EQUILIBRIO ACIDO-BASEEQUILIBRIO ACIDO-BASE
José Nicolás Martínez GómezResidente 1er Año
Anestesiología y Reanimación
DISTRIBUCION DE LA DISTRIBUCION DE LA PRESENTACIONPRESENTACIONGeneralidadesToma de muestra: datos obtenidosSignificado y análisis de valores:
PaO2; PaCO2, pHBicarbonato: análisis y control RenalBuffers, Compensación Renal y
PulmonarBase excesoAlcalosis, Acidosis, brecha aniónica:
aproximación general al manejo
GENERALIDADESGENERALIDADESLa interpretación de gases
arteriales permite:◦Valoración de fn P:oxigenación y
ventilación◦Estado ácido base (alcalosis y
acidosis)y etiología de la misma
Interpretación relacionada con cuadro clínico
En paciente crítico importantes también los gases en sangre venosa
OBTENCION DE LA MUESTRAOBTENCION DE LA MUESTRADeterminación única: información de
baseDeterminaciones seriadas: indican
progresión Comprobación de toma adecuadaCausas de error:
◦Una décima de sangre venosa en la muestra causa disminución en 25% la PaO2
◦Introducción accidental de burbuja de aire en jeringa
◦Hiperventilación: ansiedad del paciente
DATOS QUE SE OBTIENENDATOS QUE SE OBTIENENPresión parcial del oxígeno
disuelto en plasma(PaO2)Presión parcial del bióxido de
carbono disuelto en plasma (PaCO2)
Grado de acidez o alcalinidad del plasma◦De lo anterior: CO2 total, Bicarbonato
actual y real y Base excesoAdemás: Hb, Hto, Sat de Hb
SIGNIFICADO DE VALORES SIGNIFICADO DE VALORES Análisis de la PaO2:Es el índice de oxigenación de la
sangre, indicador de la intensidad de la presencia del oxígeno molecular en solución en plasma
Expresión de la ventilación/perfusión alveolares y de la difusión alvéolo capilar
SIGNIFICADO DE SIGNIFICADO DE VALORES VALORES Afectan la PO2:
◦Presión barométrica: PIO2.◦La FIO2.◦Difusión de O2 a través de la
membrana alvéolo capilar (obedece al gradiente de presión A-a o AaDO2): 5 a 10mmHg y hasta 20 en mayores de 60 años.
◦Relación V/Q
ANALISIS DE LA PaO2ANALISIS DE LA PaO2Interpretación de la PaO2:
◦Conocidas FIO2 y PIO2, estimar valor predecible de la PaO2 en las condiciones de toma de la muestra
PAO2: ecuación del aire alveolarPAO2= (PB-PH2O) * FIO2-PaCO2
A nivel del mar: PAO2= (760 - 47)*0.21 – 40=110
ANALISIS DE LA PaCO2ANALISIS DE LA PaCO2Mide la eficacia de la ventilaciónIndica la efectividad de la
eliminación o excreción pulmonar del CO2
Indica la cantidad de ácido carbónico presente en plasma
Refleja la eficiencia de del funcionamiento pulmonar
ANALISIS DE LA PaCO2ANALISIS DE LA PaCO2Determinantes de la PaCO2
◦Ventilación del Alvéolo (VA) Eficacia del mov. respiratorio de la caja
torácica y del pulmón Permeabilidad de la vía aérea Estado del alvéolo
◦Relación entre el espacio muerto y el volumen corriente (VD/VC)
◦Producción metabólica de bióxido de carbono en los órganos y tejidos
ANALISIS DE LA PaCO2ANALISIS DE LA PaCO2No existe gradiente o diferencia
alvéolo capilar debido a :◦Alta solubilidad◦Facilidad de difusión
La PaCO2 es un reflejo exacto de la cantidad de ácido carbónico (H2CO3) en el plasma así como de la presión parcial de CO2 en el alvéolo (PACO2)
PaCO2=H2CO3 PaCO2=PACO2
ANALISIS DE LA PaCO2ANALISIS DE LA PaCO2Si PaCO2 , H2CO3 en el plasma,
=acidosis respiratoriaPaCO2>45: acidosis respiratoria
Si PaCO2 , H2CO3 en el plasma, =alcalosis respiratoriaPaCO2<35: alcalosis respiratoria
ANALISIS DEL PHANALISIS DEL PHExpresa la concentración arterial
del ión Hidrógeno: normalmente 40nEq/L o 40*10ˉ mol/L
pH de una solución: log negativo(base 10) de [H+]. pH= -log 40*10 ˉ = 7.4
Concentraciones del ión H+ entre 16 y 160 nEq/L son compatibles con la vida (pH=6.8 - 7.8)
9
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ANALISIS DEL PHANALISIS DEL PHEcuación de Henderson Hasselbalch:
define el pH en términos de la relación entre la sal y el ácido
pH del líquido extracelular depende de relación entre bicarbonato base y la cantidad de ácido carbónico
pH= pK +log [ HCO3- ](base)/ [H2CO3] (ácido)
ANALISIS DEL PHANALISIS DEL PHValor del H2CO3 determinado por la
presión parcial de CO2 del plasma, resulta multiplicando el valor de la pCO2 por el coeficiente de solubilidad:0.03
H2CO3=paCO2* 0.03
Ecuación HHpH= pK + log [ HCO3- ] / [paCO2*0.03]
ANALISIS DEL PHANALISIS DEL PHEn la ecuación de HH
◦pH= pK +log [ HCO3- ](base)/ [H2CO3] (ácido)
pK: pH al cual la sustancia está igualmente disociada y no disociada= 6.1
Remplazando:pH=6.1+ log (24)/(40*0.03)pH=6.1+log 20=6.1+1.3=7.4
pH: Manera de expresar la intensidad de acidez
ANALISIS DEL PHANALISIS DEL PHpH elevado: alcalosis: >7.45 pH disminuido: acidosis: <7.35
Paciente en estado crítico: pH raramente se trata en sí mismo, excepto si es menor de 7.2
Variaciones del pH debajo de 7.25 o por encima de 7.55 indican que los mecanismos amortiguadores han sido copados
ANALISIS DEL PHANALISIS DEL PHCuando la concentración de
Hidrogeniones asciende de 40nM a 80nM, el pH solo varía de 7.4 a 7.1, lo cual no expresa la magnitud de la alteración
Por cada descenso del pH de 0.02, existe un incremento de 2nM en la concentración de hidrogeniones
[H+] aumenta 1.25 nEq/L por cada disminución en 0.01 de pH por debajo de 7.40
[H+] disminuye 0.8 nEq/L por cada incremento de 0.01 en el pH.
ANALISIS DEL PHANALISIS DEL PH
ANALISIS DEL ANALISIS DEL BICARBONATOBICARBONATOComponente metabólico del
equilibrio ácido base.HCO3- es el factor de cantidad de
CO2, se refiere a CO2 en forma combinada
pCO2 factor de intensidad, se refiere al CO2 en solución, CO2 molecular disuelto en plasma
ANALISIS DEL ANALISIS DEL BICARBONATOBICARBONATODistribución del CO2 en el
organismo:
◦CO2 libre: ejerce presión parcial◦CO2 combinado: bicarbonato : 95%
del CO2 total
◦CO2 TOTAL=CO2 LIBRE+CO2 COMBINADO
= pCO2*0.03 + HCO3- =1.2 + 24= 25.2mEq/L
ANALISIS DEL ANALISIS DEL BICARBONATOBICARBONATOEl CO2 libre se hidrata para formar
ácido, el cual se disocia en Hidrogeniones y bicarbonato:
CO2 + H2O H2CO3 forma hidratada=1/800 del CO2 libre
CO2 combinado H+ HCO3-
ANALISIS DEL ANALISIS DEL BICARBONATOBICARBONATOEl CO2 se genera como producto
final del metabolismo en los tejidosEl bicarbonato se genera a partir
del H2CO3 que proviene del CO2 y el agua mediante la anhidrasa carbónica.
El bicarbonato: base: liga iones H+, ◦Base más importante del organismo
para el sistema de amortiguación (Buffer)
ANALISIS DEL ANALISIS DEL BICARBONATOBICARBONATORelación bicarbonato/ácido
carbónico: 20/1 en condiciones normales, si esta relación se mantiene, el pH será normal
La regulación del bicarbonato corresponde al Riñón y la del ácido carbónico al Pulmón
pH =
ANALISIS DEL ANALISIS DEL BICARBONATOBICARBONATOBicarbonato normal: 24mEq/L
(22-26mEq/L)Control renal por reabsorción
tubular, casi todo el HCO3- que filtra el glomérulo es reabsorbido, por lo cual no hay bicarbonato en la orina. Niveles superiores a 26mEq/L generará excreción por orina
REGULACION RENAL DEL REGULACION RENAL DEL BICARBONATOBICARBONATOFactores
Volumen de LEC: la mayor o menor reabsorción de HCO3- es secundaria a la reabsorción de Na+ en el en túbulo proximal (mecanismo de regulación del VEC). A menor VEC(hipovolemia), mayor reabsorción de Na+ y con ello de HCO3-
Nivel de PCO2 en plasma:CO2 sustrato para la formación de HCO3 a nivel IC y regula pH IC.
PCO2 reabsorción de HCO3-
PCO2 en cel del túbulo R H2CO3, mayor disponibilidad de H+ para excreción
REGULACION RENAL DEL REGULACION RENAL DEL BICARBONATOBICARBONATOFactores
La excreción de iones H+: determina mayor reabsorción de HCO3- con destino al plasma
La concentración de Cl- en plasma, anión que se reabsorbe junto con el ión Na+ en el túbulo proximal
En hipocloremia se aumenta reabsorción junto con el Na, mientras exista hipocloremia con estímulo de reabsorción se excretará HCO3
REGULACION RENAL DEL REGULACION RENAL DEL BICARBONATOBICARBONATO
Guyton Texbook of medical Physiology, Ed 11
REGULACION RENAL DEL REGULACION RENAL DEL BICARBONATOBICARBONATO
Guyton Texbook of medical Physiology, Ed 11
REGULACION RENAL DEL BICARBONATO
• Factores• El potasio corporal: Relación inversa entre
nivel plasmático de HCO3- y K+Hipokalemia aumenta reabsorción de HCO3-, la hiperkalemia la disminuye
• Esteroides: sind. endocrinos de producción excesiva de corticoides o administración exógena aumentan la concentración de HCO3- en plasma (posiblemente por la depleción del potasio)
REGULACION RENAL DEL BICARBONATO
Guyton Texbook of medical Physiology, Ed 11
AMORTIGUADORES O AMORTIGUADORES O BUFFERSBUFFERSPara mantener pH en rangos normales
frente a alteraciones de la pCO2, el organismo varia las concentraciones de HCO3- en forma proporcional:
Sistema buffer: bicarbonato /ácido carbónico
Sistema de amortiguación en casos de acidosis y alcalosis metabólica, así como acidosis respiratoria crónica.
AMORTIGUADORES O AMORTIGUADORES O BUFFERSBUFFERSEn alteraciones ácido-base agudas
de origen respiratorio: operan los buffers intracelulares Al aumentar la PCO2 , el H2CO3 aumenta, con
ello la concentración de iones H+. Los iones H+ ingresan a la célula por intercambio con Na+ y K+, a nivel IC son amortiguados por las proteínas, dejando fuera el ión HCO3-, el cual se acumula en el LEC y en plasma
CO2 ingresa al eritrocito donde es hidratado en presencia de anhidrasa carbónica a ácido carbónico que se disocia en HCO3- y H+, el H+ se amortigua por la Hb y el HCO3- sale al plasma en intercambio por Cl-
AMORTIGUADORES O AMORTIGUADORES O BUFFERSBUFFERS
AMORTIGUADORES O AMORTIGUADORES O BUFFERSBUFFERSEl mecanismo IC de amortiguación,
representa el 50% del aumento agudo de HCO3- plasmático y el amortiguamiento por la HB dentro del eritrocito representa un 30% adicional
En acidosis respiratoria aguda, la generación IC; y no la renal, de HCO3- es la responsable de la elevación compensatoria aguda de HCO3- en plasma
En casos de hipocapnia por alcalosis respiratoria aguda se produce liberación de H+ desde la célula al espacio EC y el intercambio contrario de HCO3-, Cl-, K+ y Na+.
En caso de hipercapnia o hipocapnia crónica los mecanismos de amortiguación celulares se agotan y el riñón es el responsable de la excreción del exceso de H+
AMORTIGUADORES O AMORTIGUADORES O BUFFERSBUFFERS
En al práctica clínica se utiliza la ste, fórmula derivada de la ecuación de HH
[H]= 24 * PaCO2
Ej: a un pH de 7.28 y una pCO2 de 24, cual debería ser la Concentración de HCO3-?
AMORTIGUADORES O AMORTIGUADORES O BUFFERSBUFFERS
[HCO3-]
[H+] aumenta 1.25 nEq/L por cada disminución en 0.01 de pH por debajo de 7.40.
[H+] disminuye 0.8 nEq/L por cada incremento de 0.01 en el pH.
[H+]=40 + (7.4-7.28* 1.25)= 55
55 = 24* 24 / HCO3-
HCO3- = 576/55 = 10.4 mEq/L
AMORTIGUADORES O AMORTIGUADORES O BUFFERSBUFFERS
Hemoglobina:Rica en Histidina: amortiguador en
pH entre 5.7 y 7.7
H+ + KHb HHb + K+
H2CO3 + KHb HCO3- +HbH
AMORTIGUADORES O AMORTIGUADORES O BUFFERSBUFFERS
COMPENSACION PULMONARCOMPENSACION PULMONARCambios en la ventilación
alveolarLa ventilación min aumenta de 1
a 4L por cada aumento en 1mmHg de la PaCO2
Estas neuronas son mucho más sensibles a los H+ que al CO2, sin embargo, el H+ difunde poco a través de la BHE y por eso el CO2 se constituye en el principal estímulo químico de ésta área.
Durante la acidosis metabólicaAumento de la ventilación alveolar disminuye la PaCO2, 1 a 1.5mmHg por debajo de 40mmHg por cada reducción en un 1mEq/L del HCO3-
Esta respuesta es rápida, pero no es predecible sino hasta 12 a 24h después
COMPENSACION PULMONARCOMPENSACION PULMONAR
Durante la alcalosis metabólicaDepresión de los centros respiratorios Hipoventilación alveolarRta. limitada PaCO2 no aumenta más de 55mmHgPaCO2 aumenta 0.025 a 1mmHg por cada aumento de 1mEq/L en el HCO3-
COMPENSACION PULMONARCOMPENSACION PULMONAR
COMPENSACION RENALCOMPENSACION RENALDurante la acidosis
Aumenta reabsorción de HCO3- filtradoIncrementa la excreción de ácidosEleva la producción de amoníaco
Los efectos de estos mecanismos solo se aprecian 12 a 24 después y pueden no lograr un nivel máximo sino hasta 5 días
Aumento de la excreción de ácidos
COMPENSACION RENALCOMPENSACION RENAL
Morgan’s Clinical Anesthesiology, Ed4
Aumento en la formación de Amoníaco
COMPENSACION RENALCOMPENSACION RENAL
Morgan’s Clinical Anesthesiology, Ed4
Durante la alcalosis
Debido a la gran cantidad de HCO3- que se filtra y se reabsorbe, se aumenta la secreción de HCO3- en caso necesario
COMPENSACION RENALCOMPENSACION RENAL
EXCESO DE BASESEXCESO DE BASESEs la cantidad de ácido o base que debe
agregarse para retornar el pH sanguíneo a 7,40 y la PaCO2 a 40mmHg a saturación completa de O2 y 37º.
Representa un comportamiento metabólico del desequilibrio ácido base
Un exceso positivo indica alcalosis metabólica
Un exceso negativo de base indica acidosis metabólica
ACIDOSISACIDOSISEfectos fisiológicos
Los iones H+ tienen densidad de carga alta y grandes campos eléctricos que pueden afectar al resistencia de los puentes de hidrógeno de la mayor parte de los químicos fisiológicos
Combinación de efectos directos y activación simpático suprarrenal
Efectos
1. Depresión miocárdica y musculoesquelética2. Hipoxia de tejidos3. Disminución de la rta. del músculo cardíaco y liso
vascular a las catecolaminas4. Reducción del umbral para fibrilación ventricular5. Hiperpotasemia progresiva (K+ aumenta
0.6mEq/L por cada 0.10 de disminución en pH)6. Depresión del SNC más relación con acidosis
respiratoria
ACIDOSISACIDOSIS
Acidosis Respiratoria
Como resultado de hipoventilación alveolar, pues la producción de CO2 en el metabolismo intermedio usualmente no se altera
1.Aguda: Amortiguamiento ppal por Hb y el intercambio de H+ extracelular.Rta renal muy limitada. HCO3 aumenta1mEq/l por cada incremento de 10mmHg de la PCO2 por encima de 40
ACIDOSISACIDOSIS
Acidosis Respiratoria
2.Crónica: Caracterizada por la compensación renal completa. El HCO3- aumenta 4mEq/L por cada incremento de 10mmHg de la PCO2 por encima de 40
ACIDOSISACIDOSIS
ACIDOSIS RESPIRATORIAACIDOSIS RESPIRATORIA
TTO DE LA ACIDOSIS TTO DE LA ACIDOSIS RESPIRATORIARESPIRATORIAAumentar ventilación alveolar1.Broncodilatación2.Reversión de narcosis3.Mejorar distensibilidad P (diuresis)4.Ventilación mecánica5.Aumento en FIO26.Carbirab y Trometamina??7.Retornar a PaCO2 “normal” del
pcte.
ACIDOSIS METABOLICAACIDOSIS METABOLICADisminución primaria del HCO3- Mecanismos:
1. Consumo de HCO3- por ácido fuerte no volátil
2. Consumo renal o digestivo de bicarbonato
3. Dilución rápida del compartimento de LEC con un líquido sin HCO3-
BRECHA ANIONICABRECHA ANIONICADiferencia entre los cationes principales
del plasma medidos y los aniones principales medidos
Anion Gap= {Na+} – ({Cl-} + {HCO3-})= 140-(104+24)= 12mEq/L
Normal: 7 a 14 (8 a 16)Anion Gap=Aniones no medidos –
cationes no medidos(K+, Ca2+ y Mg2+; fosfatos, sulfatos, prot plasma: albúmina)
Acidosis metabólica con AG elevado: Producción endógena de ácidos
orgánicos: acidosis láctica, cetoacidosis, intox. por metanol, etilenglicol, ASA
Acidosis metabólica con AG normal o hiperclorémica: pérdida de HCO3-:R,GI◦ 1mEq de Cl- remplaza cada mEq de HCO3-
perdidoAcidosis metabólica con AG bajo:
Menos frecuente: Sind nefrótico, Mieloma múltiple, ingestión de Litio
BRECHA ANIONICABRECHA ANIONICA
Lactato normal: 0-3 a 1.3mEqILAcidosis láctica: hipoxemia,
hipoperfusiónContexto del paciente séptico
Lactato mayor de 5mmol al ingreso Mortalidad del 59% a los 3 dias y 83% a los 30 dias
BRECHA ANIONICABRECHA ANIONICA
ACIDOSIS METABOLICAACIDOSIS METABOLICA
TTO DE LA ACIDOSIS TTO DE LA ACIDOSIS METABOLICAMETABOLICACorrección de la patología de
base si hay Dx establecidoBicarbonato en caso de pH
menor de 7.21mEq/Kg
Diálisis: acidemia refractariaOxigenación y perfusión:
Lactacidosis
CONSIDERACIONES CONSIDERACIONES ANESTESICAS EN EL PACIENTE ANESTESICAS EN EL PACIENTE CON ACIDOSISCON ACIDOSIS
Potenciación de medicamentos depresores en SNC
Depresión circulatoria empeora por efectos de gases y anestésicos EV
Halotano: más arritmogénico Evitar succinilcolina
ALCALOSIS ALCALOSIS Efectos fisiológicos:
1. afinidad de HB por O2
2. K+ por desplazamiento IC
3. Ca2+ iónico
4.La respiratoria: FSC, RVS, tono del músculo liso bronquial
ALCALOSIS METABOLICAALCALOSIS METABOLICAOrigen: incremento inadecuado
de la ventilación alveolar
Tto: corrección de la causa desencadenanteEn casos severos: pH > 7.6 HCl, cloruro de arginina y cloruro de amonio
CAUSAS DE ALCALOSIS CAUSAS DE ALCALOSIS RESPIRATORIARESPIRATORIA
ALCALOSIS METABOLICAALCALOSIS METABOLICADefinición: incremento del HCO3-
plasmático
1. Deficiencia de NaCl y depleción del VEC o sensible al cloro
2. Aumento de la actividad mineralocorticodeo resistente al cloro
ALCALOSIS METABOLCAALCALOSIS METABOLCASENSIBLE AL CLORO
Causas principales:
1.Terapia con diuréticos2.Vómito o succión gástrica
continua3.Hipokalemia severa4.Depleción del VEC
RESISTENTE AL CLOROCausas principales
Incremento de la actividad mineralocorticoide cuando no está asociada a depleción del VEC, retención de Na y secreción aumentada de K y H
ALCALOSIS METABOLCAALCALOSIS METABOLCA
Causas de alcalosis Causas de alcalosis metabólicametabólica
Respiratoria: Prolonga la depresión por opiodes
Isquemia cerebral por reducción del FSC- Hipotensión
Alcalemia + hipokalemia: arritmias auriculoventriculares
Potenciación del bloqueo no despolarizante
CONSIDERACIONES CONSIDERACIONES ANESTESICAS EN EL PACIENTE ANESTESICAS EN EL PACIENTE CON ALCALOSISCON ALCALOSIS
BIBLIOGRAFIABIBLIOGRAFIAMorgan´s Clinical Anesthesiology Ed 4
Fishman´s Pulmonary Diseases and Disorders
Guyton Texbook of Medical Phisiology Ed 11
The kidney and acid-base regulation, Adv
Physiol Educ 33: 275–281, 2009
Gases Sanguíneos, Fsiología de la Respiración
e Insuficiencia Respiratoria Aguda. Ed 7
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