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Lucero Vargas JoséGalicia Burgos Carlos Christian
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EMBOLIA:interrupciónrepentina del flujo desangre a un órgano oparte del cuerpodebido a un coágulo(émbolo).
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Constituye unaemergencia médicade primer orden,
manteniendo unamorbilidad elevada,con riesgo de pérdidade dicha extremidad o
incluso de la propiavida.
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Su frecuencia es casi
dos veces mayor en elsexo femenino que enel masculino.
Presentación entre los65 a 85 años.
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Fibrilación auricular
(prótesis valvular)
Aterosclerosis Trombosis Arteritis Disección arterial
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Estasissanguínea
Daño Vascular E. Dehipercoagulabilidad
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El corazón es el origen
principal de emboliasarteriales de un 80-90% de todas lasseries de isquemia
aguda
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Fibrilación Auricular (FA) o Estenosis Mitral:En el 65-75% de los pacientes contromboembolismos periférico existe FA como
factor desencadenante. La ausencia decontracción auricular produce estasissanguínea, favoreciendo la formación decoágulos en el apéndice auricular izquierdo
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Pacientes con FA y Estenosis Mitral, tienen mayorriesgos de desarrollar trombos intracardiacosque son potencialmente embolígenos.
El 50% de los pacientes portadores de EstenosisMitral de origen reumático no tratadosquirúrgicamente experimentan embolismosarteriales.
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Los embolismos arteriales son más frecuentes enlas extremidades inferiores, particularmente anivel:
- iliaco
- Femoral
- Poplíteo
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En las extremidades superiores el sitio másprobable de embolo es en :
La arteria Braquial.
Arteria Subclavia.
Arteria Axilar.
Arterias cerebral
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OTRAS CAUSAS DE
EMBOLIAS :
Prótesis valvular.
Endocarditisbacteriana.
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Causas de origen no cardiaco:
5-10% de los casos de embolismo arterial de
los grandes vasos proximales constituyen elsitio de formación de trombos:
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Aneurisma de la arteria
Aorto-Iliaca
Aneurisma Femoral
Aneurisma Poplítea
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TROMBOSIS ARTERIALARTERIOESCLERÓTICA
FACTORES DE RIESGOS:Sedentarismo.Hipercolesterolemia.Tabaquismo.
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HIPERCOAGULABILIDAD:1.-Déficit de antitrombina III.2.-Anomalías del sistema
fibrinolítico.3.-trastornos de la agregaciónplaquetaría.
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Los síntomas pueden comenzar :Abruptamente o de manera lentaEsto depende del tamaño del émbolo
Y qué tanto bloquea el flujo de sangre.
Dolor
PalidezParestesiasParálisis
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La pérdida de súbita de un pulso arterial
(Es el principal marcador de oclusión embólica. )
Piernas frías
Espasmo muscular en el área afectada
Entumecimiento y hormigueo en la pierna .
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Síntomas posteriores:
Ampollas de la piel irrigada por la arteria afectada
Ulceras
Muerte tisular (necrosis; piel oscura y dañada)
Dolor en la parte del cuerpo comprometida
Disminución temporal de la función del órgano
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El dolor es intenso y constante
Se localiza en los grupos musculares por debajode la obstrucción.
Más intenso en los músculos localizados másdistalmente.
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En ocasiones, predominan alteracionessensoriales, secundarias a neuropatíaisquémica.
Se enmascara el dolor cuando aparece la
parestesia.
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Inicialmente la piel de la porción distal ala oclusión es de color blanco, conaspecto cadavérico.
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Posteriormente aparecen áreas moteadasde cianosis
Finalmente la coloración oscura típica de lagangrena precoz.
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Se caracteriza por disminución o ausencia delas funciones motoras y sensoriales.
El grado de anestesia y parálisis motora de unaextremidad constituye un buen indicador de
anoxia tisular.
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Es un signo tardío que indica gangrenainminente
Representa una combinación de isquemianerviosa y muscular irreversible.
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Pulso ausente
Cambio de temperatura en la proximidad de
alguna articulación .
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ARTERIOGRAFIA
TAC
ANGIO – RESONANCIA
RESONANCIA MAGNETICA
ANGIOGRAFIA
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ECO-DOPPLER
ECOCARDIOGRAFIA
PLETISMOGRAFIA
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OTROS:
Tiempo de lisis de la euglobulina (ELT)
Análisis del factor VIII
Estudio con isótopos del órgano afectadoActividad del inhibidor activador del
plasminógeno tipo 1 (PAI-1)
Examen de agregación plaquetaria
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Los objetivos del tratamiento son controlarlos síntomas y mejorar el flujo de sangreinterrumpido al área del cuerpo afectada.
En caso de identificarse, se debe tratar lacausa subyacente del coágulo con el fin deprevenir problemas posteriores.
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Los medicamentos comprenden:
Anticoagulantes (como la warfarina o laheparina)
Medicamentos antiplaquetarios (como la ácidoacetilsalicílico (aspirina), ticlopidina yclopidogrel) que pueden prevenir la formacióncuagulos.
Analgésicos administrados por vía intravenosaTrombolíticos (como la estreptocinasa) quepueden disolver los coágulos.
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TRATAMIENTO QX
Derivación (bypass ) de la arteria (derivaciónarterial) para crear una segunda fuente desuministro de sangre.
Aspiración del coágulo(tromboaspiración)
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Embolectomia Extracción del coágulo através de un catéter con balón puesto en la
arteria afectada.
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Revascularizaciòn. ( auto injertos oinjertos de Dacrtón/PTF).
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El pronóstico del paciente depende de:
La localización del coágulo y de qué tantohaya bloqueado el flujo de sangre
La embolia arterial puede ser grave si nose trata a tiempo.
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El área afectada puede sufrir dañospermanentes y hasta aproximadamente un
25% de los casos requiere amputación.
La embolia arterial puede regresar(reaparecer) incluso después de untratamiento exitoso.
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Complicaciones traumática en la arteria.Hemorragias
Fístulas arteriovenosaFalsos aneurismas
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Infección en el tejido afectado
Shock séptico
Accidente cerebrovascular
Insuficiencia renal temporal o permanente
Muerte del tejido (necrosis) y gangrena
Ataque isquémico transitorio
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La prevención comienza con la identificaciónde la fuente del coágulo sanguíneo.
Si el médico determina que la persona está enalto riesgo de presentar coágulos de sangre, sele pueden prescribir anticoagulantes (comowarfarina y Coumadin) para prevenir su
formación.
También se pueden necesitar fármacos
antiplaquetarios.
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El riesgo tanto de aterosclerosis como deformación de coágulos se incrementa en laspersonas que:
Llevan una vida sedentaria y no hacen ejercicio Tienen sobrepeso
Están sometidas a estrés Fuman
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