ENCEFALOPATÍAS METABÓLICAS
DEFINICIÓN
Se utiliza el termino para describir a cualquier proceso que afecte de manera global la actividad cortical a través de la alteración bioquímica del cerebro.Se caracterizan por NO presentar anormalidades estructurales primarias. Pero hay que tener en cuenta que la de Wernicke y la Hipoxica-isquemica pueden producir daño estructural.
Las encefalopatías metabólicas incluyen al delirio y estado confusional.son comunes entre los pacientes criticamente enfermos y estan subdiagnosticados y por ende subtratadasLas encefalopatias metabolicas son consecuencia principalmente de desordenes sistemicos y producen disfunción neurológica global
Conduciendo a una dificultad en el despertar y/o estado de conciencia
DEFINICIÓN
Habitualmente esta afectado el sistema SARA ( sistema reticular activador ascendente) especialmente en su componente tálamo cortical.
GENERALIDADES
CONFUSION
DELIIRIO
Es la incapacidad para mantener un pensamiento o acción coherente.
Es un estado confusional asociado a hiperactividad simpática, con consecuente temblor, sudoración, taquicardia y midriasis
GENERALIDADES
Para un funcionamiento cerebral optimo la actividad neuronal requiere un medio
balanceado en :
Electrolitos. Agua. Aminoacidos.
Neurotransmisores
excitadores e
inhibidores
Sustraros metabolicos
Flujo sanguineo
normal
Osmolaridad normal
T° y pH fisiologico
ETIOLOGIA
Las Em habitualmente son consecuencia de desordenes sistemicos diversos, por ende son multifactorial.
La mayoria de las EM son reversibles cuando se hace un reconocimiento y tto temprano
ETIOLOGIA
Falta de O2, sustrato de factores metabólicosHipoxia y/o isquemia cerebral
difusa de cualquier etiología Encefalopatía anóxica
- isquémica
Encefalopatía hipoglicémica
Encefalopatía de wernicke
ETIOLOGIA
Enfermedades de órganos o aparatos específicos
ETIOLOGIA
Trastornos del equilibrio hidroelectrolítico y acido-base
ETIOLOGIA
Causas exógenas
ETIOLOGIA
Trastornos de la de la T° corporal
Hipotermia
Hipertemia(Golpe de calor, Sx
neuroléptico maligno,
hipertermia maligna)
ETIOLOGIA
Sx de Unidad de cuidados intensivosLos pacientes
ancianos tienen alto riesgo de
padecerlo
31% de los pacientes >65 años al ingreso presentan algún
signo de EM
70 % desarrollan delirio durante la
internación.
PATOGENIA
Al interrumpirse la relación metabólica puede producir uno de los
siguientes procesos: Acumulo
intracell de productos no
metabolizados.
Carencia de producción de
otros metabolitos necesarios
Acumulo en el medio interno de metabolitos tóxicos para el
SNCFalta de producción de energía celular o anormalidades en el metabolismo de neurotransmisores
El mecanismo final de la amplia gana de mecanismos
fisiopatológicos es la :
Interrupción de los canales postsinápticos
Balance Aa exc e inh alterados
FISIOPATOLOGIA
La fisiopatología es multifactorial y depende de la etiología:
EDEMA CEREBRAL : Es la encefalopatía hepática aguda fulminante y en la encefalopatía hipoosmolares.
DESORDEN DE LOS NEUROTRANSMISORES: Dopamina, Ach, Glutamato, GABA, serotonina) en los delirios inducidos por drogas.HIPOXIA TISULAR: Agentes como el cianuro.DESORDENES DE LOS ELECTROLITOS: Que provocan alteración en la exitabilidad de las membranas.DESORDENES NUTRICIONALES: que provocan disturbios en el metabolismo energético celular que pueden resultar en la muerte neuronal.
TOXINAS EXOGENAS: como el monóxido de carbono y e cianuro que deterioran la entrega de oxigeno y producen disfunción mitocondrial.
ALTERACION DE LA BARRERA HEMATOENCEFALICA: lo que conduce a la acumulación de toxinas sistémicas en el cerebro y LCR
MANIFESTACIONES CLINICAS
Son inespecíficas y no son confiables para identificar una determinada etiología.
Abarcan desde dificultades mínimas hasta el delirio florido o coma.
Dificultades cognitivas mínimas
Disturbios en el ciclo vigilia-sueño
Confusión y delirio Deterioro de la atención
Alerta disminuida
Desorientación
Hipervigilancia
Alteración de la memoriaAlucinaciones
MANIFESTACIONES CLINICAS
Otras manifestaciones son:
Compromiso del afecto
AnsiedadAlteración de la percepción sensorial Ideación paranoide
Agitación
Indiferentes
Temerosos
Estupor y comaManiacos
EXAMEN FISICO
NERVIOS CRANEALES: ( A excepción de la ingesta de Anticolinergicos y Glutetimida)
Funcion pupilar: esta preservadaMotilidad ocular: intacta, Puede haber vagabundeo ocular o quedar en reposo o posicion desconjugadaReflejos oculoencefalico y corneal: conservados pero pueden perderse en la E de wernicke o sobredosis de Barbituricos.
EXAMEN FISICO
EXAMEN MOTORTemblor gruesoAsterixis ( flapping)Mioclonias multifocalesReflejos primitivosHiperreflexiaRta plantar extensora (babinsky)Reflejos de decorticacion y descerebracionconvulsiones
EXAMEN FISICO
INESTABILIDAD AUTONOMICAHTATaquicardiaSudoracionFiebreCheyne stockesHipotermia ( sedantes, hipoglicemiantes)Hipertermia ( barbituricos, Sx neuroleptico maligno, golpe de calor, sepsis)
DIAGNÓSTICO POR EXCLUSIÓN
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
HemogramaEst de coagulaciónElectrolitos calcio MgFosforo glicemia Urea Creatinina
BilirubinasEnz hepáticasAmónioEstado ácido baseHemocultivosTest de función tiroidea Vit B12 Cortisol
DIAGNOSTICO
EEG: Enlentecimiento difuso de las ondas cerebrales
IMÁGENES TAC- RMN ( Sospecha de hematomas subdural)
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
ENCEFALOPATIAANOXICO - ISQUEMICA
ANOXICO - ISQUEMICA
Disminución brusca de la llegada de O2 a todo el encéfalo como consecuencia de un FC o FR. La severidad va a depender de la duración y severidad de la hipoxia y/o hipotensión.Depresión de la función cardiaca
Insuficiencia respiratoria graveIntoxicación por monóxido de
carbonoEnfermedades que afectan la
musculatura respiratoriaAccidentes anestésicos
CAUSAS
Fisiopatología
Isquemia e hipoxia
Vasodilatación compensadora
Aumento de la extracción de O2
Agotamiento de los recursos en 5
min
Fracaso del ciclo de krebs
Fracaso de la produccion de
energia
Cambios cellsAument o de
permeabilidad de membrana
Entrada de calcio al interior
de la celula
Liberacion de neurotransmisores excitadores GLUTAMATO - Destruccion neuronal
El cerebro solo funciona por segundos y sobrevive a escasos minutos luego de la isquemia-anoxia. El hipocampo, en particular las cells piramidales de la región CAI, las célls de purkinje del cerebelo y las laminas corticales son especialmente vulnerables a la anoxia, esto esta relacionado por la alta densidad de receptores de glutamato.
MANIFESTACIONES CLINICAS
HIPOXIA LEVE
Falta de atenciónAlteración en la capacidad de discernimientoIncoordinación motoraPerdida transitoria de la conciencia
MANIFESTACIONES CLINICAS
HIPOXIA > 5 MINUTOSComa profundo
Ojos inmoviles y divergentes
Pupilas reactivas
Miembros fláccidos y rígidos
Convulsiones
Mioclonías
Babinski bilaeralPostura de descerebración o decorticación
MANIFESTACIONES CLINICAS
HIPOXIA GRAVE
LESION CORTICAL DIFUSA:Estado vegetativo
MUERTE CEREBRAL:Coma profundoPupilas midriaticas y arreflexia fotomotoraAusencia de reflejos de troncoAusencia de respiracionEEG isoelectrico
MANIFESTACIONES CLINICAS
SINDROME POSTHIPOXICO
Sx extrapiramid
ales
Ataxia cerebelosa
Coreatosis
Agnosia visual
Demencia
MANIFESTACIONES CLINICAS
ENCEFALOPATIA POSTHIPOXICA TARDIA
( Desmielinización y degeneración de la sustancia blanca)Apatía
ConfusiónIrritabilidadTrastornos de la marchaRigidezEspasticidad
AgitaciónGraves alteraciones mentalesAtaxiaIncontinencia de esfinteresComa y muerte