Download pdf - Enfermedades parasitarias

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO

FACULTAD DE MEDICINA

ENFERMEDADES PARASITARIAS (SÍNDROME DIARREICO)

Equipo 6:

Cadena Suarez Felipe.

Huerta Farías Ana Laura.

Rodríguez Vilchis Jazmín.

Villegas González Miguel Ángel.

5 de Septiembre de 2011

PARÁSITO Cualquier organismo que vive sobre o dentro de otro

organismo vivo, del que obtiene parte o todos sus

nutrientes, sin dar ninguna compensación a cambio

al hospedador.

En muchos casos, los parásitos dañan o causanenfermedades al organismo hospedante.

ENFERMEDADES PARASITARIAS

PARASITOSIS

Las parasitosis intestinales son

infestaciones producidas por parásitos

cuyo hábitat natural es el aparato digestivo

de las personas y animales.


EPIDEMIOLOGÍA

Tienen distribución mundial, aunque están estrechamente ligadas a:


ETIOPATOGENIA

Los mecanismos de producción de daño al huésped

son variados y en algunos casos múltiples.

Daño directo a la mucosa del tracto intestinal

(amebiasis).

Déficit en absorción de nutrientes (giardiasis).

Tóxico alérgico (ascariasis, teniasis).

Producción de Toxinas (Cryptosporidium).

Mecánicos: obstrucción (ascariasis).

GIARDIA LAMBLIA


CRYPTOSPORIDIUM


ASCARIS LUMBRICOIDES

TAENIA

1. Características elementales y clasificación de las parasitosis

Muy frecuentes en regiones tropicales, en climas cálidos y/o

templados; y con mayor distribución en regiones rurales

Presentan dos formas: Infectante y Patológica (diagnóstica)

Generalmente son adquiridas por:

Consumo de alimentos y/o agua contaminados

Vectores

Inoculación

Mala higiene personal

Zonas de escasa sanidad

Resistencia a la quimioterapia antiparasitaria???

Los parásitos requieren de ciertos hospederos para completar su ciclo

de vida (sobrevivir) – Monoxeno o Polixeno

La mayoría se alojan en sistema digestivo; pero existen otros

alojamientos en el cuerpo humano

El cuadro clínico puede ser asintomático o sintomático



Amibiasis Cuadro diarreico grave (disenteria), con

presencia de moco y sangre

Giardiasis Evacuaciones diarreicas fétidas y espumosas

con dolor en epigastrio o hipocondrio derecho,

que ceden espontánememte

Criptosporidiosis Presencia de evacuaciones acuosas, sin

presencia de sangre de 6 a 25 al día

(especialmente en pacientes con VIH)

Paludismo/Malaria Cefaleas, febrícula y malestar general, que

después se presentan en cuadros paroxísticos

graves

Uncinarias/Ascariosis/Fasciolosis/Teniasis Presentan un cuadro

de diarrea aguda,

prurito anal

2. Sintomatología y diagnóstico



Características clínicas de las parasitosis más frecuentes.

Parásito

Dolor,

distensión

abdominal

Fiebre Diarrea

Hepatitis,

Colecistitis

Anemia o

Eosinofilia

Pérdida

de

peso

Otros

Entamoeba

histolítica

Con

sangreHeapatitis Anemia Síntomas

respiratorios, ap

endicitis o

peritonitis.

Giardia

Lamblia

Cryptosporidium Colecistitis

Ascarislumbricoides Eosinofilia

Obstrucción

intestinal, prurit

o y reacciones

alérgicas.

Taenia

SaginataA y E

Dx.

Clínico (+ Epidemiológico)

Gabinete

Laboratorio

Directos

Indirectos

Macroscópico

Microscópico

Histopatológico

Químico

Inmunológico


DEFINICIÓN “Eliminación de heces liquidas o semilíquidas en

número mayor a tres durante un periodo de 12 horas

(o con una frecuencia mayor que la normal para la

persona), o bien una sola deposición con moco,

sangre o pus durante un maximo de dos semanas".

En lactantes, se considera diarrea aguda a todo

"aumento del numero de deposiciones o disminución

de su consistencia".

DIARREA

Epidemiología Cada año se presentan 1,300 millones de episodios

de diarrea en niños menores de cinco años enpaíses en desarrollo (África, Asia, excluida China, yAmérica Latina), que ocasionan 4 millones demuertes, relacionadas en el 50-70% condeshidratación, lo que las ubica dentro de lasprincipales causas de defunción en estos países.

En países en desarrollo, los niños menores de tres años sufren, en promedio, tres episodios de diarrea al año.

DIARREA

Clasificación

Etiología: Infecciosa y No Infecciosa

Inflamatoria y No inflamatoria

Duración: Aguda y Crónica

DIARREA

DIARREA INFECCIOSA La producida por un agente infeccioso, que suele

acompañarse de síntomas como náuseas, vómitos

o borborigmos.

DIARREA

ETIOLOGÍA

DIARREA INFECCIOSATIPO DE

AGENTE

PRINCIPALES MODOS

TRANSMISIÓN

VIRUS Rotavirus

Adenovirus

Astrovirus

Calicivirus (Norwalk,

Sapporo)

Parvovirus

Fecal- oral

Agua, alimentos.

¿Respiratoria?

BACTERIAS Campylobacter

Salmonellas

Shigella

E.Coli

Staphylococcus Aureus

Clostridium perfringens

Bacillus cereus

Vibrio cholerea

Vibrio parahemolitico

Clostridium difficile

Clostridium Botulinum

Yersinia enterocolitica

Aeromonas

Plesiomonas

Alimentos

Alimentos, agua

Fecal-oral

Fecal-oral

Alimentos

Alimentos

Alimentos

Agua

Alimentos marinos

Nosocomial

Alimentos conserva

Agua, alimentos,animales

domesticos

Agua

PROTOZOO

S

Giardia Lamblia

Cryptosporidium

Entamoeba

Histolytica…..

Agua

Agua

Agua y alimentos

HELMINTOS Ascaris L., enterobius

V., Anisakis

simple,Himenolepsis

nana, tenias…

Fecal-oral

Alimentos…

ADHERENCIA DE LA MUCOSA

- Giardia Lamblia

- CriptosporidiumAcortamiento de las vellosidades

intestinales.

DIARREA INFECCIOSA PATOGÉNESIS

INVASIÓN DE LA MUCOSA

PATOGÉNESISDIARREA INFECCIOSA

Entamoeba Hystolítica

Invasión de células epiteliales de colon (íleon distal).

Microabscesos y úlceras.

ETIOLOGÍA

DIARREA NO INFECCIOSA

Diarrea Aguda 90%: infeccioso

10%: medicamentos, sustancias tóxicas, isquemia,

otros.

Duración: <14 días

Sx. Intestino irritable, obstrucción intestinal parcial,

absceso pélvico

DIARREA

Patogénesis1. Enterotoxinas (S. aureus, C. botulinum)

2. Mediadores citotóxicos. Integridad mucosa

3. Invasión tisular. Destrucción mucosa (E. coli

enteroinvasiva, rotavirus)

4. Adherencia. Cambio en estructura de lasvellosidades. Alteración en absorción.

DIARREA

Diarrea crónica Duración ≥4 semanas

Evacuación ≥3 en 24 horas

1. Osmótica:

abundantes, explosivas, borgorismos, seguidas de

ingesta de alimentos. Malabsorción intestinal

(Whipple, esprue celiaco)

2. Secretora: consecuencia de toxinas bacterianas;

superficie de absorción reducida, enfermedades

inflamatorias (Crohn). No asociación con alimentos.

Malabsorción hidroelectrolítica

3. Origen oscuro: ingesta de laxantes, idiopática

DIARREA

DIARREA NO INFLAMATORIA

Deposiciones

• Acuosa. No sanguinolenta. Origen: ID

Síntomas acompañantes

• Cólicos periumbilicales, meteorismo, náusea o vómito.

Agente Causal

• Alteran la absorción normal y secreción del ID.

• Giardia, Cryptosporidium. E. coli, S. aureus

DIARREA INFLAMATORIA

Deposiciones

• Diarrea sanguinolenta (disentería), por invasión de colon.

Síntomas acompañantes

• Fiebre, cólicos en CII, urgencia y tenesmo.

Agente Causal

• Entamoeba Hystolítica. Shigelosis, salmonelosis, Campylobacter o Yersina.

Medidas Generales.

Saneamiento ambiental.

Consumo de frutas y verduras lavadas

adecuadamente.

Ingerir carnes de vacuno, cerdo, cordero y pescado

suficientemente cocidas.

Lavado de manos antes de ingerir alimentos.

Control sanitario de alimentos.

Control de manipuladores.

ENFERMEDADES PARASITARIASTRATAMIENTO

Mebendazol Mecanismo

de

acción.

• Inhibir polimerización de microtúbulos. Tubulina β.

Efecto farmacoloógico

• Parálisis y malformación de músculo liso en el parásito.

Farmacocinética

• Absorción intestinal. Concentración máxima en 1 h. Metabolismo primer paso: glucuronización. Biodispinibilidad 22%. FUP: 95%. Eliminación renal.

Dosis• 100 mg c/12 horas/3 días (500mg una vez).

Efectos

Adversos

• Malestar GI, fatiga, somnolencia, cefalea. Hepatotóxicos.

Antihelmínticos TRATAMIENTO

AlbendazolMecanism

o

de

acción.




Farmacocinética

• Absorción intestinal. Concentración máxima en 1 h. Metabolismo primer paso: glucuronización. Biodispinibilidad 22%. FUP: 95%. Eliminación renal.

Dosis

• 400 mg adultos y niños mayores. Dosis única. Lactantes 12-24 meses: 200mg.

Efectos

Adversos



PrazicuantelMecanism

o

de

acción.




Farmacocinética

• Absorción intestinal. Concentración máxima en 1 h. Metabolismo primer paso: glucuronización. Biodispinibilidad 22%. FUP: 95%. Eliminación biliar.

Dosis • Tres dosis 25 mg/kg con 4-8 h de intervalo.

Efectos

Adversos



Metronidazol

Antiamibianos, Antigiardiasicos

y Tricomonicidas. TRATAMIENTO

Mecanismo

de

acción.

• Se introduce entre las cadenas de ADN inhibiendo la síntesis de ácidos nucleicos.

Farmacolcinética

• Una importante parte es metabolizada en el hígado. Se elimina en la orina (60-80%), mientras que la eliminación en las heces asciende al 6-15% de la dosis. La semi-vida

de eliminación es aproximadamente de 8 horas.

Dosis

• Amibiasis: 750 mg tres veces al día durante 10 días

• Giardiasis: 250 mg 3 veces al día durante 5 a 7 días o 2 g/día durante tres días.

Efectos

Adversos

• Náuseas y vómitos, sequedad de boca, disgeusia (sabor metálico la boca), anorexia y dolor abdominal. Otros efectos adversos frecuentes son mareos y cefaleas;

ataxia, encefalopatía y inestabilidad emocional.

Secnidazol

Antiamibianos, Antigiardiasicos

y Tricomonicidas. TRATAMIENTO

Mecanismo

de

acción.

• Degradación de ADN e inhibición de la síntesis de ácidos nucleicos, efectivo durante la mitosis o sin ella. Amebicida

antiparasitario tisular y de contacto.

Farmacolcinética

• Se une a proteínas plasmáticas en un 15%. Tiempo medio de distribución de 10 minutos. Se metaboliza en hígado. Vida media de eliminación de 25 hrs.

Excreción urinaria.

Dosis

• Niños: 30 mg/Kg, en dos tomas (una en la mañana y otra en la noche).

• Adultos: 2g (dos comprimidos en la mañana, dos por la noche). Un solo día.

Efectos

Adversos

• Bien tolerado, pero puede producir náusea, vómito, ardor epigástrico y mal sabor de boca.

Antidiarréicos: Caolín-Pectina

Indicaciones

• Diarreas de origen no bacteriano

• Favorecen la formación de heces más consistentes.

Farmacocinética

• El caolín se encuentra en forma coloidal mediante una preparación especial para lograrpartículas de tamaño mínimo y así obtener un área mayor de absorción para la eliminación detoxinas u otros factores irritantes presentes en los padecimientos diarreicos.

Reacciones Secundarias

• Náusea, vómito y dolor abdominal. No usar en niñoes menores de 6 años.

Dosis

• Niños mayores de 6 años: 4 a 8 cucharadas en 24 horas.

• Adultos: 6 a 12 cucharadas en 24 horas.

Disminución de la consistencia de las heces fecales y producción de toxinas bacterianas.

Opioides: Loperamida

Inhibición de la reabsorción pasiva de Na y Cl de origen Infeccioso.

Indicaciones y efecto

farmacológico

• Tratamiento sintomático de la diarrea aguda.

• Alivia el dolor y diarrea originada por colon irritable y SMA.

Farmacocinética y Farmacodinamia

• Se adhiere al receptor opiáceo de la PI, disminuyendo la liberación de Ach y PG, disminuyendo laperistalsis.

• Distribución en TGI del 85%. Vida media de eliminación 7-15 hrs. Se metaboliza en hígado y 50% dedosis VO se excreta en las heces.

Reacciones Secundarias

• Fatiga, mareo, irritabilidad, somnolencia, delirio, alucinaciones, hiperglucemia,dolor abdominal, náusea, vómito, cólicos abdominales, anorexia, íleoparalítico.

Dosis

• Adultos y niños de más de 12 años de edad.

• 2 tabletas para adultos y 1 para niños > 12 años, seguida de una tableta después de la siguiente evacuación líquida, sin exceder 4 tabletas cada 24 hrs.

Inhibidores de la absorción pasiva de Na+ , Cl- de origen

inflamatorio.- (Colitis ulcerativa, Enfermedad de Chorn)

Prednisona

TRATAMIENTO DE LA DIARREA

Mecanismo de acción

• Previenen o inhiben la inflamación, actuando en la infiltración de leucocitos en los lugaresinflamados, la interferencia con los mediadores de la inflamación, y la supresión de las respuestashumorales.

Farmacocinética y Farmacodinamia

• Se absorbe rápidamente alcanzándose los máximos niveles en sangre en 1-2 horas. El fármaco seune extensamente a las proteínas del plasma, en particular a la albúmina, se distribuye rápidamenteen los riñones, intestinos, piel, hígado y músculos. La semi-vida de eliminación es de 1 hora,mientras que los efectos se prolongan entre 18 y 36 horas.

Enfermedad de Crohn

• Adultos: Inicialmente, 40—60 mg/día ajustando las dosis en función de las respuestas. Algunospacientes pueden necesitar un tratamiento crónico siendo en este caso las dosis más usuales entre5—15 mg/día

Colitis ulcerosa

• Adultos: Inicialmente se recomiendan dosis de 40—60 mg/día, con una dosis máxima de 1mg/kg/día. Suele observarse una mejoría de los síntomas a los 7-10 días.

Sulfasalazina



• Se utiliza principalmente como agente antiinflamatorio en el tratamientode la inflamación intestinal; no se considera un analgésico.

Farmacocinética y

Farmacodinamia

• Presenta una biodisponibilidad absoluta menor al 15%. En elintestino, la sulfasalazina es metabolizada por bacterias intestinales asulfapiridina (SP) y 5-ácido aminosalicílico (5-AAS).

Dosis

• Vía oral, después de comidas.- Ataques agudos. Adultos: 1-2 g/6-8 h; ataques moderados y leves: 1 g/6-8

• Niños > 6 años: 40-60 mg/kg/día, cada 4-8 h.- Profilaxis contra recaídas en remisión de colitis ulcerosa, dosis demantenimiento. Adultos: 1 g/8-12 h. Niños > 6 años: 20-30 mg/kg/día, cada 4-8 h.


Análogo de Somatostatina: Octreótido

Estimulantes de la secreción e inhibidores de la absorción de

iones.-


• Inhibe la liberación de péptidos gastroenteropancreáticos. Se usaprincipalmente en el tratamiento de los tumores secretores(vipoma, carcinoma, gastrinoma, insulinomas y glucagonomas).

Dosis

• La dosis empleada es de 50 mg/12 horas (en ayunas) e iraumentando progresivamente hasta los 100-450 mg/ día repartidosen 2 ó 3 tomas.

Efectos Adversos

• Los efectos secundarios dependen de la dosis:esteatorrea, nauseas, dolor abdominal, hiperglucemia, flatulencias.Su uso prolongado está asociado a mayor prevalencia de litiasis biliar.

Estimulantes de la secreción e inhibidores de la absorción de

iones.-

Subsalicilato de bismuto

TRATAMIENTO DE LA DIARREADERIVADOS DEL BISMUTO


• Funciona al disminuir el flujo de líquidos y electrolitos hacia las heces, reducela inflamación dentro de los intestinos y puede matar a los microorganismosque causan la diarrea.

Efecto farmacológico

• Presenta eficacia comprobada como antidiarreico, sobre todo en diarrea delviajero. Tiene acción antiinflamatoria (por el salicilato) y bactericida (bismuto).Fija enterotoxinas bacterianas, bloqueando su efecto secretor.

Dosis

• 500 mg hasta 8 veces al día (máximo 4,2 g/día).

Efectos Adversos

• Tiñe de negro las heces y la lengua, el salicilato puede actuar como irritante intestinal. Está contraindicado en diátesis hemorrágica y en hipersensibilidad al ácido acetilsalicílico o derivados.

Farmacodinamia:La loperamida se adhiere al receptor opiáceo en la pared intestinal, reduciendo la

peristalsis propulsiva, incrementando el tiempo de tránsito intestinal y aumentando la reabsorción de

agua y electrólitos. Loperamida no altera la flora normal.

Farmacocinetica: La V1/2 es de 10.8 horas con un rango de 9 a 14 horas. Estudios de distribución

en ratas muestran una alta afinidad por la pared intestinal, con una preferencia de unión a los

receptores de la capa longitudinal muscular. Se absorbe fácilmente desde el intestino, pero es casi

completamente excretado y metabolizado por el hígado, donde se conjuga y excreta por la vía biliar.

Debido a este muy rápido primer paso, permanencen muy bajas las concentraciones plasmáticas del

medicamento sin cambios. La excreción ocurre principalmente a través de las heces.

Dosis:

En adultos y adolescentes en diarrea aguda: 4 mg después de la primera evacuación y continuar con 2 mg después de cada evacuación.

Niños de 6-8 años: 2 mg, 2 veces al día.

Niños de 8-12 años: 2 mg, 3 veces al día

Efectos Adversos: Son principalmente del aparato digestivo, las más características son: estreñimiento, náusea, vómito, sequedad de boca, distensión abdominal, astenia, somnolencia, mareos y erupciones exantemáticas

Aumento de la motilidad intestinal: Opioides

Loperamida

Farmacodinamia: Es un inhibidor de la encefalinasa, la enzima responsable del desdoblamiento de las encefalinas. Reduce la hipersecreción intestinal de agua y electrólitos que provoca la toxina del cólera o la inflamación, sin afectar la secreción basal.

Farmacocinetica: Racecadotrilo se absorbe rápidamente por vía oral. Se hidroliza rápidamente aglicina La V1/2 es de 3 horas. La glicina, el metabolito activo de racecadotrilo se une en 90% de las proteínas plasmáticas, principalmente a la albúmina.

Dosis: Inicio: 100 mg,. Después se administra cada 8 horas aproximadamente, hasta que cese la diarrea.La dosis diaria no debe exceder de 400 mg y la duración del tratamiento no debe exceder de 7 días.

Efectos Adversos: se han reportado pocos casos de somnolencia.En raras ocasiones, también se han reportado náuseas y vómito, estreñimiento, mareo y cefalea.

Aumento de la motilidad intestinal: Inhibidores

de la encefalinasa

Racecadotrilo

Farmacodinamia: La dicicloverina alivia el espasmo del músculo liso del tracto gastrointestinal. Se alcanza por dos mecanismos: 1) un efecto anticolinérgico específico y 2) un efecto directo sobre el músculo liso.

Farmacocinetica: Es rápidamente absorbida después de la administración oral, alcanzando valores pico entre 60-90 minutos. Se elimina principalmente por vía urinaria y por heces en un. La V1/2 plasmática de eliminación es aproximadamente 1.8 horas.

Dosis: Adultos: 10 a 40 mg de dicicloverina 3 a 4 veces al día.No se deben exceder los 160 mg de dicicloverina diarios.

Interacciones: Los siguientes agentes pueden aumentar ciertas acciones o efectos secundarios de los medicamentos anticolinérgicos: amantadina, antipsicóticos (por ejemplo, fenotiacinas), benzodiacepinas, inhibidores de la monoaminooxidasa, analgésicos narcóticos, antidepresivos tricíclicos, y otros fármacos que tengan actividad anticolinérgica

Efectos Adversos:en individuos susceptibles pueden ocurrir sequedad de boca, sed y mareos.En raras ocasiones se han reportado fatiga, sedación, visión borrosa, erupciones, constipación, anorexia, náusea, vómitos, cefaleas, episodios psicóticos y disuria.

Aumento de la motilidad intestinal:

Anticolinergicos

Dicicloverina

Infección o infestación bacteriana o

parasitaria:

La ciprofloxacina más un medicamento como el metronidazol o la clindamicina pueden ser eficaces para el tratamiento del paciente externo con diverticulitis. La ciprofloxacina*, la norfloxacina y la ofloxacina son eficaces para la profilaxis y tratamiento de la diarrea causada por E. coli enterotoxigénica, Shigella, Salmonella, Campylobacter, Vibrio, Aeromonas y Plesiomonas. Se ha demostrado que estos agentes acortan la duración de la diarrea y erradican a las bacterias en la mayoría de los pacientes.

Farmacodinamia: Inhibidores de la enzima topoisomeraza. Bloquendo con ello la sintesis de DNA.

Farmacocinetica: Las quinolonas se absorben adecuadamente una vez ingeridas y se distribuyen de manera amplia en los diversos tejidos corporales. La dosis depende de la quinolona administrada. La vida media plasmática varía de 3 a 5 horas, con el norfloxacino y el ciprofloxacino, hasta 20 horas con la esparfloxacina. El volumen de distribución es grande y las concentraciones en la orina son mayores que las observadas en el suero.

Dosis:Ciprofloxacina, 500 mg dos veces al día por 7 dias vía oral, y norfloxacina, 400 mg dos veces al día por 7

dias vía oral.

Quinolonas

Infecciones gastrointestinales como enteritis, gastroenteritis, diarrea del viajero, shigelosis, salmonelosis y fiebre tifoidea.

Farmacodinamia: El sulfametoxazol inhibe la sintesis del ac. Dhidrofobico por competencia con el acido PABA. La trimetoprima bloque la produccion del ac. Tetrahidrofobico a hidrofato reductasa,

Farmacocinetica: La V1/2 es de 10 hrs. La concentración plasmática máxima se alcanza en 2 a 4 horas. Se excretan pequeñas cantidades en heces, leche materna, bilis y otras secreciones corporales.

Dosis:

2 tabletas de 80 mg/400 mg cada 12 horas o 1 tableta de 160 mg/800 mg cada 12 horas. La duración del tratamiento es de 7-10 días.

En niños de 2 meses de edad o mayores, la dosis es de 8-10 mg/kg/día con base en TRIMETOPRIMA, divididos en dos dosis cada 12 horas.

Efectos Adversos: pueden presentarse náuseas, vómitos, exantemas, síndrome de Stevens-Johnson, (eritema multiforme buloso), granulocitopenia, trombocitopenia, leucopenia y síndrome de Lyell (necrólisis epidérmica tóxica). Púrpura, neutropenia, raramente agranulocitosis.


parasitaria:

Trimetropima con

Sulfametoxazo

Farmacodinamia: Potente inhibidor de la sintesis de proteinas uniendose reversiblemente a la subunidad 50s del ribosoma bacteriano, inhibiendo a la peptidil transferasa.

Farmacocinetica: Bacteriostatico. Rapdamente absorbido por VO Despues de su absorcion puede distribuirse en cualquier tejido del SNC. Eliminado en un 90% por el riñon.

Dosis:

50 a 100 mg/kg/dia

Efectos Adversos:

Hemáticas: anemia aplásica, anemia hipoplástica, granulocitopenia y trombocitopenia.

Sistema Nervioso Central: Cefalea, depresión leve, confusión, delirio, neuropatía periférica.

Dérmicas: Comezón, edema angioneurótico

Puede producir el "síndrome grís":


parasitaria:

Cloranfenicol

Metronizadol

Infecciones intra-abdominales, peritonitis, abscesos intraabdominales, abscesos hepáticos, causados por Bacteroides sp, incluyendo el grupo de B. fragilis (B. fragilis, B. distasonis, B. ovatus, B. vulgatus), Clostridium sp, Eubacterium sp, Peptococcus niger y Peptostreptococcus sp.

Profilaxis de infecciones postoperatorias, especialmente en cirugía colorrectal o contaminada. Indicado para el tratamiento de amebiasis intestinal o extraintestinal, incluyendo absceso hepático amebiano causado por Entamoeba Histolytica.

Farmacodinamia: El grupo nitro del metronidazol se reduce químicamente por medio de la ferrodoxina y las flavoproteínas. Los productos de la reducción son los responsables de la acción bactericida cuando reaccionan con macromoléculas intracelulares.

Farmacocinetica: Después de la administración oral, el metronidazol es rápidamente absorbido; en la primera hora se absorbe como mínimo el 80%. El metronidazol es metabolizado principalmente en el hígado. La principal ruta de eliminación del metronidazol y sus metabolitos es la vía urinaria

Dosis:

Adultos: 1.5 g/día divididos en tres dosis.

Niños: 30 a 40 mg/kg/día divididos en tres dosis.

El curso del tratamiento es por 7 días consecutivos.

Efectos Adversos: Las reacciones más graves reportadas incluyen convulsiones y neuropatía periférica. Otras reacciones reportadas son: Dolor epigástrico, náusea, vómito, alteraciones gastrointestinales, diarrea y sabor metálico. Neutropenia reversible y trombocitopenia.


parasitaria:

TRATAMIENTO DE LA DIARREAAumento de la Motilidad Intestinal

Inhibidores de la encefalinasa: Racecadotrilo


• Inhibidor de la encefalinsa. Tiempo de acción ↑

Farmacocinética y

Farmacodinamia

• ½: 3 h. VO. Distribución en todos los tejidos. Metabolismo: hidorxilación (thiorpan).

Efectos Adversos

• Vómito, estreñimiento, depresión, cefalea, hipokalemia.

Dosis

• Adultos: 200mg c/ 8h por 10 días. Niños: 1.5mg/kg c/ 8h.

Aumento de la Motilidad Intestinal TRATAMIENTO DE LA DIARREA

Anticolinérgicos: Dociclomina (dicicloverina)


• Inhibidor de receptores muscarínicos y colinérgicos.

• Efecto espasmolítico musculotrópico. Motilidad ↓

Farmacocinética y

Farmacodinamia

• ½: 9-10 h. VO. Absorción digestiva. Metabolismo 1 paso:glucuronización. Eliminación renal

Efectos Adversos

• Midriasis, fotofobia, visión borrosa, taquicardia

Dosis • Adultos: 10-20mg c/ 4-6h. Niños: 10mg c/4-6h.


Infección o infestación

bacteriana o parasitaria.

Quinolonas

TMP/SMX

Cloranfenicol

Ampicilina

Metronidazol