contrario, puede
tener más que ver con nuestra elección de a qué exponer a nuestro ADN.
Reinterpretando a la enfermedad celíaca.
Lo que todo es esto significa para la EC es que el locus de susceptibilidad
genética, HLA DQ, no determina el desenlace clínico de la enfermedad [7]. En vez
de ser la causa, si los genes HLA son activados, ellos son una consecuencia del
proceso de la enfermedad [8]. Por ende, tal vez tengamos que cambiar nuestro
enfoque epidemiológico de verla como una enfermedad clásica que implica a un
sujeto pasivo controlado por genes aberrantes, a verla como la expresión de una
respuesta natural y protectora ante la ingestión de algo que el cuerpo
humano no fue diseñado para consumir[9].
Si vemos a la enfermedad celíaca no como una respuesta insalubre a una comida
saludable, sino como una respuesta saludable a una comida insalubre, los
síntomas clásicos de la enfermedad celíaca pueden tener más sentido. La diarrea
puede ser la manera en que el cuerpo reduce la duración de exposición a una
toxina o patógeno, y la atrofia de las vellosidades intestinales puede ser la forma
en que el cuerpo previene la absorción y, por ende, los efectos sistémicos de la
exposición crónica al trigo.
Yo creo que nos serviríamos mejor al ver a los síntomas de la EC como la
expresión de la inteligencia corporal antes que una desviación. Tenemos que
cambiar el enfoque hacia el desencadenante de la enfermedad, el cual es el trigo
mismo.
Puede ser que en realidad la gente con enfermedad celíaca tenga una ventaja
sobre los que aparentemente no tienen aflicciones, porque aquellos que son
'asintomáticos' y cuya intolerancia al trigo no es diagnosticada o es mal
diagnosticada por la ausencia de síntomas clásicos, pueden sufrir de maneras que
son igualmente o más dañinas, pero expresadas de manera más sutil, o en
órganos distantes. Dentro de esta visión, la enfermedad celíaca sería redefinida
como una respuesta de protección (¿saludable?) a la exposición a una sustancia
inapropiada, mientras la ingestión 'asintomática' del grano con sus síntomas
concomitantes 'fuera del intestino' y generalmente silenciosos, sería considerada
como una respuesta insalubre en la medida en que no señala de una manera
obvia y precisa que hay un problema con el consumo de trigo.
Es posible que la enfermedad celíaca representa tanto una reacción extrema a una
intolerancia al trigo global, específica de la especie que todos debemos compartir
en diferentes grados. Los síntomas de la EC podrían reflejar la inteligencia innata
del cuerpo cuando el mismo se enfrenta al consumo de una sustancia que es
inherentemente tóxica. Déjenme ilustrar este punto usando a la aglutinina del
germen de trigo (WGA por sus siglas en inglés), como un ejemplo:
La WGA es una glicoproteína clasificada como una lectina y es conocida por jugar
un rol clave en las patologías de los riñones, tales como la nefropatía por IgA. En
el artículo: "¿Causan enfermedad las lectinas alimenticias?" el alergólogo David L
J Freed señala que la WGA se une a "las paredes capilares glomerulares, las
células mesangiales y los túbulos del riñón humano y (en roedores) une IgA e
induce depósitos mesangiales de IgA," indicando que el consumo de trigo puede
llevar al daño de los riñones en individuos susceptibles [10].
De hecho, un estudio del Instituto Mario Negri para la Investigación Farmacológica,
en Milán, Italia, publicado en 2007 en el International Journal of Cancer (Periódico
Internacional del Cáncer), miró al consumo de pan y el riesgo del cáncer de riñón.
Ellos descubrieron que aquellos que consumían más pan tenían un riesgo de
desarrollar un cáncer de riñón 94% más elevado comparando con aquellos que
consumían menos pan [11]. Dado el efecto toxico inherente que la WGA puede
tener en el funcionamiento del riñón, es posible que en ciertos individuos
predispuestos genéticamente (por ejemplo HLA-DQ2/DQ8) el cuerpo, con su
inteligencia innata, hace una decisión ejecutiva: ya sea continuar permitiendo el
daño a los riñones (u otros órganos posiblemente) hasta que resulte en
insuficiencia renal y muerte rápida; o desencadenar un ataque autoinmune en las
vellosidades intestinales para prevenir la absorción de las sustancias ofensivas
que resultan en una vida prolongada aunque relativamente desnutrida. Esta es la
explicación típicamente dada a la formación refleja de mucosa por parte del cuerpo
después de una exposición a alguna comida altamente alergénica o
potencialmente tóxica, como por ejemplo, los productos lácteos, el azúcar, etc.
La mucosa recubre a la sustancia ofensiva, previniendo su absorción y facilitando
la eliminación segura a través del tracto intestinal. Desde esta perspectiva el locus
HDL-DQ de susceptibilidad a la enfermedad en los celíacos no es simplemente
activado sino que es utilizado como una adaptación defensiva a la exposición
continua a una sustancia dañina. En aquellos que no poseen el locus HDL-DQ,
una destrucción autoinmune de las vellosidades intestinales no ocurrirá tan rápido,
y la exposición a los efectos universalmente tóxicos de la WGA probablemente irán
en aumento hasta que el daño silencioso de órganos distantes lleve al
diagnóstico de una enfermedad que aparentemente no está relacionada con
el consumo de trigo.
La pérdida la función renal puede ser solamente la 'punta del iceberg' cuando
hablamos de los posibles efectos adversos que las proteínas y la lectina del trigo
pueden generar en el cuerpo. Si el cáncer de riñón es una posibilidad probable,
entonces otros cánceres podrían, eventualmente, relacionarse con el consumo de
trigo también. Esta correlación iría en contra de las asunciones sobre los
beneficios inherentes del consumo de trigo sancionadas y reificadas globalmente.
La misma requeriría que se suspendan las asunciones culturales, socio-
económicas, políticas e incluso religiosas sobre sus beneficios inherentes. En
muchos sentidos, la revaloración del trigo como comida requiere de un movimiento
de claridad chocante del tipo William Boroughs, cuando percibimos "en un
momento congelado... lo que está al final de cada tenedor." Echémosle una mirada
más de cerca a lo que hay al final de nuestros tenedores.
Nuestra dieta biológicamente inapropiada
En un artículo previo [12], hablé sobre el rol del trigo como un adhesivo industrial
(por ejemplo, pinturas, papel mache y pegamento para la encuadernación libros)
con el fin de ilustrar el punto de que el mismo no debe ser algo tan bueno para que
nosotros lo comamos. El problema está implícito en la palabra gluten, que
literalmente significa pegamento (glue en inglés) en latín, así como en palabras
como pastelería o pasta, que derivan de wheatpaste (engrudo), el preparado
original de harina de maíz con agua que resultaba en un excelente emplasto en
tiempos antiguos. Lo que le da al gluten sus cualidades adhesivas y difíciles de
digerir son los altos niveles de enlaces disulfuros que contiene. Estos mismos
enlaces del tipo azufre-azufre se encuentran en el cabello y productos de goma
vulcanizada, los cuales sabemos que son difíciles de descomponer y son
responsables del olor a azufre que expulsan cuando se quema.
Solamente en este año, se producirán 676 millones de toneladas métricas de trigo,
haciéndolo el cereal primario de las regiones templadas y el tercer cereal gramíneo
más prolífero del planeta. Esta dominación global del trigo es representada por el
uso de la cabeza de trigo en el símbolo oficial de la Organización de Comida y
Agricultura (FAO por sus siglas en inglés) (la agencia internacional de las Naciones
Unidas para combatir el hambre). Cualquier esfuerzo para poner en juicio la
credibilidad de este 'rey de granos' se probará desafiante. Como Rudolf
Hauschka señaló una vez, el trigo es "un tipo de organismo que atraviesa la tierra."
Tiene una vasta importancia socio-económica, política y cultural. Por ejemplo, en la
Iglesia Católica, una oblea de trigo es considerada insustituible como la
encarnación de Cristo.
Nuestra dependencia del trigo se empareja solamente con su dependencia a
nosotros. Así como los europeos se han esparcido a través del planeta, también lo
hizo el trigo. Hemos asumido la responsabilidad sobre todas las fases del ciclo de
vida del trigo: desde la alimentación de sus plagas; a la provisión de las
condiciones ideales para su crecimiento; a la facilitación de su reproducción y
expansión a nuevos territorios. Nos hemos vuelto tan estrechamente
interdependientes que ninguna de las especies es sostenible en los niveles
actuales población sin esta relación simbiótica.
Es esta co-dependencia la que puede explicar por qué nuestra cultura ha limitado,
consistentemente y durante tanto tiempo, a la intolerancia el trigo a enfermedades
categóricamente distintivas, basadas en la genética, como "celíaco". Estas
categorizaciones pueden protegernos de que nos demos cuenta de que el
trigo ejerce un vasto número de efectos perjudiciales en la salud humana, de
la misma manera que la "intolerancia a la lactosa" nos distrae de la atención
a los problemas más profundos asociados con la proteína caseína que se
encuentra en la leche de vaca. En vez de ver al trigo como lo que muy bien
puede ser: una fuente de alimento biológicamente inapropiada, nosotros 'culpamos
a la víctima' y buscamos explicaciones genéticas para algo que está mal en
pequeños subgrupos de nuestra población que tienen las formas más obvias de
intolerancia al consumo de trigo, como por ejemplo, enfermedad celíaca, dermatitis
herpetiforme, etc. La justificación médica para estas clasificaciones puede ser
secundaria a los imperativos económicos y culturales que requieren que los
problemas inherentes asociados al consumo de trigo sean minimizados u ocluidos.
Con toda probabilidad, el genotipo celíaco representa el vestigio de una rama de
supervivencia de un genotipo que alguna vez fue universal, el cual como accidente
o intencionalmente, ha tenido una exposición limitada al trigo por generaciones
sucesivas. El genotipo celíaco, sin duda, sobrevivió a numerosos cuellos de
botella* y mortandad representados por un cambio dramático de alimentos
cazados y recolectados al consumo de granos con gluten, y, por cualquiera que
sea la razón, simplemente no tuvieron el tiempo adecuado para adaptarse o
seleccionar los genes incompatibles al grano con trigo. La respuesta celíaca de
hecho puede reflejar una anterior amplia intolerancia por parte de la especie a un
nuevo alimento: El almacenamiento de semillas de gramíneas monocotiledóneas
que nuestra especie solamente comenzó a consumir hace 1-500 generaciones en
el advenimiento de la transición Neolítica (10-12.000 años a.C.). Vamos a regresar
a la imagen del iceberg celíaco para más clarificación.
*[Nota del traductor: En biología se dice que una población o especie ha sufrido
una situación de cuello de botella cuando ha experimentado un drástico descenso
en el número de miembros en algún momento del pasado, llegando en algunos
casos a estar al borde de la extinción.]
Nuestra sumergida prehistoria metabólica libre de granos
La metáfora del iceberg es una excelente manera de expandir nuestro
entendimiento desde lo que fue alguna vez considerado una enfermedad rara a
una que tiene relevancia estadística para todos nosotros, pero tiene algunas
limitaciones. Una de ellas es que reitera la visión común de que la [enfermedad]
Celíaca es una entidad patológica numéricamente distinta o una "isla de
enfermedad", flotando junto con las otros "cubos de hielo" de entidades patológicas
numéricamente distintivas en el vasto mar de la salud normal. Aunque preciso en
la descripción del sentido del aislamiento social y psicológico, muchos de los
afligidos sienten que el iceberg celíaco/ la condición celíaca puede no ser, en
absoluto, una entidad patológica distintiva.
Aunque el locus HLA-DQ de susceptibilidad a la enfermedad en el cromosoma 6
nos ofrece un lugar en donde proyectar la culpa, yo creo que tenemos que
cambiar el énfasis de responsabilidad de la condición de nuevo hacia el
'desencadenante' de la enfermedad mismo: esto es, el trigo y otros granos
ricos en prolamina, por ejemplo: la cebada, el centeno, la espelta y avena. Sin
estos granos las aflicciones típicas a las que llamamos celíacas no existirían.
Dentro del marco de esta visión, el "iceberg celíaco" en realidad no está flotando
libremente, sino que es una parte de un subcontinente entero sumergido, que
representa a nuestra prehistoria metabólica hace mucho olvidada (tiempo cultural)
pero relativamente reciente (tiempo biológico) como cazadores y recolectores,
en la cual el consumo de granos era, con toda probabilidad, inexistente,
excepto en casos cercanos a la inanición.
La presión sobre los celíacos, a que sean vistos como un caso excepcional o de
desviación, debe tener mucho que ver con nuestra creencia pre-consciente de que
el trigo y los granos como un todo son la 'comida de la salud', y muy poco que ver
con una investigación rigurosa de los hechos.
Los granos fueron anunciados desde tiempos inmemorables como el 'bastón de la
vida', cuando de hecho son más precisamente descritos como una caña,
apuntalando precariamente a un cuerpo privado de los vegetales, frutos, semillas
comestibles y carnes, densos en nutrientes y con bajo almidón, que los mismos
han suplantado exhaustivamente (ver Dieta Paleolítica). La mayoría de las dietas
de la opulencia, por ejemplo, la diabetes de tipo 2, enfermedades cardíacas
coronarias, cáncer, etc., pueden ser relacionadas con el consumo de una
dieta basada en granos, incluyendo 'fuentes escondidas' secundarias del
consumo de granos en productos lácteos y carnes [provenientes] del pescado,
pollos alimentados con granos.
Nuestra creencia moderna de que los granos son una buena comida, simplemente
no está apoyada por los hechos. Las gramíneas cereales están dentro de una
familia enteramente diferente (monocotiledóneas de una hoja) de aquella con la
cual nuestro cuerpo se sustentó durante millones de años (dicotiledóneas de dos
hojas). La preponderancia de evidencia científica apunta a un origen humano en la
selva tropical de África donde las frutas dicotiledóneas estarían disponibles para el
consumo durante todo el año. No serían plantas monocotiledóneas, sino la carne
de animales cazados la que permitiría la migración de África hace 60.000 años a
las latitudes del norte donde la vegetación sería escasa o inexistente durante los
meses de invierno. La cosecha y cocina de granos sería improbable dado el bajo
contenido de nutrientes y calorías de los granos y el desarrollo inadecuado de
pirotecnología y utensilios asociados necesarios para consumirlos con alguna
eficiencia. No fue hasta el final de la última era glaciar, hace 20.000 años, que
nuestros ancestros humanos habrían hecho una transición lenta a una dieta
basada en cereales gramíneos, colindando con la emergencia de la civilización.
20.000 años probablemente no son suficiente tiempo para adaptarse al consumo
de granos. Incluso animales como las vacas, con un comienzo a la cabecera, de
miles de años, habiendo evolucionado para pastar monocotiledóneas y equipadas
como rumiantes con un estómago de delantera de cuatro cámaras que habilita la
descomposición de la celulosa y plantas ricas en anti-nutrientes; no están
diseñadas para comer granos. Las vacas están diseñadas para consumir la forma
madura de las gramíneas germinadas y no su forma de almacenada de semillas.
Los granos son tan ácidos/tóxicos en reacción que el ganado alimentado con
granos tiende a desarrollar acidosis severa y abscesos en el hígado e
infecciones subsecuentes. Alimentar al ganado con trigo nos da otro desafío
mayor:
"Bife: Alimentar con trigo a rumiantes requiere algo de precaución ya que tiende a
ser más apto que otros cereales en causar indigestión en animales que no están
adaptados al mismo. El problema primario parece ser que el alto contenido de
gluten en el rumen puede resultar en una consistencia 'pastosa' para los
contenidos del rumen y una motilidad de rumen reducida." (Fuente: Ontario
ministry of Agriculture food & Rural affairs)
Las semillas, después de todo, son los 'bebés' de estas plantas, y se les invierte no
sólo la entera esperanza de continuar la especie, sino también una vasta armonía
de anti-nutrientes para ayudar a completar esta tarea: lectinas, fitatos y oxalatos,
alfa-amilasa e inhibidores de tripsina tóxicos, y interruptores endocrinos. Estos
fitoquímicos no tan apetitosos permiten a las plantas resistir la depredación de
sus semillas, o por lo menos previenen que las mismas "salgan sin un
golpe".
El trigo: un grano excepcionalmente malsano
El trigo presenta un caso especial en la medida en la cría salvaje y selectiva ha
producido variaciones que incluyen hasta 6 juegos de cromosomas (¡lo equivalente
a 3 genomas!) capaces de generar un número masivo de proteínas cada una con
una potencialidad distinta de antigenicidad. El trigo del pan común (Triricum
aestivum), por ejemplo, tiene más de 23.788 proteínas catalogadas hasta ahora
[13]. De hecho ¡El genoma del trigo del pan común es 6,5 veces mayor que el
genoma humano! [14].
Con hasta 50% de aumento en el contenido de gluten en algunas variedades de
trigo, es sorprendente que continuemos considerando que 'comer plasticola'
es una conducta normal, mientras que evitar el trigo se deja a los 'celíacos' que
siguen siendo percibidos por la mayoría de los profesionales de la salud, como el
montaje de una 'monstruosa' de reacción al consumo de algo intrínsecamente
saludable.
Afortunadamente no necesitamos confiar en nuestra intuición, o incluso el sentido
(no tan) común para llegar a conclusiones sobre la naturaleza inherentemente
insalubre del trigo. Una amplia gama de investigaciones ocurrió durante la década
pasada revelando el problema del componente proteínico soluble en alcohol del
trigo conocido como gliadina, la glicoproteína conocida como lectina (aglutinina del
germen de trigo), la exorfina conocida como gliadomorfina, y los potenciales
excitotóxicos de los altos niveles de ácido aspártico y glutámico que se encuentran
en el trigo. Añadan a éstos los anti-nutrientes que se encuentran en los granos
como los fitatos, inhibidores de enzimas, etc., y tienen una sustancia la cual sería
mucho más adecuado considerar como la cosa más lejana de saludable.
El resto de este artículo demostrará los siguientes efectos adversos del trigo tanto
en poblaciones celíacas como no celíacas:
1) El trigo causa daño a los intestinos.
2) El trigo causa permeabilidad intestinal.
3) El trigo tiene propiedades farmacológicamente activas.
4) El trigo causa un daño que está "fuera del intestino" que afecta a órganos
distantes.
5) El trigo induce la mimetización molecular.
6) El trigo contiene altas concentraciones de exitotoxinas.
1) La gliadina del trigo crea daño inmunológico inmediato en los intestinos.
La gliadina está clasificada como una prolamina, que es una proteína de
almacenamiento del trigo con altos contenidos de los aminoácidos prolina y
glutamina, y es soluble en soluciones de alcohol fuertes. La gliadina, una vez
deamidada por el enzima Transglutaminasa Tisular, es considerada el epítopo
primario para la activación de las células T y la destrucción subsecuente de las
vellosidaes intestinales. Sin embargo, la gliadina no necesita activar una respuesta
autoinmune, por ejemplo, la enfermedad celíaca, para tener un efecto perjudicial
en el tejido intestinal.
En un estudio publicado en Gut en el 2007, un grupo de investigadores hizo la
pregunta: "¿La gliadina es realmente segura para individuos no celíacos?" Para
examinar la hipótesis de que una respuesta inmune a la gliadina es común en
pacientes celíacos y no celíacos, se tomaron muestras de biopsias intestinales de
ambos grupos y se las enfrentó a la gliadina pura, a la gliadina sintética 19-mer (19
aminoácidos de largo péptido de gliadina) y péptidos 33-mer deamidados. Los
resultados mostraron que todos los pacientes con o sin enfermedad celíaca, al ser
enfrentados con las diferentes formas de la gliadina, produjeron una respuesta de
Interleucina-15-mediada. Los investigadores concluyeron:
"Los datos obtenidos en este estudio piloto apoyan la hipótesis de que el
gluten provoca su efecto nocivo a través de una respuesta inmune innata IL-
15, en todos los individuos (mis itálicas)" [15]
La diferencia primaria entre los dos grupos es que los pacientes con enfermedad
celíaca experimentaban tanto una respuesta innata y una respuesta adaptativa a la
gliadina, mientras que los no celíacos experimentaban solamente la respuesta
innata. Los investigadores hipotetizaron que la diferencia entre los dos grupos
podría atribuirse a una susceptibilidad genética mayor en el locus HLA-DQ para
desencadenar una respuesta adaptativa inmune, mayores niveles de mediadores y
receptores inmunes, o quizás una mayor permeabilidad en el intestino celíaco. Es
posible que por encima de la posibilidad de una mayor susceptibilidad genética, la
mayoría de las diferencias se deban a factores epigenéticos que son influenciados
por la presencia o ausencia de ciertos nutrientes en la dieta. Otros factores tales
como la exposición a AINE's (Antiinflamatorios no esteroideos) como el naproxeno
o la aspirina pueden incrementar profundamente la permeabilidad intestinal en los
no celíacos, volviéndolos susceptibles al potencial de la gliadina para activar
respuestas inmunes adaptativas secundarias. Esto puede explicar por qué en un
5% de todos los casos de enfermedad celíaca clásicamente definida, los
haplotipos HLA-DQ típicos no son encontrados. Sin embargo, determinar factores
asociados a una mayor o menor susceptibilidad a los efectos intrínsecamente
tóxicos de la gliadina deberían ser secundarios al hecho de que ha sido
comprobado que la misma es tóxica tanto para los celíacos como para los no
celíacos.
2) La gliadina del trigo causa permeabilidad intestinal
La gliadina regula hacia arriba la producción de una proteína conocida como
zonulina, la cual modula la permeabilidad intestinal. La sobre-expresión de la
zonulina está relacionada con una variedad de desórdenes autoinmunes,
incluyendo la enfermedad celíaca y la diabetes tipo 1. Investigadores han
estudiado el efecto de la gliadina en la producción incrementada de zonulina y la
permeabilidad intestinal subsecuente tanto en los intestinos celíacos y no celíacos,
y han descubierto que "La gliadina activa a la zonulina independientemente de la
expresión genética de la autoinmunidad, llevando a al incremento de la
permeabilidad intestinal en las macromoléculas."[16] Estos resultados indican, una
vez más, que una respuesta patológica al gluten del trigo es una respuesta normal
o humana y no está basada enteramente en susceptibilidades genéticas. Debido a
que la permeabilidad intestinal está asociada a una amplia gama de estados de
enfermedad, incluyendo la enfermedad cardiovascular, la enfermedad del hígado y
muchos desórdenes autoinmunes, yo creo que esta investigación indica que la
gliadina (y, por lo tanto, el trigo) deben ser evitados como una cuestión de
principios.
3) La gliadina del trigo tiene propiedades farmacológicas
La gliadina puede ser dividida en varias longitudes de aminoácidos o péptidos. La
gliadorfina es un péptido de 7 aminoácidos de largo: Tyr-Pro-Gln-Pro-Gln-Pro-Phe
que se forma cuando el sistema gastrointestinal se ve comprometido. Cuando las
enzimas digestivas son insuficientes para romper gliadorfina en 2-3 longitudes de
aminoácidos y una pared intestinal comprometida permite la fuga de la totalidad
del fragmento de 7 aminoácidos de largo en la sangre, la gliadorfina puede pasar
al cerebro a través de los órganos circunventriculares y activar a los
receptores opioides resultando en una función cerebral alterada.
Ha habido una serie de exorfinas del gluten identificadas: las exorfinas del gluten
A4, A5, B4, B5 y C, y se ha hipotetizado que muchas de ellas desempeñan un
papel en el autismo, la esquizofrenia, relacionados con el TDAH (Trastorno
por déficit de atención con hiperactividad) y trastornos neurológicos. De la
misma manera que el iceberg de la EC muestra la ilusión de que la intolerancia al
trigo es rara, es posible, incluso probable, que el trigo ejerce influencias
farmacológicas en todo el mundo. Lo que distingue a la persona esquizofrénica o
autista del consumidor de trigo funcional es el grado en que se ven afectados.
Debajo de la punta del "iceberg del gluten", podríamos encontrar que estos
péptidos similares a los opiáceos son responsable de la popularidad general del
pan como un "alimento de la comodidad", y que nuestro uso de frases como "me
encanta el pan," o "este pan es morirse por él" son indicativos de las propiedades
narcóticas del trigo. Creo que se puede hacer un argumento fuerte de que la
revolución agrícola que ocurrió hace aproximadamente 10-12.000 años a medida
que pasamos desde el Paleolítico a la época Neolítica, se precipitó tanto por
necesidades medioambientales y el ingenio humano, como lo fue por las
cualidades adictivas de los péptidos psicoactivos en los propios granos.
La reorganización mundial histórica de la sociedad, la cultura y la conciencia
lograda a través de la relación simbiótica con los cereales gramíneos, puede haber
tenido mucho que ver con nuestra capacidad de dominar la agricultura, así como
para ser dominados por ella. La presencia de péptidos farmacológicamente activos
haría más atractivo al acuerdo, haciendo difícil que nosotros podamos tomar
distancia de lo que se convirtió en una fascinación mundial con el trigo.
Un ejemplo interesante del potencial adictivo del trigo nos refiere al ejército
romano. El Imperio Romano fue conocido como el "Imperio del Trigo", con
soldados pagados con raciones de trigo. Toda la maquinaria de guerra de Roma, y
su gran expansión, se basó en la disponibilidad de trigo. Los fuertes eran en
realidad graneros, con capacidad de hasta lo equivalente a un año de granos para
soportar asedios de sus enemigos. Los historiadores describen que el castigo de
los soldados incluían la privación de las raciones de trigo y dándoles cebada como
reemplazo. El Imperio Romano facilitó la difusión mundial del cultivo de trigo,
que fomentó una forma de imperialismo, con raíces biológicas, así como
culturales.
La apreciación romana del trigo, como la nuestra, puede haber tenido menos que
ver con su valor nutricional como "alimento saludable" que con su capacidad de
generar una reacción narcótica única. El mismo puede satisfacer el hambre
mientras que genera un ciclo repetitivo e incesante del deseo de más de lo mismo,
y al hacerlo, permite el control subrepticio de la conducta humana. Otros
investigadores han llegado a conclusiones similares. De acuerdo con los biólogos
Greg Wadley y Angus Martin:
"Los cereales tienen cualidades importantes que los diferencian de la mayoría de
las otras drogas. Son una fuente de alimento, así como una droga, y puede ser
almacenado y transportado con facilidad. Se ingiere en dosis pequeñas frecuentes
(no en grandes dosis ocasionales), y no obstaculizan el rendimiento en el trabajo
en la mayoría de la gente. El deseo de la droga, o incluso los antojos o la
abstinencia, se pueden confundir con el hambre. Estas características hacen de
los cereales el facilitador ideal de la civilización (y también pueden haber
contribuido a la demora en el reconocimiento de sus propiedades farmacológicas)".
[17]
4) La lectina del trigo (WGA) daña nuestro tejido
El trigo contiene una lectina conocida como Aglutinina de Germen de Trigo, que es
responsable de causar daño directo, no mediado inmunológicamente a nuestros
intestinos, y de entrar luego la corriente sanguínea, dañando a órganos
distantes de nuestro cuerpo.
Las lectinas son proteínas de unión con el azúcar que son altamente selectivas
para sus grupos funcionales de azúcares. Se cree que la lectina de trigo, que se
une al monosacárido N-acetil glucosamina (NAG), proporciona una defensa contra
la depredación de bacterias, insectos y animales. Las bacterias tienen NAG en sus
paredes celular, los insectos tienen un exoesqueleto compuesto de polímeros de
NAG llamados quitina, y el tejido epitelial de los mamíferos, por ejemplo, el tracto
gastrointestinal, tiene una "capa de azúcar", llamada el glicocáliz, que está
compuesta, en parte, de NAG. El glicocáliz se puede encontrar en la superficie
exterior (parte apical) de las microvellosidades dentro del intestino delgado.
Existe evidencia de que la WGA puede causar el derrame aumentado de la
membrana del borde en cepillo intestinal, la reducción de la superficie, la
aceleración de las pérdidas de células y el acortamiento de las vellosidades,
a través de la unión a la superficie de las vellosidades intestinales.[18] La WGA
puede imitar los efectos del factor de crecimiento epidérmico (EGF) en el nivel
celular, lo que indica que la hiperplasia de las criptas visto en la enfermedad
celíaca puede ser debida a una respuesta mitogénica inducida por la WGA.[19] La
WGA ha sido implicada en la obesidad y la "resistencia a la leptina" por el bloqueo
del receptor del hipotálamo para la leptina, hormona que sacia el apetito.[20]
También se ha demostrado que la WGA tiene un efecto insulino-mimético,
contribuyendo potencialmente a la ganancia de peso y la resistencia a la
insulina.[21] y, como se discutió anteriormente, se ha demostrado que la lectina
del trigo induce daños mediados por la IgA al riñón, lo que indica que la nefropatía
y el cáncer de riñón pueden estar asociados con el consumo de trigo.
5) Los péptidos del trigo exhiben mimetismo molecular
La gliadorfina y las exorfinas del gluten presentan una forma de mimetismo
molecular que afecta al sistema nervioso, pero otras proteínas del trigo afectan
otros sistemas de órganos diferentes. La digestión de la gliadina produce un
péptido que es de 33 aminoácidos de longitud y se conoce como 33-mer, que tiene
una notable homología con la secuencia interna de la pertactina, la secuencia
inmunodominante en la bacteria Bordetella pertussis (tos ferina). La pertactina se
considera un factor de virulencia altamente inmunogénico, y se utiliza en las
vacunas para amplificar la respuesta inmune adaptativa. Es posible que el sistema
inmune pueda confundir este 33-mer con un patógeno que resulta en una
respuesta inmune mediada por células y/o adaptativa contra uno mismo.
6) El trigo contiene altos niveles de exitotoxinas
John B. Symes, D.V.M. es responsable de llamar la atención sobre la
excitotoxicidad potencial del trigo, los productos lácteos y la soja, debido a sus
niveles excepcionalmente altos de aminoácidos no esenciales, ácidos glutámico y
aspártico. La excitotoxicidad es un proceso patológico donde los ácidos glutámico
y aspártico provocan una activación excesiva de los receptores de las células
nerviosas (por ejemplo, NMDA y receptores AMPA) que conducen a una lesión
cerebral y de nervios inducida por calcio. De todos los cereales gramíneos
comúnmente consumidos, el trigo contiene los niveles más altos de ácido
glutámico y ácido aspártico. El ácido glutámico es en gran parte responsable del
sabor excepcional del trigo. Los japoneses acuñaron la palabra umami para
describir el efecto "yummy" (delicioso) extraordinario que ejerce el ácido glutámico
en la lengua y el paladar, e inventaron el glutamato monosódico (MSG) para
amplificar esa sensación. Aunque los japoneses sintetizaron el MSG por primera
vez a partir de algas marinas, el trigo también puede ser utilizado debido a su alto
contenido en ácido glutámico. Es probable que la popularidad del trigo tenga todo
que ver con los potenciadores de sabor naturales que ya están contenidos en el
mismo, junto a su actividad similar a los opiáceos. Estos aminoácidos pueden
contribuir a enfermedades neurodegenerativas como la esclerosis múltiple,
el Alzheimer, la enfermedad de Huntington y otros trastornos nerviosos tales
como la epilepsia, el trastorno por déficit de atención y las migrañas.
Conclusión
En este artículo he propuesto que la enfermedad celíaca se considere no como un
desorden "genéticamente determinado" raro, sino como un ejemplo extremo de
nuestro cuerpo comunicando una aflicción severa específica de la especie que una
vez fue universal: la intolerancia al trigo. La enfermedad celíaca nos refleja cuán
profundamente nuestra dieta se ha apartado de lo que fue, hasta hace poco una
dieta exenta de granos, e incluso más recientemente, libre de trigo. Estamos tan
profundamente distanciados de esa dramática transición del Neolítico en tiempo
cultural, que "la falta de algo es el sentido total de que algo falta". El cuerpo, por
el contrario, no puedo dejar de recordar un momento en que los granos de
cereales eran ajenos a la dieta, ya que en tiempo biológico fue sólo hace
unos momentos.
La eliminación del trigo, si no de todos los miembros de la familia de las gramíneas
de cereales, y el regreso a las dicotiledóneas o pseudo granos como la quinoa, el
trigo sarraceno y el amaranto, nos puede ayudar a hacer retroceder las manecillas
del reloj biológico y cultural, a un momento de claridad, salud y vitalidad que
muchos de nosotros nunca hemos conocido antes. Cuando uno elimina el trigo y
llena el vacío dejado por su ausencia, con frutas, verduras, carnes y alimentos de
alta calidad en consonancia con nuestras necesidades biológicas podemos
comenzar a sentir una sensación de vitalidad que muchos encuentran difícil de
imaginar. Si el trigo es en realidad más como una droga que como un alimento,
anestesiando sus efectos nocivos en nuestro cuerpo, será difícil para nosotros
comprender su alcance sobre nosotros a menos que lo eliminemos de
nuestra dieta. Animo a todos a ver la enfermedad celíaca no como una condición
ajena a la nuestra. Por el contrario, lo celíaco nos da una idea de cuán
profundamente puede distorsionar el trigo y desfigurar nuestra salud si seguimos
exponiéndonos a sus efectos nocivos. Espero que este artículo sirva de inspiración
a los no celíacos para intentar una dieta sin trigo y juzgar por sí mismos si
realmente vale la pena eliminarlo.
Notas 1 Celiac disease: an emerging global problem Journal of Pediatric Gastroenterology
and Nutrition 2002 Oct; 35 (4): 472-4 2 Richard Logan es responsable por usar por primera vez la metáfora del "Iceberg
Celíaco" en 1991 3 Los exámenes de anticuerpos para la gliadina, los tejidos transglutaminasa y el
endomisio indican que la enfermedad celíaca "silenciosa" o "latente" es hasta 100
veces más frecuente que la que se manifiesta de la forma clásica. 4 Frontiers in Celiac Disease by Alessio Fasano, R. Troncone, D. Branski Published
by Karger Publishers, pg. 242 5 Vease: www.patienthealthyself.info/Cystic_Fibrosis.html for Medline citations. 6 Cystic Fibrosis: a perinatal manifestation of selenium deficiency. Wallach JD,
Germaise B. In: Hemphill DD, ed. Trace substances in environmental health.
Columbia University of Missouri Press, 1979; 469-76 7 Genetic dissection between silent and clinically diagnosed symptomatic forms of
coeliac disease in multiplex families. Digestive and Liver Disease 2002
Dec;34(12):842-5. 8 "Coelionomics": towards understanding the molecular pathology of coeliac
disease. Clinical Chemistry and Laboratory Medicine 2005;43(7):685-95. 9 Is gliadin really safe for non-coeliac individuals? Gut 2007;56:889-890;
doi:10.1136/gut.2006. 10 "Do Dietary Lectins cause disease?" David L J Freed, BMJ 1999;318:1023-1024
11 "Food groups and renal cell carcinoma: a case-control study from Italy."
International Journal of Cance r 2007 Feb 1;120(3):681-5. 12 Unglued: The Sticky Truth About Wheat, Dairy, Corn and Soy. Scott-Free
Newsletter, Autumn 2008 13 Exploring the Plant Transcriptome through Phylogenetic Profiling. Plant
Physiology Vol. 137, 2005; pg. 33 14 An Introduction to Genetic Engineering. By Desmond S. T. Nicholl, Cambridge
University Press, 2002, pg. 24 15 Footnote 7, supra. 16 "Gliadin, zonulin and gut permeability: Effects on celiac and non-celiac intestinal
mucosa and intestinal cell lines." Scandinavian Journal of
Gastroenterolog y Apr;41(4):408-19. 17 "The origins of agriculture? A biological perspective and a new hypothesis" by
Greg Wadley & Angus Martin, Australian Biologist 6:96- 105, June 1993 18 In vivo responses of rat intestinal epithelium to intraluminal dietary lectins.
Gastroenterology. 1982 May;82(5 Pt 1):838-48. 19 Elevated levels of serum antibodies to the lectin wheat germ agglutinin in celiac
children lend support to the gluten-lectin theory of celiac disease. Pediatric Allergy
Immunology 1995 May;6(2):98-102. 20 Agrarian diet and diseases of affluence - Do evolutionary novel dietary lectins
cause leptin resistance BMC Endocrine Disorder s 2005, 5:10 21 Insulin-mimetic actions of wheat germ agglutinin and concanavalin A on specific
mRNA levels. Archives of Biochemistry and Biophysics 1987 Apr;254(1):110-5.
Para más información, aquí hay algunas citas de Medline que demuestran la
toxicidad del trigo. [link]
Comentario: Lea también la segunda parte de este artículo "Abriendo la caja de Pandora: el rol crítico de la lectina de trigo en la enfermedad humana".