5

dcpp

pcecescppepSy

B

1

2

3

Eaa

AP

S

Lcmslducmsblq

etV

hf

44 CORRESPONDENCIA

esdenable de biopsias musculares2. Se ha descrito su aso-iación con miopatías inflamatorias como dermatomiositis yolimiositis en cerca de un 3% de los casos3 y con miopatíaor cuerpos de inclusión con menor frecuencia4.

Algunos pacientes con SS muestran autoanticuerpos atí-icos, entre los que se incluyen los anti-Jo-15. El significadolínico varía de unos a otros y, en el caso de anti-Jo-1,s muy poco frecuente y no se ha encontrado una asocia-ión clínica5---7. Sin embargo, la detección de anti-Jo-1 enl contexto de una miopatía inflamatoria es específico delíndrome antisintetasa (SAS)8,9. En nuestro caso no se haonfirmado la presencia de miositis pero el hallazgo de mio-atía y anti-Jo-1 de forma concomitante hace pensar queueda estar relacionado y, junto con las lesiones cutáneas

syndrome: Neurophysiological, immunological, and musclebiopsy results. Acta Neurol Scand. 1990;82:126---31.

4. Kanellopoulos P, Baltoyiannis C, Tzioufas AG. Primary Sjögren’ssyndrome associated with inclusion body myositis. Rheumatology.2002;41:440---4.

5. Ramos-Casals M., Nardi N, Brito-Zerón P, Aguiló S, Gil V, DelgadoG, et al. Atypical autoantibodies in patients with primary Sjö-gren syndrome: Clinical characteristics and follow-up of 82 cases.Semin Arthritis Rheum. 2006;35:312---21.

6. García M, Mendoza-Pinto C, Jiménez-Hernández C, Jiménez-Hernández M, Nava-Zavala A, Riebeling C. Serologic features ofprimary Sjögren’s syndrome: Clinical and prognostic correlation.Int J Clin Rheumtol. 2012;7:651---9.

7. Ramos M, Brito P, Font J. The overlap of Sögren’s syndrome withother systemic autoimmune diseases. Semin Arthritis Rheum.2007;36:246---55.

n las manos, sería compatible con un SAS aunque no lo

odemos afirmar. No obstante, presentamos el caso de unS con presentación atípica: derrame pericárdico, miopatía

anticuerpos anti-Jo-1.

ibliografía

. Vassiliou VA, Moyssakis I, Boki KA, Moutsopoulos HM. Is the heartaffected in primary Sjögren’s syndrome? An echocardiographicstudy. Clin Exp Rheumatol. 2008;26:109---12.

. Lindvall B, Bengtsson A, Ernerudh J, Eriksson P. Subclinical myo-sitis is common in primary Sjögren’s syndrome and is not relatedto muscle pain. J Rheumatol. 2002;29: 717---25.

. Vrethem M, Lindvall B, Holmgren H, Henriksson KG, LindströmF, Ernerudh J. Neuropathy and myopathy in primary Sjögren’s

8. Labirua A, Trallero E, Selva A. Síndrome por anticuerpos antisin-tetasa. Med Clin (Barc). 2011;137:77---83.

9. Estudio REGAS. Registro de pacientes con síndrome antisintetasa.Noviembre 2012.

M.C. Bellón-Munera ∗, A. Gato-Díez, A. del Pozo-Pérez yE.M. Gualda-Cebrián

Servicio de Medicina Interna, Complejo HospitalarioUniversitario de Albacete, Albacete, Espana

∗ Autor para correspondencia.Correo electrónico: mcbellonmunera@gmail.com(M.C. Bellón-Munera).http://dx.doi.org/10.1016/j.rce.2014.08.002

ndarteritis de tubo valvuladoórtico por Propionibacteriumcnes

ortic tube infections due toropionibacterium acnes

enor Director:

a infección de prótesis vasculares de aorta ascendente searacteriza por su baja incidencia (0,9-1,9%) y su elevadaortalidad (25-75%)1. La mayoría de los casos descritos han

ido producidos por Staphylococcus epidermidis y Staphy-ococcus aureus1. La mediana de presentación clínica ese 10 meses tras la intervención1. En el 40% se detectan pseudoaneurisma. Las infecciones de prótesis de aortaausadas por Propionibacterium acnes (P. acnes) son extre-adamente raras y se caracterizan por su presentación

ubaguda-crónica, la frecuente afectación embolígena cere-ral y las dificultades para el reemplazamiento quirúrgico de

1,2

implantándose un tubo valvulado aórtico (Bentall-Bono).Durante los cuatro anos previos a la hospitalización actualpresentó tres infartos cerebrales y uno cerebeloso. Uno deellos se relacionó con infradosificación de acenocumarol.

En el momento de su ingreso se evidenció disartria juntoa hemiparesia e hipoestesia derechas. La auscultación car-diaca era normal y no presentaba edemas. En la analíticadestacaba leucocitosis (14.980/mm3, 85% de neutrófilos),anemia normocítica (Hb 11,3 g/dl), proteína C reactiva de126 mg/l (N < 10 mg/l), insuficiencia renal leve (creatininasérica 1,1 mg/dl, urea sérica 79 mg/dl) y actividad de lácticodeshidrogenasa sérica elevada (932 UI/l; normal < 480 UI/l).El International Normalized Ratio era de 2,8. En la orinapresentaba proteinuria (0,5 g/24 horas) y hematuria micros-cópica. En el ecocardiograma transesofágico se observabaapertura de los platillos con gradiente medio de 50 mmHg.La tomografía axial computerizada torácica con contrastemostró un defecto de repleción en el tubo valvulado, y unatomografía axial computerizada cerebral un infarto isqué-mico en hemisferio cerebral izquierdo.

Al tercer día de ingreso el paciente presentó fiebre, ais-

a prótesis infectada . A continuación describimos un casoue ilustra bien las peculiaridades de estos pacientes.

Varón de 56 anos hospitalizado por crisis tónico-cónicas inestabilidad en la marcha de 48 horas de evolución. Mos-raba un síndrome de Marfan, déficit congénito del factorIII con antecedentes de tromboembolismo pulmonar, y unaepatitis crónica por virus C. Trece anos antes del ingresoue intervenido de un aneurisma de aorta ascendente

ltrcseeE

ándose en los dos frascos de anaerobios P. acnes. Se inicióratamiento con ceftriaxona 2 g/12 h por vía intravenosa yifampicina 300 mg/12 h oral. Se intervino al paciente pro-ediéndose a la extracción de la masa localizada en regiónupravalvular, que tenía aspecto de trombo. No se recambiól tubo protésico por considerar que implicaba un riesgo muylevado, pero sí se eliminó tejido de pannus subvalvular.n el trombo supravalvular se aisló P. acnes. Tras la

CORRESPONDENCIA 545

intervención el paciente permaneció afebril. Dos tandas dehemocultivos resultaron negativas. La antibioterapia (cef-triaxona por vía intravenosa junto a rifampicina por vía oral)se mantuvo 6 semanas. Posteriormente se instauró trata-miento supresor crónico con amoxicilina oral, a dosis de2 g/8 h durante 6 meses y posteriormente 1 g/8 h de formaindefinida. Durante los 11 meses posteriores a la interven-ción el paciente ha permanecido afebril, asintomático, sinclínica neurológica adicional. El recuento leucocitario, laanemia y la concentración sérica de proteína C se norma-lizaron a los 2 meses de la intervención.

En nuestro conocimiento, este es el segundo caso des-crito de infección de prótesis de aorta ascendente porP. acnes2. Ambos se caracterizaron por un período de incu-bación muy prolongado, escasa sintomatología infecciosa yclínica neurológica por embolias sépticas3. Algunos casos deendocarditis protésica por este microorganismo se han rela-cionado con intervenciones realizadas algunos anos antes3.En otros casos, como el nuestro, no se identifican interven-ciones previas y se han atribuido a bacteriemias de probableorigen cutáneo3. P. acnes es un bacilo grampositivo de cre-cimiento relativamente lento, motivo por el cual para uncorrecto diagnóstico microbiológico los hemocultivos y lasmuestras quirúrgicas suelen requerir de tiempos de incu-bación prolongados3. Es importante que al mantener unelevado índice de sospecha, sobre todo en pacientes queporten prótesis valvulares o vasculares y tengan síntomasneurológicos, la identificación de esta bacteria en sangreno sea interpretada como contaminante2. La presencia depannus de aspecto friable y grisáceo, con o sin pseudoendo-telización parcial debiera sugerir la infección intravascularpor este microorganismo3.

Las infecciones de las prótesis vasculares de aorta ascen-dente plantean dos problemas terapéuticos muy relevantes:

(1) El tipo de intervención quirúrgica a realizar. En algunoscasos se ha decidido realizar desbridamiento y recubri-miento con colgajo de epiplón para reducir el riesgo deprogresión de la infección1. El recambio de la prótesisvascular aórtica se descarta en muchos pacientes por el

elevado riesgo que conlleva, no exento de la posibilidadde infección del nuevo injerto1.

(2) Establecer la duración apropiada del tratamiento anti-biótico, y en especial, la necesidad o no de tratamientoindefinido si no se produce la retirada total de los dis-positivos intravasculares infectados1,2. La penicilina, lascefalosporinas, la vancomicina o la gentamicina puedenresultar eficaces en el tratamiento de las infeccionesintravasculares por P. acnes. No obstante, la mayoría delos casos han sido tratados con betalactámicos3.

Bibliografía

1. Coselli JS, Köksoy C, LeMaire SA. Management of thoracic aorticgraft infections. Ann Thorac Surg. 1999;67:1990---3.

2. Pozo E, Vilacosta I, Canadas MV, del Trigo M, Silva J, Rodrí-guez E. Endarteritis infecciosa crónica por Propionibacteriumacnes sobre tubo prótesico aórtico. Rev Esp Cardiol. 2012;65:194---5.

3. Hinestrosa F1, Djurkovic S, Bourbeau PP, Foltzer MA. Propionibac-terium acnes as a cause of prosthetic valve aortic root abscess.J Clin Microbiol. 2007;45:259---61.

A. Ramos Martíneza,∗, C. García Monterob,I. Sánchez Romeroc y P. García Pavíad

a Servicio de Medicina Interna, Unidad de EnfermedadesInfecciosas, Hospital Universitario Puerta de Hierro,Universidad Autónoma de Madrid, Majadahonda,MadridEspanab Servicio de Cirugía Cardíaca, Hospital UniversitarioPuerta de Hierro, Majadahonda, MadridEspanac Servicio de Microbiología, Hospital Universitario Puertade Hierro, Majadahonda, MadridEspanad Servicio de Cardiología, Hospital Universitario Puerta deHierro, Majadahonda, MadridEspana

∗ Autor para correspondencia.Correo electrónico: aramos220@gmail.com(A. Ramos Martínez).http://dx.doi.org/10.1016/j.rce.2014.08.003

Infarto agudo de miocardio enpaciente con coronarias sanas

Myocardial infarction in a patient with normalcoronary angiography

Sr. Director:

Alrededor del 2% de los pacientes con sospecha de infartoagudo de miocardio (IAM) presentan una coronariografíanormal1,2. Las causas más habituales de este fenómenocorresponden a pericarditis, miocarditis, síndrome de Bru-gada, embolismo pulmonar, disección aórtica, hemorragia

Varón de 67 anos, con antecedentes de hipertensión arte-rial y diabetes mellitus, que consultó en urgencias por dolorabdominal. A su llegada se mostraba hemodinámicamenteestable y en la exploración física tan solo destacaba unadistensión abdominal, con dolor difuso, sin peritonismo.La radiografía simple de abdomen mostraba neumatizaciónde asas sin signos de obstrucción intestinal. Durante suevolución en el área de urgencias presentó un cuadro de dis-minución del nivel de consciencia e hipotensión. Se realizóun electrocardiograma (ECG) que mostró una supradesnive-lación del segmento ST de 3 mm en cara inferior y lateral, yse orientó como un síndrome coronario agudo (SCA) con ele-vación del ST y shock cardiogénico (hipotensión mantenida,hipoperfusión periférica, alteración del estado mental y

subaracnoidea y a diferentes cuadros de abdomen agudo3,4.Presentamos un caso de IAM con coronarias sanas en el quecoincidieron 2 de estas causas de forma simultánea.

otc

liguria). Se administró doble antiagregación, se inició dobu-amina y se practicó un ecocardiograma transtorácico y unaoronariografía que resultaron normales. Posteriormente el