ESTENOSIS AORTICA
Etiologia y prevalencia
EA degenerativa: proceso inflamatorio activo (similar a aterosclerosis) depósito de lípidos, infiltración de macrófagos, celulas T y rotura de la membrana basal.
Calcificación del anillo valvular, esclerosis aórtica, calcificación de la válvula mitral son procesos degenerativos
Estenosis Aórtica grave: gradiente máximo a través de la valvula de más de 50 mmHg o area valvular menor 0,75cm2.
Estenosis moderada: gradiente máximo de 26mmHg o área 0,75 a 1,49cm2
Estenosis leve: gradiente máximo 10 a 25 mmHg o área mayor o igual 1,5cm2
Factores de riesgo para calcificación de la válvula
– Helsinski Aging Study : Edad, HTA
Cardiovascular Health Study: Edad, sexo masculino, tabaquismo HTA, HDL y LDL
Fisiopatología
EA ---resistencia al paso de sangre del VI hacia el interior de la Ao durante la sístole---genera un gradiente y aumento de la presíon sistólica VI
Sobrecarga de presión—HVI concéntrica
Consecuencias de HVI concéntrica compensatoria
Distensibilidad anómala VI Disfunción diastólica con ↓ llenado diastólico
VI Aumento de la presión telediastólica VI
Aumento de sístole de aurícula izq --- dilatación de AI
HVI mantenida ----dilatación VI -- Dism fracción eyección ----ICC
SíntomasAngor
Arteriopatía coronaria coexistente Como consecuencia de ↑ de la demanda de
O2 por el miocardio y ↓ en aporte subendocárdico.
EAo grave..isquemia----HVI inadecuada con ↑ de tensión pariental sistólica y diastólica –↓ de reserva del flujo arteria coronaria
Sícope
Disminución de la perfusión cerebral post ejercicio
Insuficiencia VI con gasto cardiaco bajo Arritmia asociadas por extensión de
calcificación al sistema de conducción (GC bajo)
Coexistencia de ECV--ICT
Disnea
Hipertensión venosa pulmonar asociada– Presión telediatólica AI y VI---por dilatación y/o pérdida de
la distensibilidad VI Arteriopatia coronaria coexistente
Otros síntomas Muerte subita---generalmete en paciente con EA
sintomática Embolismo cerebral Endocarditos bacteriana
Signos
Soplo Aortico sistólico eyectivo: 2 EID, bajo borde esternal izq hacia el ápex.Baja frecuencia rudo y áspero
– Dism en ICC—por dism GC. al agacharse
– Pulso: parvus et tardus– Pulso arterial sistólico doble: bisferens
Estudios de laboratorio
EKG: datos de HVI , casos avanzados: depresión ST y onda T D1 y avL.
No existe relación con EKG y gravedad hemodinámica.
ECO
Datos HVI Dilatación VI Alteración función del VI Gradiente transvalvular Ao. Anl de las válvulas
Radiología
Inicalmente ausencia o ligero aumento del tamaño global del corazon---por HVI concentrica.
Redondeamiento de la punta
En EA crítica---dilatación postestenótica de la Ao
Ausencia de calcificaciones en adultos sugiere que no existe EAo valvular grave
Estadíos mas avanzados: dilatación, datos de congestión pulmonar
Tratamiento médico
Antibióticos profilácticos indepen-dientemente de la gravedad.
Pacientes con ICC, angor o síncope de esfuerzo asociado a EAo mod o grave –cirugía
Pacientes con EAo asintomático deben informar inmediatamente el inicio de síntomas
EAo asintomática : evaluación clínica, EKG y ECO cada 6 meses.
Evitar actividad fisica enérgica.
Nitratos: usar con precaución para evitar hipotensión ortostática y síncope.
Diuréticos: con precaución en ICC para evitar ↓ GC e hipotensión.
Evitar vasodilatadores.
Digitálicos; en ICC con FE nl—no usar solo en FA alta respuesta ventricular.
Sustitución valvular
ICC, síncope o angor asociado a estenosis grave o moderada.
EAo grave sometida a derivación aortocoronaria.
EAo grave sometida a cirugía de la Ao o de otra válvula cardiaca.
Evolución natural
Ross y Braunwald: tasa media de supervivencia --- 3 años después de aparición de angor, síncope con EAo grave.– ICC---- 1.2 – 2 años
Insuficiencia Aórtica
Etiología y prevalencia
Aguda: endocarditis, disección aórtica o traumatismo –insuficiencia súbita y grave del VI.
Crónica: enf valvas o enf de raíz de la Ao.
Prevalencia aumenta con la edad.
Fisiopatología
Principales determinantes del volumen de la IAo son:
Orificio regurgitante. Gradiente de presión transvalvular. Duración de la diástole.
IAo cronica: ↑ vol telediastólico.
Vol sistólico VI ↑ para mantener GC.
↑ de la precarga---↑ la tensión diastólica VI, sarcómeros en serie---HVI excéntrica.
Consecuencias:
↓ de la distensibilidad diastólica ↑ del vol telesistólico VI ↑ de la presión telediastólica del VI ↑ de la presión AI
HTvenosa pulmonar
Síntomas
IAo aguda: ICC, disnea, astenia. IAo crónica: pueden cursar asintomáticos. IAo con Insuficiencia VI: disnea de esfuerzo,
ortopnea, DPN, cansancio y edemas. Sícope. Poco frecuente. Angor: arteriopatía coronaria coexistente
Signos
Soplo diastólico de alta intensidad después del A2.
Gravedad de la IAo se relaciona a duración del soplo y no con la intensidad.
IAo grave: impulso apical VI es difuso, hiperdinámico, desplazado lateral e inferior
Signos
Soplo de Austin Flint: soplo diastólico retumbante en el ápex
S3 audible en ápex ↑ de tensión diferencial : ↑PAS y ↓ PAD Pulso bisferens Pulso arterial aumento brusco y colapso. Pulsación capilar
EKG
Datos de HVI Prolongación del intervalo PR QRS mayor de 0,12 seg
Rx Torax
Dilatación VI Elongación del ápex Dilatación Ao
Tratamiento médico
Antibióticos profilácticos ECO anual: si tamaño telesistólico es menor
50mm– Cada 3-6 meses---- 50-54mm
IAo grave…hidralazina, IECA---reducir sobrecarga VI
Tratamiento estricto de HTA (evitar flujo regurgitante)
No utilizar fármacos que reducen la función ventricular.
Tratar las arritmias. Tx ICC: restricción sal, diuréticos, digoxina
( FE ), vasodilatadores IAo aguda grave: sustitución valvular
Inmediata.
Indicaciones quirúrgicas
IAo cronica: Sx ICC, angor o síncope IAo asintomática: si existe disfunción
sistólica del VI. Mal pronóstico quirúrgico: Baja FE, poca
tolerancia al ejercicio, y/o disfunción sistólica VI
En ancianos se prefiere válvula biológica
Evolución natural
IAo crónica con repercusión hemodinámica con tx médico ----25% mortalidd 5 años.
IAo leve– en 10 años 85-95% vivos
Factores pronósticos– Edad, tamaño telesistólico inicialy proporción del
cambio, FE en reposo
Estenosis Tricuspidea
Generalmente de origen reumático y más frec en mujeres.
A menudo asociada a EM.
Suele asociar algún grado de insuficiencia.
Fisiopatología
Gradiente de presión diastólica entre AD y VD.
Aumenta durante la inspiración. Gradiente > 4mmHg----↑ presión AD----
congestión venosa sistémica------ascitis y edema.
GC en reposo es bajo y no ↑ con el ejercicio
Síntomas
Síntomas de congestión pulmonar (por la presencia previa de EM)
Disnea leve, ascitis, hepatomegalia.
Debilidad ---bajo GC
Signos físicos
ET grave---signos de congestión hepática: cirrosis, ictericia, desnutrición, anasarca y ascitis.
Iyugular---onda a gigante. Soplo diastólico, parte inferior del borde
esternal izquierdo y apéndice xifoides, aumenta en inspiración
EKG
Onda p alta y picuda DII y prominente y positivas en V1
La ausencia de datos de HVD en pte con ICD por EM---sugiere ET asociada
Rayos X
EM y ET atrio derecho y vena cava prominentes, sin agrandamiento importante de arteria pulomonar
Tratamiento
Previo a cirugía: restricción sal y diuréticos.
En ET leve no está indicada la Qx.
ET moderada o grave con gradiente de presión diastólica sea > a 5mmHg u orificios a <1.5-2cm2.
INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA
PREVALENCIA
Generalmente funcional y secundaria dilatación VD y anillo tricúspide.
Puede aparecer en estadíos avanzados de cardiopatías reumáticas o congénitas con HTP grave, cardiopatía isquémica, miocardiopatías y cor pulmonale.
Infarto de músculos papilares. Fiebre reumática Prolapso válvula tricúspide Endocarditis infecciosa
Sintomas
Secundarios a congestión venosa sistémica y ↓ gasto cardiaco.
Ascitis, derrame pleural, edemas, congestión hepática.
Pulsaciones sistólicas del higado y reflujo hepatoyugular.
Impulso ventricular derecho en región paraesternal izquierda.
Soplo holosistólico silbante BPEI.
signos característicos
EKG: datos de lesión que originó agrandamiento VD
Rayos X: agrandamiento de atrio y ventrículo derecho.
Tratameinto
IT aislada sin HTTP ---- no requiere QX.
QX: IT grave por deformidad de la válvula (fiebre reumática)
Gracias
Recommended