Encefalopatía hipóxica-esquémica
Integrantes: Carlos Arriagada
Claudio IIriarte
Yenifer Lafuente
Ángela Lafuente
Cristina Melo
Jonathan Miranda
Alfonsina Muñoz
Jesús poveda
Constanza Robles
Francisca Ruiz
Mónica Uribe
Camila Vergara
Docente: Loreto Soto
Definición: EHI
La encefalopatía hipóxico-isquémica consiste en un conjunto de signos neurológicos que aparecen en el periodo post parto tras un episodio de asfixia perinatal. Se caracteriza por un deterioro en la capacidad de despertar, alteraciones en el tono muscular, alteraciones en los reflejos y en ciertas situaciones se presentan convulsiones.
Etiología Causas peri-natales: Distocia de presentación
Actividad fetal disminuida Frecuencia cardiaca fetal anormal Meconio en liquido amniótico Hipertonía uterina Prolapso de cordón Circulares irreductibles
Causas pre-natales: Hipertensión Anemia Hemorragia aguda Infección materna Diabetes Rotura prematura de membrana Gestación post-termino Leucomalacia
Epidemiología Secuelas neurológicas a corto, mediano y largo plazo:
Retraso
psicomotor
Sordera Ceguera
Parálisis cerebral
Crisis convulsiva
s
Trastornos de
aprendizaje
Trastornos de
conducta
Cada año 4.000.000 de niños presentan EHI, de los cuales
800.000 desarrollan secuelas neurológicas
25%
Síntomas y cuadro clínico Leve Moderado Severo
Conciencia Hiperalerta Letargo Coma
Tono muscular Normal Hipotonía Flacidez
Clonus Presente Presente Ausente
R. Succion Activo Debil Ausente
R. Moro Exagerado incompleto Ausente
R. Prehension Normal exagerado exagerada Ausente
Pupilas dilatadas contraídas Variable o fijas
Respiracion regular variable Apneas
Frecuencia cardiaca Normal o taquicardia taquicardia Bradicardia
Convulsiones no comunes Raras
Curso y pronóstico cuadroLeve – moderado mejora progresivamente después de 72 horas de vida.
- Las primeras 12 horas secundarias a depresión cerebral se observa:
Respiración periódica a falla respiratoria
Mínima o ausente estímulos sensoriales
Tono muscular aumentado
Severo 50 – 60% afectados sufren convulsiones de inicio en las primeras 6 a 12 horas.
Cerca del 80%de los neonatos con infartos cerebrales focales padecen, convulsiones focales durante las siguientes 12 a 24 horas.
En las 24 a 72 hora después de la lesión el neonato presenta frecuentemente deterioro clínico.
Lesione en los pares craneales V-VII-IX-XII (afecta a los procesos de succión deglución).
necrosis neuronal selectiva que involucra los ganglios de la base del tálamo, se manifiestan por hipotonía generalizada.
Pronóstico
los pacientes que sufren HIE los efectos a largo plazo dependen de la cantidad de daños producidos en el cerebro. Una HIE moderada o grave suelen tener una serie de complicaciones a largo plazo, entre ellas trastorno de aprendizaje, retraso del desarrollo o parálisis cerebral.
TRATAMIENTO
Principios Generales
Mantener la presión de perfusión cerebral
soporte hemodinámico y oxigeno terapia,
mediante ventilación mecánica
Evitar la Hipoglucemia y la
hiperglucemia
en caso de isquemia incompleta y presión
sanguínea baja, la glucosa se metaboliza
vía anaeróbica, aumentando el ácido
láctico.)
Tratamiento Neurointensivo
Tratamiento de las
convulsiones:• a través de
monitoreo con EEG
• De existir convulsiones deben tratarse precozmente, ya que aumentan el daño cerebral, con una inyección de Fenitoína
Hiperventilación Controlada :
• para mantener una presión de Co2 en la sangre
• (PaCo2) para mantener una adecuada oxigenación
Manitol:
• controla hipertensión intracraneal
Barbitúricos:
• Disminuyen el metabolismo neuronal, flujo sanguíneo cerebral, la presión intracraneal y los ácidos grasos libres, con precaución.
Glucocorticoides:
• Son controversiales en el tratamiento ya que no se ha demostrado que provoquen mejoría y pueden aumentar el daño.
• son hormonas de acción contraria a la insulina, aumentan la glucemia.
Control del medio interno::
• Evitar el exceso de agua libre que aumenta el edema cerebral (acumulación de liquido intra o extra celular).
TRATAMIENTO
El tratamiento se basa en el examen físico, exploración neurológica, hemodinámica y respiratoria del paciente.
Hipotermia controlada: Método de neuroprotección, reduce de forma rápida la temperatura del cerebro, disminuyendo el consumo cerebral de oxigeno, suprime la actividad citotóxica, suprime la apoptosis. Reduce en un 11% la muerte y discapacidad severa a los 18
meses. Aumenta la sobrevida con función neurologíca normal en un
12%. Reduce la discapacidad grave en los sobrevivientes.
Equipo Multidisciplinario
Psicopedagogos
Oftalmólogos
Terapeuta Ocupacional
Psicólogos
KinesiólogosEducador
Diferencial
Fonoaudiólogos