Valentina San Martin
Enfermedad cerebro vascular (ECV) Nombre dado al conjunto de
alteraciones focales o difusas de la función neurológica de origen eminentemente vascular (hemorrágico o isquémico), sin consideración específica de tiempo, etiología o localización.
EPIDEMIOLOGÍA
La ECV es la tercera causa de mortalidad, después de las enfermedades del corazón y el cáncer y es la principal causa de incapacidad o pérdida funcional de origen neurológico.
ETIOLOGÍA
El 80% de los casos de ECV son de tipo isquémico,Aterotrombótico de grandes, medianos o pequeños
vasos (lacunar)Embólico a partir del corazón o de arterias extra o
intracranealesHemodinámico (factores que comprometen la
perfusión)
El 20% restante de la ECV es de tipo hemorrágico,Subaracnoideo (HSA) Hemorragia intracerebral espontánea (HIC).
El principal factor de riesgo para HIC, que habitualmente compromete los ganglios básales (putamen y tálamo), es HAS no controlada
Otras causas menos frecuentesMalformaciones vascularesUso de drogasEnfermedades hematológicasTumores cerebrales
Principales factores de riesgo vascular HAS Dislipidemia Diabetes Enfermedad cardiaca (isquémico o con riesgo de
embolia) Ateromatosis carotidea o vertebrobasilar Haber presentado un episodio anterior Tabaquismo Obesidad Sedentarismo Ser negro Mayor de 60 años
DIAGNÓSTICO El diagnóstico clínico de la ECV de presentación
aguda (ACV) es esencial para el estudio y manejo.
Hay que considerar la semiología del territorio vascular comprometido : tiempo de evolución Forma de instauración Enfermedades relacionadas Causas precipitantes Comportamiento de los síntomas (progresión o mejoría)
La trombólisis IV en las primeras tres horas, se debe al análisis clínico.
Exploración FLASH! Examen mental: FMS y habla durante el
examen Pares Craneales: I, II, III, IV, VI: agudeza y
rango visual, fundoscopia, reacciones pupilares, movimientos oculares
Pares Craneales: VII, VIII, IX, X, XI, XII: Musculatura facial y expresión, audición, voz, musculatura de cuello, inspección de cavidad oral
Tono muscular y fuerza: Volumen proximal y distal extremidades, 5/5
Sensorio: Dolor, temp. medial y lateral todas extremidades, Vibración.
Coordinación:Movimientos alternantes rápidos: manos, dedo, nariz.
Reflejos:bicipital, tricipital, radial, cuadriceps, aquileo, plantar, clonus.
Reflejos y movimientos anormales. Exploración física general: con vitales. Marcha:
IHEMISFERIO DOMINANTE (IZQUIERDO). Afasia Hemiparesia derecha Perdida sensorial derecha Alteraciones en campo visual Alt. de la mirada conjugada a la
derecha Disartria Dificultad para: leer, escribir o
calcular
HEMISFERIO NO DOMINANTE (DERECHO) Negligencia del espacio visual Izq. Defectos en campovisual izquierdo Hemiparesia izquierda Perdida sensorial Izq. Alt. de la mirada conjugada a la izq. Anosognosia Autotopagnosia Disartria Apraxias (vestido, construcional).
Arteria cerebral media Hemiparesia y/o hemianestesia
contralateral Afasia en hemisferio dominante Trastorno en orientación espacial Desviación conjugada de la mirada Alteración de la conciencia.
Arteria cerebral anterior Paresia distal Apraxia ideomotora Afasia motora Incontinencia urinaria
Arteria cerebral posterior
Hemianopsia homónima
Alexia (dominante)
Territorio vertebrobasilar Compromiso de pares craneales Nistagmus Ataxia Síndrome de Horner Déficit motor y/o sensitivo cruzado Alteración del estado de conciencia Cefalea Náusea Vómito Vértigo
Semejan signos focales (EVC) Convulsiones y estados posictales (16.7%) Sepsis (16.7%) Masas intracraneales (15.4%) Encefalopatías Metabólicas: Na y ⇓
EH(12.8%) Hipoglucemia y Hiperglucemia Migraña Hemiparesia funcional Ficticias(<5%)
Apoyo Dx´s
TACSensibilidad 100% para hemorragia
intracranealSensibilidad 96% para hemorragia
subaracnoidea
IRMGran sensibilidad para la fase aguda.Permite lograr un Dx más rápido
Ultrasonido indicado para descartar:Fuentes cardioembólicasDisección arterial
De su resultado depende el inicio temprano de la anticoagulación.
TRATAMIENTO
ACV ISQUÉMICO
Defender la zona de penumbra isquémica
Detener el daño primario
Prevenir daño secundario
ADMINISTRACIÓN DE OXÍGENO Se recomienda en caso de hipoxemia o
desaturación
Se indica la protección de la vía aérea, principalmente en pacientes con deterioro del estado de conciencia
Uso de oxígeno por cánula a 2 a 4 L/min para casos leves de hipoxemia
Intubación temprana en casos de hipoxemia severa
MANTENER AL PACIENTE EN NORMOVOLEMIA
Usar solución salina isotónica al 0,9%. Tratar agresivamente la deshidratación.
MANEJO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL Pocas veces se requiere de
hipotensores Cifras tensionales de 220/120 mmHg o
menores o presión arterial (PA) media menor o igual a 130 mm Hg no se deben tratar farmacológicamente.
Estas cifras disminuyen progresivamente en la primera semana.
Osmoterapía y diuréticos Tratamiento de la presión arterial Anticonvulsivos Barbitúricos Sedación anestesia Relajantes musculares Antiagregantes y Trombolisis Tx quirúrgico Citoprotectores cerebrales
Excepciones para tratamiento farmacológico Nitroprusiato a 0.5 ug/kg/min Labetalol en bolos IV de 10-20 mg cada
20 minutosDisección aórticaInfarto de miocardio falla cardíacaFalla renal agudaEncefalopatía hipertensiva
Trombólisis intravenosa. (En estos casos el margen de tolerancia a la hipertensión es menor,
labetalol o nitroprusiato si la PA es igual o mayor de 185/110 mmHg. Si la
PA disminuye dentro del tiempo de tres horas puede trombolisarse.
HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA La hipertensión endocraneana por edema cerebral aparece en las
primeras 72 hrs, se asocia con oclusión de troncos arteriales mayores.
Restricción de líquidos
Elevación de la cabecera de la cama 20 o 30 grados
Intubación orotraqueal (grave) hiperventilar (reducir PaCO2 entre 5-10 mmHg)
Furosemida 40 mg IV
Manitol 0,25 a 0,5 mg/kg de peso en bolos IV cada 6 horas, sin pasar de 2 g/kg de peso (su eficacia está restringida a 24 hrs
La hemicraniectomía decompresiva (valorar riesgo beneficio)
ANTIAGREGACIÓN EN LA FASE AGUDA
Aspirina (ASA) oral, 160-325 mg en las primeras 48 horas (disminución de la recurrencia temprana y de la mortalidad)
TROMBOLISIS INTRAVENOSA CON ACTIVADOR TISULAR DEL PLASMINÓGENO RT-PA
La terapia trombolítica en las tres primeras horas de iniciado el evento tiene un beneficio importante en cuanto al pronóstico funcional.
ANGIOPLASTIA PERCUTÁNEA Y “STENT” EN EL CUADRO AGUDO
Es posible que algunos casos de estenosis críticas sintomáticas de arterias de mediano calibre, tanto del territorio carotideo como vertebrobasilar, sean susceptibles de manipulación endovascular con excelentes resultados.
ANTICOAGULACIÓN CON HEPARINA Presenta un alto riesgo de sangrado intracerebral.
No se deben iniciar anticoagulantes en las primeras 24 horas siguientes a la aplicación de la trombólisis.
Hay algunas condiciones especiales en las que el beneficio puede superar el riesgo, como:
Disección arterial carotidea o vertebro-basilar Trombosis de senos venosos cerebrales Embolismo cardio o aortogénico con trombos inestables episodios recurrentes de isquemia cerebral asociados a
ateromatosis
FIEBRE
Se asocia con mayor morbimortalidad.
Aún no hay recomendación específica para el uso de hipotermia como protector en estos pacientes.
Antipiréticos
HIPERGLICEMIA
El incremento de la glicemia se asocia a mayor compromiso neurológico y mayor mortalidad (favorece el daño tisular secundario)
Esquemas para administrar insulina cristalina
Monitoreo estrecho de las fluctuaciones de la glucemia
SOPORTE NUTRICIONAL Y ALTERACIONESHIDROELECTROLÍTICAS Depende del tipo de secuelas posteriores
al evento, el riesgo y cuidados especiales.
Disfunción deglutoria ► broncoaspiración ►alimentación enteral o por sonda gástrica
Deberá mantener un balance hidroelectrolítico de acuerdo al estado hemodinámico y cardiovascular.
TRATAMIENTODEL ACV HEMORRÁGICO
El diagnóstico etiológico es determinante Puede ser:
Primario, asociada o no a hipertensión arterial Secundaria a: malformaciones vasculares, drogas,
discrasias sanguíneas y otras.
El diagnóstico clínico comprobado por neuroimágenes (TAC o RM) orienta sobre la necesidad de realizar angiografía cerebral.
En pacientes jóvenes sin causa establecida, normotensos y candidatos a manejo quirúrgico, se debe realizar dicha angiografía.
El tratamiento quirúrgico es controvertido (valor riesgo-beneficio
NO candidatos a cirugía:Hematomas >10ccDéficit neurológico mínimo
Candidatos a cirugíaHemorragia cerebelosa compresiva de talloMalformación de fácil abordaje y buen
pronóstico Hemorragias cerebelosas > 3 cc con
deterioro neurológico o hidrocefaliaPacientes jóvenes con hemorragia lobar
extensa que produzca deterioro neurológico.