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alim
ento
s az
ucar
ados
El azúcaren la alimentación
Obesidad,nutricióny salud
n .02
Introducción
Incidencia global de la obesidad
Obesidad y enfermedades crónicas
Papel de la dieta y disminución de la actividad física en la obesidad
Comprensión del balanceazúcar - grasas
Dietas bajas en carbohidratos y altasen grasas
El papel de las bebidas refrescantesazucaradas en la dieta
Análisis de los alimentos ricos en energía
Puntos clave
Referencias bibliográficas
LA OBESIDAD y la inactividadfísica suponen una amenazacreciente para la salud de laspoblaciones en los países de-sarrollados y en vías de desa-rrollo. Estas condiciones au-mentan el riesgo de muerteprematura y de aparición deenfermedades no transmisi-bles, como la diabetes tipo 2,la enfermedad cardiaca coro-naria, algunos tipos de cáncer,la hipertensión, la apnea delsueño, la osteoporosis, la de-presión y la enfermedad dela vesícula biliar.
Las importantes implicacio-nes económicas, sociales ysanitarias de poblaciones consobrepeso y obesidad hanconcedido una mayor priori-
dad a este asunto en la agen-da de los organismos dedica-dos a la salud pública, tantoen el ámbito nacional comoen el internacional. Comoconsecuencia de ello, se hagenerado mayor atención dela población y sociedad engeneral sobre los aspectosrelacionados con la nutrición,la alimentación y sus enfer-medades derivadas.
Ante este entorno, el sectorremolachero azucarero espa-ñol continua, dentro de suamplia labor divulgativa, suinterés en el análisis y revi-sión de la investigación másactualizada sobre obesidady en la difusión de informa-ción nutricional sustentada
1
3
científicamente. Este nuevon ú m e r o d e l a s e r i e“Informes sobre Azúcar yAlimentos Azucarados” con-sidera cada uno de los as-pectos clave relacionadoscon la obesidad y revisa demanera objetiva la recienteevidencia científica y la inac-tividad física en España.
Diversos estudios, entre losque se encuentra la EncuestaNacional de Salud, confirmanel incremento de enfermeda-des como la obesidad enEspaña. Por lo tanto, se haceespecialmente necesario co-nocer en profundidad las di-versas causas y poder afron-tar de forma global lassoluciones para prevenir estasituación.
A pesar de la creciente evi-dencia científica del papel po-sitivo que el azúcar desempe-ña en la prevención ytratamiento de la obesidad,
este alimento es a menudoacusado de contribuir a la ac-tual epidemia de esta enfer-medad. A día de hoy, existeinformación científica contras-tada y de calidad que corro-bora el papel del azúcar en elcontrol de peso.
Por otra parte, está quedandoclaro que no sería la obesidadper se, sino el nivel de estadofísico lo que predeciría mejorlos niveles de morbilidad ymortalidad.
Como consideración previa ala lectura de este Informe, esimportante aclarar la termino-logía empleada sobre azúcary azúcares. Bajo el términoazúcares se considera a unconjunto de mono y disacári-dos, naturales y añadidos alos alimentos, mientras queel término azúcar sólo hacereferencia a la sacarosa.
4
1Introducción
LA OBESIDAD es una enfer-medad crónica de origenmultifactorial, en la que as-pectos genéticos y ambien-tales provocan un desequili-brio energético que conllevauna acumulación patológicade grasa, incrementando lamortalidad, morbilidad y loscostes sanitarios.
Este exceso de grasa puedegenerarse en distintos ciclosde la vida y en diferentes zo-nas corporales. Para que apa-rezca se precisa un consumode energía procedente de losalimentos y del alcohol porencima de las necesidadesenergéticas (según nuestracomposición corporal), el ti-po de nutrientes consumidosy muy especialmente con laactividad física desarrollada.
Este desequilibrio mantenidoentre la ingesta, el gasto y elalmacenamiento llevan aldesarrollo de obesidad.
Definición de obesidad
La manera más simple y co-mún de definir la obesidades la que emplea laOrganización Mundial de laSalud a través del Índice deMasa Corporal (IMC).
La fórmula es la siguiente:
2
5
kg/m2
Normopeso
Sobrepeso
Obesidad
entre 18,5 y 24,9
entre 25 y 29,9
más de 30
Tipo Peso
IMC=Kgm2
FIGURA 1: ¿CÓMO OCURRE LA GANANCIA DE PESO?
PROTEÍNAS
(15%)
GRASA
(30%)
CARBOHIDRATOS
(AZÚCARES Y
ALMIDONES)
(55%)
ALCOHOL
(1%)
INGESTA DE ENERGÍA
ACTIVIDAD
FÍSICA
(15-30%)
TERMOGÉNISIS
INDUCIDA POR LA DIETA
(10%)
METABOLISMO
BASAL
(60-75%)
GASTO DE ENERGÍA
6
2Incidencia global de la obesidad
PesoIndice de MasaCorporal (kg/m2)
Peso Bajo
Peso Normal
Sobrepeso
Obesidad
< 18.5 Aumentado
18.5 - 24.9
25.0 - 29.9
> 30.0
> 57 kg
57 - 76 kg
77 - 92 kg
> 92 kg
Más bajo odisminuido
Aumentado
Alto
Peso para unaaltura de 1.75m
Riesgo parala salud
Tabla 1: Definición de sobrepeso y obesidad
Indicencia global y tenden-cias en la obesidad
Se ha estimado que un20,4 % del mundo desarro-llado presenta obesidad, loque equivale a 131,5 millo-nes de personas. En los paí-ses en vías de desarrollo laprevalencia estimada es deun 4,8 %, equivalente a 117,1millones de personas.1 En latabla 2 se presentan algunosdatos nacionales de preva-lencia de obesidad, que de-muestran que incluso dentrode cada una de las regionesdel mundo hay diferenciassignificativas en el porcenta-je de poblaciones clasifica-das como obesas.
En varios países europeosy en EE.UU., aproximada-mente una cuarta parte dela población es obesa. En lamayor parte de los paísesen desarrollo, las tasas tota-les de prevalencia son ba-jas, pero tienden a concen-trarse en determinadosgrupos. En Brasil, por ejem-plo, es un problema particu-lar en la población urbana
pobre pero, en India, la obe-sidad tiene mayor prevalen-cia en las clases medias yaltas. En algunos países deOriente Medio, del PacíficoOccidental y en Sudáfrica,se han registrado en muje-res tasas de obesidad dehasta un 40%.
En la tabla 3 se presentanalgunas tendencias recien-tes, destacando el aumentoen la prevalencia de obesi-dad en EE.UU. y en el ReinoUnido que, por otra parte,es común en la mayor partede los países. Sin embargo,esta misma tabla tambiénmuestra que la prevalenciade la obesidad en Japón hapermanecido esencialmenteestable en este mismo pe-riodo de tiempo. En Europa,podría decirse lo mismo delos Países Bajos, donde sehan producido muy pocoscambios en las cifras de lasdos últimas décadas. Paísescon tasas de aumento deobesidad más lentas pue-den ofrecer indicadores úti-les a países con tendenciasmenos favorables.
7
2 Incidencia global de la obesidad
8
2Incidencia global de la obesidad
Respecto a la situación enEspaña, la tabla 4 refleja laprevalencia de obesidad enadultos que se sitúa en unpuesto intermedio dentrode los países europeos. Sinembargo, los datos de obe-sidad infantil han ido cre-ciendo de forma progresivaen los últimos 20 años, au-
mentado un 6% desde elaño 1980. Como refleja latabla 5, el periodo crítico sesitúa entre los 10 y los 13años y, por tanto, resultafundamental promocionarhábitos saludables y la prác-tica regular de actividad fí-sica en estas edades con elfin de prevenir la obesidad.
FIGURA 2: INCREMENTO DE LA PREVALENCIA DEOBESIDAD EN ADULTOS 2,3
20 25 30 35151050
EEUU 80-99
REINO UNIDO 80-01
AUSTRALIA 80-99
NUEVA ZELANDA 89-97
CANADA 94-01
REPÚBLICA CHECA 93-02
ESPAÑA 87-01
FINLANDIA 80-01
FRANCIA 92-00
SUECIA 89-01
HOLANDA 81-01
ITALIA 94-00
DINAMARCA 87-00
SUIZA 92-97
JAPON 80-01
9
2 Incidencia global de la obesidad
FIGURA 3: PREVALENCIA DE OBESIDAD EN NIÑOS (10-16 AÑOS) 4
0 10 20 30
MALTA
EEUU
GALES
GROENLANDIA
CANADA
ESPAÑA
INGLATERRA
PORTUGAL
ITALIA
GRECIA
ESCOCIA
ESLOVENIA
FINLANDIA
IRLANDA
HUNGRIA
MACEDONIA
AUSTRIA
NORUEGA
CROACIA
BELGICA
FRANCIA
DINAMARCA
ALEMANIA
SUECIA
ISRAEL
REPÚBLICA CHECA
SUIZA
POLONIA
HOLANDA
ESTONIA
UCRANIA
RUSIA
LETONIA
LITUANIA
%S
OB
RE
PE
SO
%O
BE
SID
AD
10
2Incidencia global de la obesidad
País opoblación Año Edad
(años) Hombres Mujeres
Prevalencia (%)
África:MauricioSudáfrica,Península delCabo(población negra)
América:BrasilCanadáEE.UU.
Asia:ChinaTailandia
Europa:InglaterraAntigua Alemaniadel EstePaíses Bajos
Mediterráneooriental:ChipreKuwaitEmiratos ÁrabesUnidos
Pacífico Occidental:AustraliaJapónSamoa:Población UrbanaPoblación Rural
19921990
19891986-901988-94
19911985
19981992
1995
1989-9019941992
19891993
19911991
25-7415-64
25-6418-7420-74
20-4535-54
16-6425-65
20-29
35-6418+17+
25-6420+
25-6925-69
58
61519,9
0,42,2
17,321
8,4
193216
11,51,8
58,441,5
1544
131524,9
0,93
21,227
8,3
244138
13,22,6
76,859,2
Tabla 2: Prevalencia de la obesidad (IMC 30) en paísesdesarrollados y en desarrollo seleccionados 5
11
2 Incidencia global de la obesidad
Tabla 3: Tendencias a largo plazo de obesidad en diversaspoblaciones 5,6
País opoblación Año Edad
(años) Hombres Mujeres
Incidencia (%)
Inglaterra
Japón
Países Bajos
EE.UU.
198019911998
198219871993
198719911995
197319781991
16-64
20+
20-29
20-74
61317,3
0,91,31,8
67,58,4
11,812,319,9
81521,2
2,62,82,6
8,58,88,3
16,116,524,9
12
2Incidencia global de la obesidad
Tabla 4: Prevalencia de obesidad de población adulta enEspaña 7
Tabla 5: Prevalencia de la obesidad en la población españolacon edades entre 2 y 24 años 8
Características
2-5
Total (%) Hombres (%) Mujeres (%)
13,9 15,6 12,0
Edad (años)
6-9
10-13
14-17
18-24
11,1
15,9
16,6
12,5
13,7
10,8
21,7
21,9
15,8
12,6
11,5
9,8
10,9
9,1
14,9
Mujeres (%)Hombres (%)
Obesidad
Sobrepeso
14,5 13,39
Población total(25-60 años)(%)
15,75
38,5
AL AUMENTAR el peso cor-poral, aumenta el riesgo dedesarrollar enfermedadesgraves tales como enferme-dad coronaria, hipertensióno diabetes de tipo 2. Tambiénaumenta la incidencia de
determinados cánceres y en-fermedades de la vesículabiliar. Una mayor duraciónde la obesidad a lo largo dela vida del adulto implica unriesgo más elevado.
3
13
FIGURA 4: RIESGO RELATIVO DE MORTALIDAD POR CUALQUIER CAUSA CON AUMENTO DE IMC 1
2.5
2
1.5
1
0.5
0
RIE
SG
O R
ELA
TIV
O
IMC
<19 19-21.9 22-24.9 25-26.9 27-28.9 29-31.9 32
Los individuos obesos sonmás propensos a morir pre-maturamente como resulta-do de enfermedades cróni-cas. La Figura 4 muestra que,cuando se eliminan determi-nados factores tales como eltabaquismo y las pérdidasde peso no intencionadas,hay una relación casi linealentre IMC y mortalidad. 9
Sin embargo, estos datosno han tenido en cuenta lainfluencia de la actividad fí-sica en el riesgo de mortali-dad. La evidencia recienteha sugerido que el riesgode muerte, de enfermedadcardiovascular o diabetes seve más afectado por la faltade actividad física que porel peso corporal. Por tanto,una persona sedentaria conun peso corporal ideal ten-drá un mayor riesgo que unindividuo obeso que lleveuna vida activa. 10
Enfermedades cardiovascu-lares e hipertensión
El riesgo de muerte por en-fermedad cardiovascular,que incluye la insuficiencia
cardiaca y la isquemia cere-bral, aumenta entre 3 y 4veces en individuos obesosfrente a individuos con pesonormal. 9,11 Esto es conse-cuencia principalmente delos niveles elevados en elperfil lipídico, tensión arte-rial y niveles de glucemia.En uno de los mayores estu-dios realizados en EE.UU.(The Framingham OffspringStudy), el IMC en hombresy mujeres se correlacionólinealmente con todos estosfactores, pero más significa-tivamente con un colesterolHDL (“bueno”) bajo y unaelevada tensión arterial. 12
Se concluyó que existía unacorrelación positiva entre elIMC y los principales facto-res de riesgo cardiovascular.
Diabetes tipo 2
La diabetes tipo 2 se carac-teriza por la presencia deniveles elevados de glucosaen sangre debido a una in-suficiencia en la secrecióno función de la hormona in-sulina. El IMC es el mejorpredictor del riesgo de desa-rrollar diabetes tipo 2, cuan-
14
3Obesidad y enfermedades crónicas
do se controla la edad (peroignorando la actividad físi-ca). Incluso la ganancia deuna cantidad de peso mode-rada durante la edad adultaaumenta el riesgo, lo quesugiere que el mantenimien-to de un peso corporal cons-tante a lo largo de la vidapuede ser altamente protec-tor. 13 La Figura 5 muestra larelación entre IMC y riesgorelativo de diabetes tipo 2en mujeres.
La diabetes tipo 2 se conocíaanteriormente como una en-
fermedad de la edad adultaque afectaba principalmentea personas en el mundo de-sarrollado. Esta situación hacambiado radicalmente y ac-tualmente se documentannumerosos casos de la en-fermedad en niños, sobretodo asociada a obesidaddurante la infancia. Tal y co-mo muestra la Tabla 6, la dia-betes tipo 2 afecta ahora amás personas en los paísesen vías de desarrollo que enlos países desarrollados. 14
15
3 Obesidad y enfermedades crónicas
FIGURA 5: RIESGO RELATIVO AJUSTADO A LAEDAD DE DIABETES TIPO 2 EN MUJERES 9
100
80
60
40
20
0
RIE
SG
O R
ELA
TIV
O
IMC
>22 35
90
70
50
30
10
22-22.9
23-23.9
24-24.9
27-28.9
29-30.9
31-32.9
33-34.9
25-26.9
16
Tabla 6: Los diez países con mayor número estimado de adultoscon diabetes en 1995 y cifra proyectada para el año 2025 14
Orden País 1995(Millones)
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
Resto dePaíses
Total
India
China
EEUU
Federación Rusa
Japón
Brasil
Indonesia
Pakistán
Méjico
Ucrania
19,4
16.0
13,9
8,9
6,3
4,9
4,5
4,3
3,8
3,6
49,7
135,3
País
India
China
EEUU
Pakistán
Indonesia
Federación Rusa
Méjico
Brasil
Egipto
Japón
2005(Millones)
57,2
37,6
21,9
14,5
12,4
12,2
11,7
11,6
8,8
8,5
103,6
300
3Obesidad y enfermedades crónicas
Respecto a la situación enEspaña, la prevalencia dediabetes se sitúa en el 6%,aunque en personas mayo-res de 30 años este porcen-taje alcanza el 12% y en ma-yores de 65 años llega hastael 25%. Es interesante des-tacar que sólo el 15% de losdiabéticos se encuentran en
su peso normal, mientrasque el 30% tienen sobrepe-so, más del 40% son obesosy un 5% presentan obesidadmórbida. La tabla 7 muestrala estimación de la diabetesen España que, al igual queel resto de países, aumentade forma progresiva.
17
Cáncer
Existen determinados tiposde cáncer que aparecen conmayor frecuencia en indivi-duos con sobrepeso y obe-sidad respecto a individuoscon normopeso. Estos cán-ceres incluyen el de endo-metrio, cervical y cáncer demama postmenopáusico enmujeres, y el cáncer depróstata en hombres. Seconsidera que el mayor ries-go de estos cánceres puedeatribuirse a los cambioshormonales que se produ-cen como resultado de unexceso de grasa corporal.
Otra hipótesis es que pue-den estar directamente im-plicados los componentesde la dieta que aumentan elriesgo de obesidad, talescomo fuentes específicas degrasas en la dieta, por ejem-plo la carne roja, o las mis-mas grasas. Algunos estu-d i o s h a n e n c o n t r a d otambién un mayor riesgode cáncer colorrectal, de ve-sícula biliar, de páncreas,hepático y renal en indivi-duos obesos.
3 Obesidad y enfermedades crónicas
Tabla 7: Estimación de la Evolución de la Diabetes en España 15
Año Personas
1996
2001
2006
2011
2016
2021
2026
2.276.127
2.423.788
2.566.301
2.566.305
2.841.895
3.000.610
3.166.297
El papel de la dieta
EXISTE UN debate entre loscientíficos que estudian laobesidad acerca de los prin-cipales factores que handesencadenado la situaciónactual. Algunos autores hansugerido que la obesidad haaumentado en las últimastres décadas a pesar de in-gestas decrecientes de ali-mentos, debido a que losniveles de actividad físicahan disminuido aún más. 16
No obstante, no hay eviden-cia fiable que apoye estateoría y, además, está claroque todas las encuestas ali-mentarias subestiman la in-gesta energética provenien-te de los alimentos pordiversas razones. También
está demostrado que mu-chas personas, particular-mente individuos con sobre-peso y obesidad, ingierennormalmente más cantidadde alimentos de los que co-munican a través de una en-cuesta alimentaria. 17 Sepiensa que el grado desubestimación de la ingestade energía de la dieta varíaentre el 13 y el 50% depen-diendo del individuo. 18
Además, las estimacionesde gasto energético en laactividad física habitual sonnotoriamente poco fiables.
Algunas investigaciones hansugerido que la ingesta dediferentes macronutrientesinfluye de forma diversa enla regulación del peso corpo-
4
18
ral, siendo quizás las grasasel factor más determinante.La mayor parte de los estu-dios, que examinan las ten-dencias en la contribuciónenergética de los diferentesmacronutrientes, se han cen-trado en los hidratos de car-bono y en las grasas, debidoa que suponen de forma con-junta aproximadamente un85% de la ingesta total deenergía, ya que la ingesta deproteínas se ha mantenidode forma relativamente esta-ble en el tiempo y en diversaspoblaciones.
Algunos autores americanoshan observado que la pro-porción de grasas en la dietaen algunas poblaciones pa-rece estar disminuyendo,mientras que las tasas deobesidad aún siguen au-mentando. 19 Este hecho nocoincide con otros datosexistentes y se ha llamadoa e s t e f e n ó m e n o l a“Paradoja americana”; lohan atribuido a una sobrein-gesta de carbohidratos.Otros autores lo han expli-cado por la práctica de unaactividad física concomitan-temente decreciente, que re-duce los requerimientos
energéticos y contrarrestael efecto beneficioso de unadiscreta reducción en la in-gesta de grasa de la dieta. 20
Otra posible explicación esque disminuya el porcentajedel valor calórico total pro-cedente de la grasa, pero esposible que la cantidad ab-soluta de grasas consumi-das aumente realmente, enlínea con el incremento pa-ralelo de la ingesta calóricaya descrito.
Por otro lado, un estudiorealizado en 34 países euro-peos donde se ha compara-do la prevalencia de sobre-peso y obesidad en la edadescolar y su relación con lospatrones de actividad físicay de la dieta, señala que enun 91% de los países exami-nados, la frecuencia de in-gesta de dulces era más ba-ja en jóvenes con sobrepesoque con un peso normal. Encambio, en los jóvenes consobrepeso los niveles de ac-tividad física son muchomás bajos y los tiempos de-dicados a ver la televisiónmás altos que en los jóve-nes con un peso normal. Porello, el estudio estima queincrementar la práctica de
19
4 Papel de la dieta y disminución de la actividad física en la obesidad
4
actividad física y rebajar eltiempo frente a la televisióndeberían ser medidas estra-tégicas para prevenir y tratarel sobrepeso y la obesidadentre la población juvenil.21
El papel de la actividad física
El bienestar económico estáasociado con estilos de vidasedentarios y con una dis-minución del gasto energé-tico. En las economías detransición, donde la obesi-dad está emergiendo comoun problema de salud públi-ca importante, los estilos devida cada vez más sedenta-rios, juegan un papel crítico.Los cambios en las activida-des laborales, domésticasy de tiempo libre, junto conun mayor uso del transportemotorizado, han desempe-ñado un papel muy impor-tante en la aparición de obe-sidad y sobrepeso en lospaíses desarrollados.
El nivel de actividad va dis-minuyendo con la edad, yeste fenómeno es siempremás pronunciado en lasmujeres. De hecho en algu-nos grupos, unos bajos ni-veles de actividad físicapueden ser más importan-
tes que unos inadecuadoshábitos dietéticos en el au-mento de peso. 22,23
La utilización de diferentesmedios audiovisuales (muyespecialmente la televisión,el ordenador e Internet) con-tribuyen a este comporta-miento sedentario de mu-chos niños y adolescentes.Aproximadamente dos ter-cios de los jóvenes euro-peos no realizan suficienteactividad física. El uso dejuegos electrónicos y de or-denador disminuye a medi-da que aumenta la edad pe-r o , s i n e m b a r g o , l autilización de Internet y delordenador con otros finesaumenta con los años. A suvez, el uso de estos mediosse relaciona con un mayorconsumo de alimentos.Además, los niños cuyos pa-dres tienen un nivel educa-tivo más bajo consumen co-midas de menor calidad quelos niños con padres de unnivel superior.
En España, según laEncuesta Nacional de Salud20 03 real izada por elMinisterio de Sanidad yConsumo, los datos sobre el
20
Papel de la dieta y disminución de la actividad física en la obesidad
21
sedentarismo entre la pobla-ción son también preocupan-tes. Un 54,5% de los españo-les (adul tos y n iños)manifiesta no realizar activi-dad física alguna en su tiem-po libre y un 89% de la po-blación infantil ven latelevisión a diario, de loscuales, el 45% pasan senta-dos frente al televisor entreuna y dos horas al día. 24
Puesto que los niños y jóve-
nes con sobrepeso y obesi-dad tienen riesgo de conver-tirse en adultos obesos, es-tablecer estrategias deprevención de la misma se-ría del máximo interés, in-tentando que disminuya elconsumo de grasas, que au-mente la ingesta de carbohi-dratos y que se promocioneuna actividad física regulardurante el tiempo libre. 25
4 Papel de la dieta y disminución de la actividad física en la obesidad
LAS GUÍAS alimentarias parareducir peso recomiendancon frecuencia reducir tantola grasa como el azúcar (sa-carosa). No obstante, es muydifícil conseguir una dietabaja en grasa y baja en azú-car, debido a que una dietade estas características tien-de a ser muy poco palatable,y también porque cualquierdisminución en la ingesta degrasa suele provocar un au-mento en la ingesta de azú-car (y viceversa).26,27 A estose denomina el “balance gra-sa-azúcar” y explica en partepor qué sustituir el azúcarpor edulcorantes artificialespara ayudar a la pérdida depeso puede ser contraprodu-cente puesto que, de hecho,puede llevar a una mayor in-
gesta de grasa. 28 Dado quelas grasas contienen dos ve-ces más calorías que el azú-car (9 kcals por gramo frentea 4 kcals por gramo) y puestoque los alimentos ricos engrasas son muy agradablesal gusto, resulta muy fácilconsumir un exceso de ener-gía en una dieta rica en gra-sas.29 Permitir una cantidadnormal de sacarosa en unrégimen dietético bajo engrasas puede hacerlo másagradable al gusto y facilitarsu cumplimiento. 30
El consumo excesivo de cual-quier macronutriente (grasas,proteínas o hidratos de car-bono) o de alcohol, llevará aun aumento en el almacena-miento de grasas en el cuer-
5
22
po por encima de la necesa-ria para satisfacer los reque-rimientos energéticos basa-les y de actividad. La cuestiónes cuál de estos macronu-trientes, si lo hay, fomentauna sobreingesta con respec-to a los demás macronutrien-tes. La evidencia disponiblesugiere que se tiende más alconsumo excesivo de grasaque de proteínas o carbohi-dratos. Por tanto, una dietaque contenga una mayorproporción de hidratos decarbono y menor de grasasayudará probablemente acontrolar el peso mejor queotra que presente un eleva-do contenido en grasas y quecontenga menos hidratos decarbono. En este sentido, elazúcar (sacarosa) se compor-ta de manera comparable aotros carbohidratos.
Puesto que la capacidad dealmacenamiento de hidratosde carbono en el cuerpo eslimitada, el consumo en ex-ceso de carbohidratos produ-ce un rápido aumento de suoxidación, que no se observaen las grasas. Los carbohi-dratos, incluyendo el azúcar,no se convierten normalmen-te en grasas de manera apre-
ciable. Por otra parte, la ca-pacidad de almacenamientode grasa en el cuerpo es vir-tualmente ilimitada y, portanto, el exceso de grasa dela dieta se almacena fácil yrápidamente en los depósitosde grasa.
Los estudios epidemiológi-cos demuestran que las per-sonas obesas y con sobrepe-so consumen más energíaprocedente de las grasas dela dieta, y que los consumi-dores de niveles elevados deazúcar (sacarosa) tienden aser delgados. 26 Esto no cons-tituye ninguna sorpresa,puesto que la grasa es el nu-triente más rico en energíay tiene el efecto saciante me-nor de todos. 31 Sin embargo,la ingesta de hidratos de car-bono, incluyendo el azúcar,dispara señales que pro-mueven la saciedad y la dis-minución del apetito.32
Diversos estudios han de-mostrado que los edulcoran-tes artificiales no proporcio-nan la misma disminucióndel apetito que la ingesta deazúcares. 33
Esto indica una contribuciónpositiva del azúcar (sacaro-
23
5 Comprensión del balance azúcar-grasas
sa) en el control dietético dela obesidad. La manera mássensata de tratar el peso cor-poral es seguir las recomen-daciones de la Organizaciónde las Naciones Unidaspara la Agricultura y laAlimentación (FAO) de con-sumir al menos un 55% delvalor calórico total proce-dente de una amplia varie-dad de fuentes de hidratosde carbono. 34 Estas reco-
mendaciones son aplicablesa todas las edades exceptopara niños menores de 2años. La sustitución de lasgrasas de la dieta por car-bohidratos (almidón y azú-cares), y un aumento de laactividad física, pueden ayu-dar tanto a la pérdida de pe-so inicial como al manteni-miento a largo plazo de unpeso corporal saludable. 35
24
5Comprensión del balance azúcar-grasas
28
27
26
25
24
23
22
<10 10-13 14-16 17-20 >20 Bajo Medio Alto
HombresMujeres
HombresMujeres
INGESTA DE AZÚCARES AÑADIDOS(% ENERGÍA)
INGESTA DE AZÚCARES AÑADIDOS(QUINTILES)
REINO UNIDO, 1996(2.197 ADULTOS)
ESCOCIA, 1994(11.626 ADULTOS)
IND
ICE
DE
MA
SA
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FIGURA 6: AZÚCARES AÑADIDOS Y OBESIDAD 36,37
EN AÑOS recientes se hapropuesto y se han hechomuy populares dietas ricasen proteínas y pobres en car-bohidratos como una estra-tegia para obtener una pérdi-da de peso rápida y con éxito.El motivo subyacente detrásde estas dietas, que incluyenla Dieta de Atkins, deMontignac o la South Beaches que una restricción severade los hidratos de carbonoprovoca una acumulación decetonas a partir de los ácidosgrasos, promoviendo conello la oxidación de las gra-sas, la saciedad y el gasto deenergía. Todos estos factoresdeberían promover un balan-ce energético negativo y lapérdida de peso.
Hasta hace poco tiempo, hahabido escasa investigaciónsobre la eficacia y seguridadde las dietas pobres en car-bohidratos y ricas en proteí-nas, lo que ha llevado amuchos organismos, inclu-yendo a la American HeartAssociation, a difundir adver-tencias sobre su uso a largoplazo. 38 La preocupación re-side en que estas dietas noofrecen la variedad de ali-mentos necesaria para satis-facer de manera adecuadalas necesidades alimentarias,y que su alto contenido engrasa puede aumentar elriesgo de enfermedades car-diovasculares. Además, elelevado aporte proteico típi-co de la Dieta de Atkins, po-
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dría empeorar estados de en-fermedad preexistentes, talescomo gota, enfermedad he-pática o renal y aumentar laspérdidas de calcio en la orina.
Según los estudios disponi-bles hasta la fecha, estas die-tas pueden tener alguna efi-cacia en la pérdida de pesoa corto plazo, sin embargo,su aplicación a largo plazorepresenta un problema.Esto se refleja en una altatasa de abandono y en la re-cuperación del peso perdido.
En un ensayo clínico aleato-rizado y controlado de unaño de duración, que incluíaa 63 hombres y mujeres obe-sos, una dieta pobre en car-bohidratos produjo una pér-dida de peso mayor que unadieta convencional baja engrasas durante los primerosseis meses, pero no se halla-ron diferencias significativasal año de seguimiento. 39
Aunque el mecanismo queexplica la pérdida de pesode estas dietas ha sido lacetosis, en este estudio nose encontró relación entrelas cetonas de la orina y lapérdida de peso.
Esto sugiere que, tras un bre-ve periodo de dieta, los suje-tos pueden haber encontra-do demasiada dificultad paramantener una restricción decarbohidratos en un gradosuficiente como para inducirla cetosis. Por tanto, estossujetos no siguieron en ab-soluto una dieta pobre encarbohidratos.
Entonces, ¿cuál era el meca-nismo responsable de la ma-yor pérdida de peso en ladieta pobre en carbohidratosdurante los primeros seismeses? La respuesta proba-ble es que a pesar de unaingesta no restringida deproteínas y grasas en estegrupo, la ingesta de energíafue inferior en el grupo quesiguió una dieta pobre engrasas. Esto puede haber si-do provocado por la mono-tonía y falta de palatabilidadde la dieta o por alteracionesen los factores de saciedad.
Los autores de este estudiohan observado, sin embar-go, que las grandes cantida-des de grasas saturadas ylas pequeñas cantidades defrutas, hortalizas y fibra con-
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Dietas pobres en carbohidratos y ricas en proteínas
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sumidas en la dieta pobreen carbohidratos, puede au-mentar independientementedel riesgo de enfermedadcoronaria. Concluyen que,actualmente, no hay sufi-ciente información sobre ladieta de Atkins como paradeterminar si los efectos be-néficos superan a los efectosnegativos potenciales. Unarevisión sistemática recien-temente publicada de diver-
sos estudios observó que lapérdida de peso estaba aso-ciada con dietas de larga du-ración y con la restriccióncalórica, pero no con unareducción en el contenidoen hidratos de carbono. 40
Se concluyó que actualmen-te la evidencia es insuficien-te para hacer recomendacio-nes a favor o en contra deluso de dietas pobres encarbohidratos.
Dietas pobres en carbohidratos y ricas en proteínas
POCOS ESTUDIOS han exa-minado de manera exhaustivael papel de las bebidas refres-cantes azucaradas en el desa-rrollo de obesidad y tampocose han llevado a cabo revisio-nes sistemáticas sobre el asun-to. A pesar de esto, ha habidomuchos llamamientos a unareducción en el consumo deestas bebidas, pensando queesto frenará el aumento de laobesidad infantil. Las medidaspropuestas y, en algunos paí-ses ya puestas en práctica,incluyen la prohibición de má-quinas automáticas de refres-cos en las escuelas, larestricción de actividades pro-mocionales como la publici-dad y el marketing y el aumen-to de la oferta de refrescos sinazúcar en el mercado.
Se ha citado repetidamenteuna publicación para apoyardichas medidas. Este estudiohalló una asociación entreel consumo de refrescos ca-lóricos y el subsiguiente ries-go de obesidad en niños de11 años de edad en EE.UU. 41
El trabajo recibió una ampliapublicidad a pesar de basar-se en observaciones y pre-sentar numerosos defectosen su diseño. Los autorescentraron su atención en 37niños que se convirtieron enobesos durante el estudio,ignorando un número casiigual que ya eran obesos alcomienzo del estudio, perono al final de éste. Y además,el aumento en calorías pro-cedente de bebidas endulza-das con azúcar (sacarosa) a
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lo largo del periodo de estu-dio de 19 meses fue menorfrente al aumento generalen calorías diarias. A pesarde ello, la conclusión se cen-tró exclusivamente en losrefrescos.
Se ha prestado una atenciónrelativamente escasa a estu-dios que han llegado a con-clusiones muy distintas. Unestudio en niños españolesentre 6 y 7 años de edadmostró que el consumo derefrescos no estaba relaciona-do con el Indice de MasaCorporal en este grupo. 42
Además, se ha observadoconsistentemente que losadultos y los niños que con-sumen más azúcar son másdelgados, a pesar de teneruna ingesta total de energíaalimenticia más alta. 26, 27 Estoentra en conflicto con la pro-posición de que el azúcar enlos refrescos genera obesidad.
Pero aún en el caso de quefuera cierto, la influencia delos refrescos que contienenazúcar no es negativa, comoalgunos han afirmado. Porejemplo, en un análisis dela contribución de los azúca-res a la densidad energéticade las dietas de preescolares
en el Reino Unido, se encon-tró que las dietas con menorcontenido energético incluíanun aporte significativamentemás alto de energía proce-dente de los refrescos. 43 Estoes, de hecho, algo previsible,puesto que la densidad ener-gética de los refrescos quecontienen azúcar es muy in-ferior que la de la mayor par-te de los alimentos, y com-parable a la de los zumos defrutas o a la leche semides-natada.
Está claro que el cuerpo deevidencia actual es insufi-ciente para obtener conclu-siones firmes sobre el papelde los refrescos que contie-nen azúcar en el riesgo deobesidad entre niños o adul-tos, pero la evidencia dispo-nible tiende a sugerir queestas bebidas no represen-tan un riesgo específico parael control del peso. De hecho,es interesante observar queen EE.UU. ha habido muypocos cambios en cuanto alas cifras de consumo de re-frescos entre 1991 y 2001,mientras que en ese mismoperiodo, la prevalencia deobesidad se ha duplicado. 44
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El papel de las bebidas refrescantes azucaradas en la dieta
FIGURA 7: CONSUMO DE BEBIDAS REFRESCANTES AZUCARADASPER CAPITA EN EE.UU. (1966-2001) 45
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7El papel de las bebidas refrescantes azucaradas en la dieta
FIGURA 8: CONSUMO DE BEBIDAS REFRESCANTES AZUCARADASPER CAPITA EN EE.UU. Y PREVALENCIA DE OBESIDAD (1991-2001) 46
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El papel de las bebidas refrescantes azucaradas en la dieta
LA DENSIDAD energética secalcula dividiendo el conte-nido en energía alimenticia(calorías) aportado por losalimentos o por las dietastotales, por el peso de losalimentos (gramos). Existecierta evidencia que sugiereque las dietas de elevadadensidad energética tende-rán más probablemente alsobreconsumo y a la ganan-cia de peso que las dietasde baja densidad energética,independientemente de sucomposición de macronu-trientes. 47,48 No obstante,esta evidencia se ha obteni-do sobre todo tras una ma-nipulación encubierta a cor-to plazo de toda, o de unaproporción sustancial, de la
ingesta total de energía ali-menticia de los sujetos delestudio. Hay poca evidenciade estudios a largo plazo ensujetos conscientes de loscambios realizados en susdietas, o de la sustituciónselectiva de unos pocos ali-mentos ricos en energía enla dieta. 49
Se ha formulado con fre-cuencia la hipótesis de quelas dietas ricas en energíason ricas en azúcares. Dehecho, muchos llamamien-tos a una reducción de laenergía de la dieta proce-dente de azúcares se basanen esta creencia. Sin embar-go, un análisis de un grannúmero de dietas ha demos-
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trado que los componentesde carbohidratos y proteínastienen poca influencia sobrela densidad de energía totalde la dieta, mientras que lagrasa aumenta marcada-mente la densidad energéti-ca, y el agua la reduce. 49 Demanera similar, los datosdel UK National Diet andNutrition Survey (EncuestaN a c i o n a l d e D i e t a yNutrición de Gran Bretaña)realizada en preescolares,mostró que las dietas ricasen energía eran proporcio-nalmente más ricas en gra-sas y más pobres en hidra-tos de carbono, comparadascon las dietas de baja densi-dad energética. 39 En esteanálisis se encontró que lasdietas ricas en energía con-tenían menos azúcares ymás almidón. El autor deeste estudio sugiere que larelación inversa observadaentre azúcares y densidadenergética puede atribuirseparcialmente a la relacióninversa observada entre elporcentaje de energía de ladieta procedente de los azú-cares y de las grasas. El pun-to de vista de que las dietas
ricas en azúcar tienen menordensidad energética que lasdietas bajas en azúcar tam-bién viene apoyado por unestudio de intervención nu-tricional de seis meses deduración realizado en adul-tos, en el que la ingesta degrasas se redujo deliberada-mente sustituyendo ésta porfuentes de azúcar. 50 Otroárea de controversia es so-bre cuánto incrementaránprobablemente los alimen-tos ricos en energía la den-sidad energética total de ladieta. De nuevo, no existesuficiente evidencia disponi-ble relacionada con los efec-tos de alimentos individua-les sobre la densidadenergética de una dieta totallibremente seleccionada.
Una revisión reciente ha con-cluido que la limitada eviden-cia disponible no sugiere quela densidad energética de ladieta tenga alguna influenciasustancial en un cambio depeso a largo plazo. 49
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8 Análisis de los alimentos ricos en energía
LA ACTUAL epidemia deobesidad no aparece de ma-nera uniforme en todos lospaíses. Aquellos que mues-tran un aumento muchomás lento en su prevalenciapueden proporcionar indi-cadores útiles a otros paísescon tendencias menos favo-rables sobre cómo ralenti-zar, o invertir, estos aumen-tos en prevalencia.
Existe un consenso inter-nacional de las institucionesrelacionadas con la saludrespecto a que la combina-ción de una dieta rica encarbohidratos, junto con ac-tividad física regular, es lamejor manera de evitar un
balance energético positivoy, por lo tanto, la obesidad.
La evidencia disponiblesugiere, de forma consisten-te, que el consumo de azú-car (sacarosa) no tiene unainfluencia causal en la ac-tual epidemia de obesidad.
Los cambios en las activi-dades laborales, domésti-cas y de tiempo libre, juntocon el mayor uso del auto-móvil, han desempeñadoun papel muy importanteen la aparición de obesidady sobrepeso en los paísesdesarrollados.
En algunos grupos depoblación, unos bajos ni-veles de actividad física
Puntos Clave
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pueden ser más importan-tes que unos inadecuadoshábitos dietéticos en el au-mento de peso.
La sustitución de las gra-sas de la dieta por carbohi-dratos (almidón y azúca-res), y un aumento de laactividad física, puedenayudar tanto a la pérdidade peso inicial como almantenimiento a largo pla-zo de un peso corporal sa-ludable.
Sustituir el azúcar (saca-rosa) por edulcorantes ar-tificiales para ayudar a lapérdida de peso puede sercontraproducente puestoque, de hecho, puede lle-
var a una ingesta mayorde grasa.
No existe suficiente evi-dencia disponible relacio-nada con los efectos quepuedan causar alimentosindividuales sobre la densi-dad energética de una die-ta global libremente selec-cionada.
Respecto a las bebidas re-frescantes azucaradas noexiste en la actualidad evi-dencia científica suficienteque justifique su asociaciónal sobrepeso. Consumidasde forma moderada, puedenformar parte de una alimen-tación sana y equilibrada.
9 Puntos Clave
1.WHO, Global Database onObesity, 2000.
2. OECD: Organisation forEconomic Co-operation andDevelopment. Health Data 2002:a Comparative Analysis of 30Countries. Paris 2002.Disponible enhttp://www.oecd.org/dataoecd/22/11/1934663.pdf
3. OECD: Organisation forEconomic Co-operation andDevelopment. Health Data 2003Show Health Expenditures at anAll-time High. Disponible enhttp://www.oecd.org/dataoecd/10/20/2789777.pdf
4. Janssen I, Katzmarzyk PT,Boyce WF, Vereecken C, MulvihillC, Roberts C, Currie C, Pickett W;Health Behaviour in School-Aged Children Obesity WorkingGroup. Comparison ofoverweight and obesity
prevalence in school-aged youthfrom 34 countries and theirrelationships with physicalactivity and dietary patterns.Obes Rev. 2005 May 6(2):123-32.
5.WHO Technical Report Series894 (2000). Obesity: Preventingand Managing the GlobalEpidemic. Report of a WHOConsultation, WHO, Geneva.
6.http://www.archive. official-documents.co.uk/document/doh/survey98/hset3–41.htm.
7.Prevalencia de obesidad enEspaña: Estudio SEEDO 2000.Med Clin (Barcelona)2003;120:608-12.
8.Estudio enKid (1998-2000).Barcelona. Masson, 2004.
9.Manson JE, Willett WC,Stampfer MJ, Colditz GA, HunterDJ, Hankinson SE, Hennekens
36
10
CH, Speizer FE. Body weight andmortality among women. N EnglJ Med.1995 Sep 14;333(11):677–85.
10.Chong Do Lee, Blair SN,Jackson AS (1999)“Cardiorespiratory fitness, bodycomposition, and all-cause andcardiovascular mortality in men.”American Journal of ClinicalNutrition 69: 373–380.
11.Calle EE, Thun MJ, Petrelli JM,Rodriguez C, Heath CW Jr.Body-mass index and mortality in aprospective cohort of U.S.adults. N Engl J Med. 1999 Oct7;341(15): 1097–105.
12.Lamon-Fava S,Wilson PW,Schaefer EJ. Impact of bodymass index on coronary heartdisease risk factors in men andwomen. The FraminghamOffspring Study. ArteriosclerThromb Vasc Biol. 1996Dec;16(12): 1509–15.
13.Colditz GA, Willett WC,Rotnitzky A, Manson JE.Weightgain as a risk factor for clinicaldiabetes mellitus in women. AnnIntern Med. 1995 Apr 1;122(7):481–6.
14.King H, Ronald EA, HermanWH. Global Burden of Diabetes,1995-2025 (1998) Diabetes Care(21)9: 1414–1431.
15. Estimación de la evoluciónde la diabetes en España:
Fundación para la Diabetes enEspaña. Disponible en URL:http://www.fundaciondiabetes.org/diabetes/cont03a.htm
16.Prentice AM, Jebb SA.Obesity in Britain: gluttony orsloth? BMJ. 1995 Aug 12;311(7002): 437–9.
17.Lichtman SW, Pisarska K,Berman ER, Pestone M, DowlingH, Offenbacher E, Weisel H,Heshka S, Matthews DE,Heymsfield SB. Discrepancybetween self-reported and actualcaloric intake and exercise inobese subjects. N Engl J Med.1992 Dec 31;327(27): 1893–8.
18.J.L Seale.Predicting totalenergy expenditure from self-reported dietary records andphysical characteristics in adultand elderly men and women.Am. J. Clinical Nutrition,September 1, 2002;76(3):529–534.
19.Norris J, Harnack L,Carmichael S, Pouane T,Wakimoto P, Block G.US trendsin nutrient intake: the 1987 and1992 National Health InterviewSurveys. Am J Public Health.1997 May;87(5): 740–6.
20.Astrup A. The role of dietaryfat in the prevention andtreatment of obesity. Efficacyand safety of low-fat diets.International Journal ofObesity.2001;25(Suppl 1):S46–S50.
37
10 Referencias bibliográficas
21. I. Janssen, P.T. Katzmarzyk,W.F. Boyce, C. Vereecken, C.Mulvihill, C. Roberts, C. Currie,W. Pickett and The HealthBehaviour in School-AgedChildren Obesity WorkingGroup. Comparison ofoverweight and obesityprevalence in school-aged from34 countries and theirrelationships with physicalactivity and dietary patterns.2005 The InternationalAssociation for the Study ofObesity. Obesity reviews 6, 123-132.
22.Laurier D, Guiguet M, ChauNP, Wells JA, Valleron AJ.Prevalence of obesity: acomparative survey in France,the United Kingdom and theUnited States. Int J Obes RelatMetab Disord. 1992 Aug;16(8):565–72.
23.Rissanen AM, Heliovaara M,Knekt P, Reunanen A, Aromaa A.Determinants of weight gain andoverweight in adult Finns. Eur JClin Nutr. 1991 Sep;45(9): 419–30.
24. Ministerio de Sanidad yConsumo. Encuesta Nacional deSalud 2003.
25.Inmaculada Bautista-Castaño,Marta Sangil-Monroya, LluísSerra-Majem, en nombre delComité de Nutrición y ObesidadInfantil de la Sociedad Españolade Nutrición Comunitaria,
Conocimientos y lagunas sobrela implicación de la nutrición yla actividad física en el desarrollode la obesidad infantil y juvenil.Med Clin (Barc) 2004;123 (20):782-93.
26.Bolton-Smith C andWoodward M (1994)Dietarycomposition and fat to sugarratios in relation to obesity.International Journal of Obesity18: 820–828.
27.Gibson SA (1996) Are dietshigh in non-milk extrinsic sugarsconducive to obesity? Ananalysis from the Dietary andNutritional Survey of BritishAdults. Journal of HumanNutrition and Dietetics 9(4):283–292.
28.Naismith and Rhodes (1995)Adjustment of energy intakefollowing the covert removal ofsugar from the diet. Journal ofHuman Nutrition and Dietetics8: 167–175.
29.Hill JO and Prentice AM(1995) Sugar and body weightregulation. American Journal ofClinical Nutrition 62 (suppl)264S–74S.
30.Surwit RS, Feinglos MN,McCaskill CC et al (1997)Metabolic and behaviouraleffects of a high-sucrose dietduring weight loss. American
38
10Referencias bibliográficas
Journal of Clinical Nutrition65(4): 908–915.
31.Blundell JE and Stubbs RJ(1999) High and lowcarbohydrate and fat intakes:limits imposed by appetite andpalatability and theirimplications for energy balance.European Journal of ClinicalNutrition 53,Suppl 1, S148–S165.
32.Anderson GH (1995) Sugars,sweetness and food intake.American Journal of ClinicalNutrition 62 (suppl): 195S–202S.
33.Rogers PJ, Blundell JE (1989)Separating the actions ofsweetness and calories: effectsof saccharin and carbohydrateson hunger and food intake inhuman subjects. Physiology andBehaviour Jun;45(6): 1093–9.
34.Report of a Joint Food andAgriculture Organization / WorldHealth Organization ExpertConsultation (1998).Carbohydrates in HumanNutrition. FAO Food andNutrition Paper No 66. FAO,Rome.
35.Astrup A, Grunwald GK,Melanson EL, Saris WHM, HillJO (2000) The role of low-fatdiets in body weight control: ameta-analysis of ad libitumdietary intervention studies.International Journal of Obesity24(12):1545–52.
36. Bolton-Smith C, WoodwardM. Dietary composition and fatto sugar ratios in relation toobesity. Int J Obes Relat MetabDisord. 1994. Dec 18(12):820-8.
37. S.A. Gibson Orchard Road,Burpham, Guildford, Surrey, UK.Are diets high in non-milkextrinsic sugars conducive toobesity? An analysis from theDietary and Nutritional Surveyof British Adults. Journal ofHuman Nutrition and Dietetics.1996. August . Volume 9 Issue4 :283.
38.St Jeor ST, Howard BV,Prewitt TE, Bovee V, Bazzarre T,Eckel RH. Dietary protein andweight reduction: a statementfor healthcare professionalsfrom the Nutrition Committeeof the Council on Nutrition,Physical Activity, andMetabolism of the AmericanHeart Association. Circulation2001 Oct 9;104(15):1869–74.
39.Foster et al. New Eng J Med.May 2003;348(21):2082–2090.
40.Bravata et al. JAMA. April2003;289(14): 1837–1850.
41.Ludwig DS, Peterson KE,Gortmaker SL. Relation betweenconsumption of sugar-sweetened drinks and childhoodobesity: a prospective,observational analysis. Lancet.2001 Feb 17;357(9255): 505–8.
39
10 Referencias bibliográficas
42.Rodriguez-Artalejo F, GarciaEL, Gorgojo L, Garces C, RoyoMA, Martín Moreno JM,Benavente M, Macias A, De OyaM. Consumption of bakeryproducts, sweetened soft drinksand yogurt among children aged6-7 years: association withnutrient intake and overall dietquality. Br J Nutr.2003 Mar;89(3):419–29.
43.Gibson SA (2000)Associations between energydensity and macronutrientcomposition in the diets of pre-school children: sugars versusstarch. International Journal ofObesity and Related MetabolicDisorders. 24(5) 633–638.
44.http://apps.nccd.cdc.gov/brfss/Trends/trendchart.asp?qkey=100 10&state=US
45. ERC: Economic ResearchService. United StatesDepartment of Agriculture.Updated Dec 21, 2004.Disponible en:http://www.ers.usda.gov/Data/FoodConsumption/spreadsheets/beverage.xls#SoftDrinks!a1.
46. National Center for ChronicDisease Prevention & HealthPromotion. Behavioral RiskFactor Surveillance System. USTrens Data (1990-2002).Disponible en:http://apps.nccd.cdc.gov/brfss/
Trends/trendchart.asp?qkey=10010&state=US
47.Poppitt SD and Prentice AM(1996) Energy density and itsrole in the control of food intake:evidence from metabolic andcommunity studies. Appetite26(2): 153–174.
48.Rolls BJ, Bell EA, CastellanosVH, Chow M, Pelkman CL andThorwart ML (1999) Energydensity but not fat content offoods affected energy intake inlean and obese women.American Journal of ClinicalNutrition 69(5): 863–871.
49.Stubbs J, Ferres S andHorgan G (2000) Energy densityof foods. Effects on energyintake. Critical reviews of FoodScience and Nutrition 40:481–515.
50.Saris WHM, Astrup A, PrenticeAM, Zunft HJF, Formiguera X,Verboeket-van de Venne WPHG,Raben A, Poppitt SD, Seppelt B,Johnston S, Vasilaras TH andKeogh GF (2000) Randomizedcontrolled trial of changes indietary carbohydrate/fat ratioand simple vs complexcarbohydrates on body weightand blood lipids: the CARMENstudy. International Journal ofObesity 24(10): 1310–8.
40
10Referencias bibliográficas