Emergencias y Urgencias
Médicas
en el primer Nivel de atención
Dr. Jorge Gutiérrez Campos
Médico Internista
Hospital Nacional Arzobispo Loayza
PARO CARDÍACO
Definición del Paro cardíaco
“Es la pérdida repentina total del
gasto cardíaco y por lo tanto, de la
presión arterial”
Riesgo de muerte súbita cardiaca
(SCD) por edades
Incidencia de SCD en
subgrupos poblacionales
Factores asociados a mal pronóstico
Cardiopatía crónica avanzada
Cáncer
Sepsis
Neumonía
Insuficiencia renal
Diabetes mellitus
Edad avanzada
Anoxia prolongada
Hipotensión antes del paro
Disnea como síntoma principal
Manifestaciones clínicas
PRODROMOS
-Días y/o semanas
antes
-Aumento de angina,
disnea, palpitaciones,
otras inespecíficas
COMIENZO
-cambio agudo CV ≤ 1h antes
del paro
-Taquicardia, CPV grado
avanzado, taquicardia
ventricular, fibrilación
ventricular
PARO
CARDÍACO
PROGRESIÓN HACIA LA
MUERTE BIOLÓGICA
Determinantes en la sobrevida del
Paro cardíaco
Tiempo transcurrido desde el paro hasta el
inicio del la RCP efectiva, y la desfibrilación
rápida
Lugar donde se produce el suceso
Mecanismo etiológico (taquicardia ventricular,
fibrilación ventricular, actividad eléctrica sin
pulsos, asistolia)
Estado clínico del paciente antes del paro
cardiaco
Tratamiento
1. Respuesta inicial y apoyo vital básico;
2. Acceso del público a la desfibrilación (si está
disponible);
3. Apoyo vital avanzado;
4. Cuidados post-reanimación;
5. Tratamiento a largo plazo.
Respuesta inicial y apoyo vital
básico
Coloque al paciente sobre una superficie dura
para permitir que las compresiones torácicas
sean eficaces.
ABC (vía aérea, respiración y circulación)
Vía aérea libre: maniobra de Heimlich si hay
sospecha de cuerpo extraño
Respiración: boca a boca si no se dispone
inmediatamente de un equipo específico
(máscara, cánula bucofaríngea ó Ambú).
Inflar dos veces los pulmones en sucesión por
cada 30 compresiones torácicas.
Obstrucción de la vía aérea por desplazamiento
posterior de la lengua en reposo, posición supina.
Alivio de la obstrucción por desplazamiento de la
mandíbula arriba (Método levantamiento barbilla –
inclinación de cabeza)
Comprobar la respiración espontánea,
escuchando y sintiendo el aire espirado,
mientras se observa el movimiento del
pecho.
Ventilación boca a boca. Mientras se
mantiene la posición de la cabeza-
elevación del mentón, y con los dedos se
ocluye la nariz, el rescatador toma una
respiración profunda, coloca su boca
sobre la boca de la víctima, y exhala,
observando el movimiento del pecho.
Observar, escuchar y sentir la exhalación
pasiva.
Si se sospecha una lesión en la columna cervico-dorsal, la vía respiratoria
permeable se asegura sosteniendo y levantando los ángulos de la
mandíbula inferior de la víctima sin inclinar la cabeza.
La ventilación se proporciona mejor con la ayuda de
un segundo socorrista o una máscara de bolsillo.
Apoyo vital básico - Circulación
La circulación se evalúa mediante la palpación
del pulso carotídeo
Se coloca la palma de una mano sobre la
parte inferior del esternón, con el “talón” de la
otra mano sobre el dorso de ésta.
Se deprime el esternón, manteniendo los
brazos estirados, con una frecuencia
aproximada de 100/min.
Se aplica una cantidad suficiente de fuerza
como para deprimir el esternón 4 a 5 cm, con
una relajación brusca.
Puntos de contacto para electrodos del desfibrilador (círculos negros). Coloque una paleta a la derecha
del esternón en el segundo o tercer espacio intercostal, y la otra paleta debe estar en la punta del
corazón. En niños y adultos delgados, las paletas se pueden colocar directamente sobre el corazón en
la orientación antero-posterior.
Farmacoterapia en Apoyo vital avanzado
Signos de una Resucitación inicial
exitosa
Mejora la presión arterial
Mejora el nivel de conciencia
Mejora la perfusión periférica
Disminuye la taquicardia
Disminuye el lactato
Se normaliza el pH
COMA
Definición
Etiología (serie de Plum y Posner, 500 casos)
Trastornos metabólicos u otros trastornos
difusos (326 casos)
Lesiones supratentoriales (101)
Lesiones infratentoriales (65)
Cuadros psicógenos (8)
Coma – Puntos clave
La mayoría de los casos se debe a trastornos
metabólicos o intoxicación por drogas
exógenas.
El exámen neurológico es breve y se centra
en: nivel de conciencia, pupilas, movimientos
oculares, respuesta motora y patrón
respiratorio.
El signo más importante que diferencia la
causa tóxico-metabólico de la enfermedad
cerebral primaria es la presencia del reflejo
fotomotor pupilar.
Tamaño Reactividad Comentarios
Bilateral
-Normal o pequeña Normal Disturbio tóxico-metabólico
-Posición media (3-5
mm)
Pobre Disfunción de mesenséfalo, glutetimida
-Puntiformes Pobre Disfunción pontina, narcóticos
-Grandes Pobre Distrubio tóxico-metabólico (anoxia);
anticolinérgicos
Unilateral
-Grande No reactiva Patología de cerebro medio ipsilateral,
compresión III par ipsilateral, herniación del
uncus, aneurisma de arteria comunicante
posterior
-Pequeña Mínima Disfunción simpática ipsilateral
Cambios pupilares en el Coma
Respuesta motora
La observación es la clave para el examen del
motor en el paciente comatoso
Lesiones de primera neurona (piramidal): lesión
focal
Decorticación: lesiones supratentoriales
Descerebración: lesiones infratentoriales,
trastornos metabólicos
Actividad convulsiva: Jacksonianas lesión
focal
Temblor, mioclonías, asterixis: encefalopatías
metabólicas-tóxicas
Patrón respiratorio
Bradipnea: hipotiroidismo, depresores del SNC
(benzodiacepinas, alcohol).
Respiración de Kussmaul (respiración profunda hiperpneica):
coma diabético cetoacidótico, intoxicación por ácido
acetilsalicílico.
Respiración de Cheyne-Stokes (respiración cíclica, periodos
de apnea seguido de respiraciones cada vez más profundas
hasta que comienzan a decrecer y llegar de nuevo a la fase
de apnea): lesiones hemisféricas bilaterales o difusas,
trastornos metabólicos (uremia).
Hiperventilación neurógena central (aumento de la frecuencia
y profundidad de las inspiraciones): lesiones del mesencéfalo.
Respiración apnéusica (al final de la inspiración se produce
una pausa): lesión pontina.
Respiración atáxica de Biot (anarquía de los movimientos
respiratorios): lesión bulbar, anuncia paro respiratorio.
Motilidad ocular espontánea (Maniobra
de ojo de muñeca)
Mirada conjugada neutra
• Movs. erráticos (supratentorial bilateral)
• Sacudidas (mesenséfalo)
• Ojos fijos (nuclear, metabólico)
Mirada conjugada lateral
• Al lado no parético (lesión ipsilateral)
• Al lado parético (lesión pontina, encefalitis)
Mirada hacia abajo y adentro
• Lesión talámica, mesensefálica en III ventrículo
Mirada desconjugada
• Lesión TC, nervios craneanos
Tratamiento I
Medidas de soporte (ABC)
Corregir hipotensión, hipertermia
Cánula bucofaríngea si respira normal
TET: apnea o hipoventilación, obstrucción
v.a.s., riesgo de aspiración
Acceso EV: dextrosa 33% 100 ml (+ tiamina
100mg si es desnutrido),
Tratamiento II
Si se sospecha intoxicación por opiaceos:
naloxona 0,8 mg, repetir c/3 min si fuera
necesario
Si se sospecha intoxicación por
benzodiazepinas: flumazenil 0,3mg, repetir 0,1
mg c/min si fuera necesario
Si se sospecha en encefalopatía hepática:
lactulosa 30 ml c/4hrs por SNG
Si se sospecha infección del SNC, estudio de
LCR de ser factible, e inicio de ceftriazona 2g
EV c/12h
Si se sospecha en HTEC, manitol 20%, 2 ml/kg
c/6horas
SHOCK
Definición de Shock
“Es el síndrome clínico que resulta
de una inadecuada perfusión
tisular”.
Independientemente de la causa, la hipoperfusión que
se produce por el desequilibrio entre la liberación y los
requerimientos de oxígeno, conduce a la disfunción
celular.
Causas de Shock
1. Hipovolémico:
• Por pérdida de sangre: Traumático, No
traumático (HDA, ruptura de embarazo
ectópico, ruptura de aneurisma de AA)
• Por pérdida de volumen
2. Cardiogénico: Infarto agudo de miocardio,
Disritmias graves, Disección de Aorta
3. Distributivo: Shock séptico, Shock
anafiláctico, Shock neurogénico
4. Obstructivo: Neumotórax a tensión,
Taponamiento cardíaco, Embolismo
pulmonar masivo
CARACTERÍSTICAS FISIOLÓGICAS DE LOS DIVERSOS TIPOS DE
SHOCK
Determinantes de la presión arterial
PRESIÓN
ARTERIAL
RESISTENCIA
VASCULAR
SISTÉMICA
GASTO
CARDÍACO
-Shock séptico
-Shock
anafiláctico
-Shock
neurogénico
-Inducido por
drogas
vasodilatadoras
FRECUENCIA
CARDÍACA
VOLÚMEN
STROKE
-Taquicardia
severa
-Bradicardia
severa
VOLÚMEN AL
FINAL DE
DIÁSTOLE
VOLÚMEN AL
FINAL DE
SISTOLE
SHOCK
HIPOVOLÉMICO
SHOCK
CARDIOGÉNICO
Clínica
Fase temprana (preshock): ansiedad, piel fría
y húmeda, presión arterial con diferencial
disminuída
Shock hipovolémico: Pérdida de volúmen >
25% ortostatismo y disminuye volúmen
urinario
Shock cardiogénico: Izquierdo edema
pulmón; derecho edema periférico, RHY (+)
Shock distributivo: piel eritematosa caliente e
hipotensión, hiperdinamia
Fase tardía: agitación, trastorno del sensorio,
insuficiencia respiratoria, lactato
Ansiedad y agitación
Puede preceder otros signos
SNC:Desorientación
Confusión
Sed, nauseas
vómitos
Respiración rápida,
superficial o Gasping
Piel, pálida, fría
y sudorosa
Temblor de piernas
y brazos
Debilidad muscular
Hipotensión
arterial
Pulso débil y rápido
Cianosis distal
Relleno capilar lento Disminución de diuresis
SIGNOS Y SINTOMAS DEL ESTADO DE SHOCK
Tratamiento I
Monitorización hemodinámica y metabólica
• FC, PA, PVC
• Pulsioxímetro, Medio interno (AGA, electrolitros,
TSH, INR, signo Trousseau)
Si la persona está consciente y NO presenta
una lesión en la columna:
• Acuéstelo boca arriba y levántele las piernas
aproximadamente unos 30 cm, NO le levante la
cabeza.
• Si el hecho de levantarle las piernas le causa dolor
o daño potencial, déjelo en posición horizontal.
Medidas de soporte (ABC)
Tratamiento II
Reposición de volúmen • Pueden colocarse + 1 acceso EV
• ClNa 0.9% retos de 5ml/kg c/10 min. Si hay pérdida durante reto
adicionar por reposición
• Albúmina 20% (o dextran 70), en el desnutrido o en sospecha de
hipoalbuminemia: 2-4 ml/kg
Observar Ingurgitación de venas del cuello y si
aparecen estertores pulmonares (PVC > 15) • Uso de drogas inotrópicas
Manejo de la causa • Shock séptico: Cobertura ATB
• Shock anafiláctico, neurogénico: Hidrocortisona 250mg c/8h
• Shock obstructivo por neumotórax a tensión: colocar catéter
torácico alto
Farmacoterapia en Apoyo vital avanzado
Modo de infusión EV de inotrópicos
Dopamina: 1 amp de 250mg en 100 ml de ClNa 0.9%
(volutrol):
Dosis (ug/kg/min) X p.c. (kg) X 6000 ugotas
-----------------------------------------------------------
250,000 ug
Dobutamina: 1 amp 200mg en 100 ml de ClNa 0.9%
(volutrol)
Dosis (ug/kg/min) X p.c. (kg) X 6000 ugotas
-----------------------------------------------------------
200,000 ug
Norepinefrina: 1 amp 4mg/4ml en 100ml de ClNa 0.9%
(volutrol)
Dosis (ug/min) X p.c. (kg) X 6000 ugotas
-----------------------------------------------------------
4,000 ug
Estrategias para atender a un paciente
en Choque
JVP: presión de vena yugular
SINDROME SÉPTICO
Definiciones I
Evidencia clínica de infección, más
Evidencia de SRIS, manifestada por 2 ó + de las condiciones siguientes:
-Temperatura >38°C ó <36°C; -Frec. Cardíaca >90/min; -Frec. Respiratoria >20/min ó PaCO2 <32 mmHg; -Leucocitos >12,000xmm3 ó <4,000xmm3 ó abastonados >10%
Sepsis, más Evidencia de perfusión
alterada de órgano (al menos uno de los siguientes):
• hipoxemia, • lactato elevado, • oliguria, • alteración estado
mental.
SEPSIS SINDROME SÉPTICO
Presencia de microorganismos en un
sitio normalmente estéril, usualmente
acompañado de respuesta inflamatoria
del huésped.
INFECCIÓN
Presencia de bacteria en sangre
(confirmada por hemocultivo).
BACTERIEMIA
Respuesta sistémica a una amplia variedad
de condiciones clínicas, infecciosas (sepsis)
y no infecciosas (quemaduras, pancreatitis).
SINDROME DE RESPUESTA
INFLAMATORIA SISTÉMICA (SRIS)
Definiciones II
Shock séptico que no
responde durante 1 hora
ó más a administración
de fluídos ó intervención
farmacológica.
Sepsis asociada a
disfunción de órgano,
hipotensión, ó
anormalidades de
perfusión.
Sepsis con hipotensión a
pesar de adecuado reto
de fluídos en presencia de
anormalidades de
perfusión.
SEPSIS SEVERA
SHOCK SÉPTICO
SHOCK SÉPTICO
REFRACTARIO
Etiología de sepsis
Gémenes Gram negativos:
+ frecuente por enterobacterias (E.coli y especies
de Klebsiella).
Pseudomona aeruginosa es la tercera causa más
común.
Usualmente ocurre en pulmón, abdomen, torrente
sanguíneo ó tracto urinario.
Gérmenes Gram positivos:
+ frecuente por stafilococo (aureus y coagulasa
negativo) y streptococo (pyogenes, viridans y
pneumoniae).
Usualmente causan infecciones: de piel y tejidos
blandos, asociadas a catéteres intravasculares,
primarias del torrente sanguíneo, ó respiratorias.
Patogénesis de la Sepsis
Activación de la Inflamación
Sistémica en la Sepsis
Adaptado de: van Deventer SJ et al. Blood. 1990;76:2520-6.
14
12
10
8
6
4
2
0 0 60 120 180 240 300 360
Minutos despues de
infusión de LPS
En
do
toxin
a (n
g/L
)
TN
F (
ng
/L)
I
L-6
(U
/mL
)
Síntomas y Signos sugestivos de
Síndrome séptico
• Fiebre
• Escalofríos
• Hiperventilación
• Hipotermia
• Lesiones cutáneas
• Cambio en estado
mental
• Hipotensión
• Sangrado
• Leucopenia
• Trombocitopenia
• Falla de órgano − Pulmón: cianosis,
acidosis
− Riñón: oliguria, anuria,
acidosis
− Hígado: ictericia
− Corazón: Falla
congestiva
PRIMARIOS COMPLICACIONES
Enfoque clínico del Paciente con
Síndrome séptico - Historia
Fiebre; a veces hipotermia.
Desórdenes predisponentes ó subyacentes
(Cirugía, trasplante, quimioterapia, trauma).
Tratamientos recibidos y estadíos clínicos.
Infecciones previas y uso de antibióticos.
Exámenes microbiológicos en últimas semanas.
Dieta, viajes, exposición a contactos ó a zonas
endémicas.
Reacciones a drogas.
Bacteriemia primaria en inmunosuprimidos
(fuente de infección no conocida).
Enfoque clínico del Paciente con
Síndrome séptico – Exámen Físico
Hiperventilación (aún antes de la fiebre)
Letargia, obnubilación; a veces agitación ó
conducta bizarra
Manifestaciones cutáneas:
− Gram positivos: piodermitis, celulitis, eritroderma
− Gram negativos: ectima gangrenoso
En inmunosuprimidos y neutropénicos:
− Pueden faltar signos típicos de infección
− Eritema y dolor son más útiles que edema y calor
− Puede faltar: exudación de pus, linfadenopatía
− Puede estar ausente tos, síntomas urinarios y
leucocituria, rigidez de nuca
Enfoque clínico del Paciente con
Síndrome séptico – Laboratorio
Generales: hemograma, AGA y electrolitros,
creatinina, glucosa, lactato, sedimento de orina,
Rx tórax, Ecografía.
Estudios microbiológicos potenciales de infección
sistémica: secresiones, fluídos corporales ó
aspirados de áreas sospechosas.
En caso de diarreas: leucocitos y cultivo en heces,
toxina de Clostridium difficile
En cefalea y trastorno del estado mental: Punción
lumbar
Obtener al menos 2 cultivos de sangre en distintos
sitios. Puede faltar bacteriemia en estadios
precoces.
Factores que afectan la Evolución
de Sepsis
Condiciones subyacentes: Neutropenia,
Diabetes mellitus, Alcoholismo, Cirrosis
hepática, Falla renal, Falla respiratoria,
Hipogammaglobulinemia
Complicaciones del evento infeccioso al inicio
de terapia (shock, anuria)
Quimioterapia antimicrobiana
Severidad de bacteriemia
Fuente de infección
Intervalo después del inicio de terapia
Edad
Manejo inicial I
Debe iniciarse la resucitación tan pronto como
se reconozca sepsis severa ó hipoperfusión
tisular inducida por sepsis (hipotensión ó
acidosis láctica)
Durante las primeras 6h de resucitación:
Presión venosa central (PVC) 8 -12 mmHg
Presión arterial media (PAM) ≥ 65 mmHg
Output urinario (OU) ≥ 0,5 ml/kg/h
Saturación de oxígeno venosa central (SaOvc) ≥
70%
Manejo inicial II
La resucitación debe incluir:
Oxígeno suplementario. Intubación endotraqueal y
ventilación asistida de ser necesario
Administración de fluídos cristaloides hasta alcanzar
PVC 8 - 12 mmHg, luego
Inotrópicos hasta alcanzar PAM 65 – 90 mmHg.
Dopamina ó norepinefrina son de primera elección
Transfusión de paquete de glóbulos rojos y/o
dobutamina para incrementar la presión de
liberación de oxígeno
Control del foco séptico
Terapia antibiótica IV debe iniciarse en la 1° hora
de reconocida la sepsis severa, previa toma de
muestras apropiadas para cultivos
Elección inicial de antibióticos de amplio espectro
debe ser empírico, y dependerá del cuadro clínico
y los patrones de sensibilidad de patógenos
locales
A 48-72 h el tratamiento antibiótico debe revisarse
y si es apropiado debe estrecharse el espectro
Se prefiere la terapia de combinación en
infecciones por Pseudomonas ó en pacientes
neutropénicos
Regímenes antimicrobianos
recomendados como Terapia inicial I
1. Infección adquirida en la Comunidad en
pacientes no neutropénicos:
a. Tracto urinario (+): Cefalosporina 3°G ó quinolona
± aminoglicósido
b. Tracto urinario (-): Cefalosporina 3°G +
metronidazol ó Ampicilina-sulbactam ±
aminoglicósido
2. Infección Nosocomial en paciente no
neutropénico: Cefalosporina 3°G ±
metronidazol ó ampicilina-sulbactam ó
imipenen, + aminoglicósido
Regímenes antimicrobianos
recomendados como Terapia inicial II
3. Infección Nosocomial en paciente neutropénico:
Ceftazidime + aminoglicósido ó Imipenem/meropenem
± aminoglicósido
4. Quemadura de 20% ó + de superficie corporal:
Cefalosporina 3°G + aminoglicósido ó Vancomicina +
Penicilina anti-pseudomona + aminoglicósido
5. Evidencia de Infección de catéter vascular:
Ceftazidime + Vancomicina
6. Resistencia a Gentamicina: Uso de Amkacina como
AG
Medidas coadyuvantes en el
Tratamiento
Monitoreo
− Signos vitales: adecuado para la detección de
cualquier cambio hemodinámico
− En pacientes críticos: puede recomendarse Presión
venosa central (PVC), Línea arterial, Presión en
cuña pulmonar (PCP)
Mantenimiento de adecuada perfusión tisular
con reemplazo de volumen
Uso de Aminas simpáticomiméticas
(inotrópicos)
Rol de los Corticoides
Mantenimiento adecuado de
Perfusión tisular
Soluciones empleadas:
Solución salina normal (ClNa 0,9%): preferido de inicio
para expandir el volúmen intravascular
Plasma fresco congelado (PFC): en sangrado y
coagulopatía de consumo
Sangre total: en hipotensión, anemia y PVC disminuída
Albúmina: en presión coloido-osmótico disminuída.
Dextrano
Indicación de reemplazo adicional de Volúmen: si
PVC ó PCP están normales ó disminuídos en
presencia de PA disminuída.
Indicación de agentes inotrópicos: si PVC ó PCP
están elevados sin restaurar adecuadamente la
PA
Recomendaciones de CSS
Resucitación*
1. Administrar vasopresores en hipotensión
persistente
2. Mantener una adecuada PVC
3. Mantener una adecuada Saturación de
oxígeno venoso central
* : La meta es realizar éstas tareas dentro de las 6h después de la
identificación de sepsis severa. CSS: Campaña de supervivencia a
sepsis
CSS: Campaña de sobrevida a Sepsis
Corticoides a dosis baja
Se recomienda Hidrocortisona 200-300 mg/d
por 7d, dividido en 3-4 dosis ó por infusión
continua
Una proporción significativa de pacientes con
shock séptico sufren de insuficiencia adrenal
Mortalidad a 28d fue significativamente más
baja frente a placebo
Los pacientes también fueron destetados más
rápidamente de soporte inotrópico y recibieron
dosis más bajas de inotropos
Recomendaciones de CSS
Manejo*
1. Administrar esteroides a dosis baja como
una política standard
2. Administrar proteína C activada (drotrecogin
alfa) como una política standard
3. Mantener un control adecuado de glicemia
4. Prevenir una excesiva presión inspiratoria en
meseta
* : La meta es lograr todas estas tareas en las primeras 24h de la presentación
ENFERMEDADES FRECUENTES
EN EL PERÚ
CÓLERA
ASMA BRONQUIAL
INFLUENZA
DENGUE
BOTULISMO
FIEBRE AMARILLA
MALARIA
RABIA
PESTE
MANEJO DE ENFERMEDADES
FRECUENTES EN EL PERÚ I
Cólera:
− Reposición de volúmen con cristaloides y
solución polielectrolítrica; SRO
− Curso de Antibióticos acortan estado de portador
y enfermedad: ciprofloxacino 500 mg VO c/12h X
5d
Influenza:
− Profilaxis en pacientes de alto riesgo con vacuna
− Sintomáticos: antipiréticos, antihistamínicos
− Antivirales sin se presenta complicaciones:
Oseltamivir 75 mg VO c/12hX 5d
Crisis de Asma bronquial
− Inhalaciones con salbutamol 2 puffs c/5 min X 30
min; inhalaciones fenoterol 1gota/10 kg en 5 ml
de Solución salina 1N X 15 min, repetir de ser
necesario
− Hidratación adecuada y fluidificación de
secreciones: N-acetil cisteína 200mg c/8-12h X3-
5d
− Prednisona 1mg/kg/d X 5-7d
− Uso de ATB: azitromicina 500mg c/d X 3-5d;
levofloxacino 500mg/d X 5d
MANEJO DE ENFERMEDADES
FRECUENTES EN EL PERÚ II
Dengue
− Paracetamol como antipirético: 1g c/6h (no AAS)
− Hidratación adecuada
− Manejo de soporte (Shock)
− Control de mosquitos en salas de hospital
Botulismo:
− Precoz: antitoxina botulínica trivalente (equino)
en el alimentario y por heridas; dosis 10ml EV.
− Soporte: SNG; oxígenoterapia y traslado a un
hospital si requiere Ventilación asistida
− ATB controversial (proscrito en niños)
MANEJO DE ENFERMEDADES
FRECUENTES EN EL PERÚ III
Peste
Tx antes de 24 h con ATB: estreptomicina,
gentamicina, doxiciclina o ciprofloxacina
Terapia de soporte: frecuente oxígenoterapia, líquidos
intravenosos y soporte respiratorio
Aislamiento de enfermos; uso de ATB en contactos.
Fiebre amarilla
Debe ser hospitalizado, proteger del Aedes aegypti,
bioseguridad con muestras
Terapia de soporte es la base
Antipirético a usarse: paracetamol (no AAS)
ATB: si hay evidencia de complicaciones infecciosas.
MANEJO DE ENFERMEDADES
FRECUENTES EN EL PERÚ III