ESTIMULACIÓN MAGNÉTICA
TRANSCRANEAL:
USOS ACTUALES EN NEUROPSIQUIATRÍA
Dra. Roxana Galeno
Instituto Neurociencias
MendozaFundopsi - 2010
Breve historia
Michael Faraday, 1831Inducción electromágnetica
Gran Bretaña
Bickford y Fremming, 1965 Estímulo magnético no invasor de nervios faciales
Polson, 1982 Registró potenciales motores evocados a partir de la estimulación del nervio mediano
Sheffield, 1985 La técnica del estímulo magnético alcanzó el estímulo de la corteza motora humana
Progreso rápido…
d’Arsonval, 1896 “El estímulo directo sobre la retina produjo fosfenos “
En varios campos de investigación en medicina
Mejoría en la confiabilidad del equipo
Avances en el diseño de la bobina
Otros progresos han incluido los trenes de pulsos rápidos
Oct. 8, 2008 FDA OKs TMS Depression Device Brain-Stimulating Device Cleared for Depression
Treatment After 1 Drug Failure
Principios
Número de estímulos
Cantidad pulsos/sesión (1200-3000)Trenes de pulsos pos sesión (20-60)Cantidad de pulsos por tren(10-40)
Brain Stimulation Journal
Scientific Programme-89 Symposias -Stimulation Methods Symposia Area with 4
Symposia2 Symposia TMS15 scientific works of rTMS vs 1 scientific work of ECT
Society of Biological Psychiatry 65th Annual Meeting
May 20-22, 2010 New Orleans, Louisiana
• Course of TMSr• 34 Cientific works of TMSr
PLASTICIDAD NEURONAL
EMT promueve plasticidad neuronal
incluyendo:
• neurogénesis
• sinaptogénesis
• maduración neuronal
Banasr M, Biological Psychiatry, 2006
PLASTICIDAD NEURONAL
PLASTICIDAD NEURONAL
Frecuencia del estímulo (Hz): la EMTr rápida y la lenta ejercen un efecto modulador distinto sobre la exitabilidad cortical.
• Lenta (1 Hz) Inhibitorio
• Rápida (mayor de 5 Hz) Excitatorio¿umbral para el efecto antidepresivo?
EMT aplicada a alta frecuencia para depresión es más eficaz
(Sachdev,2002)Distancia y espacio del curso del
tratamiento• Entre 15 a 30 estimulaciones en 3 a 6
semanas
Aproximaciones a la EMT
=<==
USOS
• Depresión Resistente o en pacientes con
intolerancia a los psicofármacos
• Depresión Bipolar
• Depresión en las embarazadas y puerperio
• Trastornos de Ansiedad como TOC y TEPT
• Esquizofrenia, especialmente alucinatoria
• Trastornos del Sueño
=<==USOS
•Déficit Atencional c/s hiperactividad
•Colabora en la recuperación de las lesiones
producidas por ACV, motoras y del habla
•Migrañas
•Dolor crónico neuropático y fibromialgias
•Enfermedades motoras como Enf. Parkinson
•Esclerosis Múltiple como coadyuvante
=<==
EN INVESTIGACIÓN
• Tinitus
• Ezquizofrenia
• Anorexia y Trastornos Alimentarios
• Obesidad
• Adicciones
• Esclerosis Lateral Amiotrófica
Dra. Roxana Galeno
HIPERACTIVIDAD
FRONTAL der
HIPOMETABOLISM
O
FRONTAL izq
AGITACIÓN PSICOMOTORARUMIACIÓN DE IDEAS
FALLA INICIATIVAAPATÍAENLENTECIMIENTO PSICOMOTORTRAST. COGNITIVOS
Cza. PREFRONTAL HIPOCAMPO
ESTRIADO AMÍGDALAN.PARAVENTRIC
(Hipotálamo)
HIPÓFISIS ANT.
Cz.ADRENALTÁLAMO MEDIAL
CORTISOL
Marek&Dumand, Neural Curcuity and Signaling in Depression,`06
APATÍAPSICOMOTRICIDAD LENTADEF. COGNITIVO Y EN FUNCIONES EJECUTIVAS
SUEÑOAPETITOLÍBIDOTRAST. ENDOCRINOS
INTERACCIÓN ENTRE RESPUESTAS DEL HUMOR, COGNOCITIVAS, SOMÁTICAS Y CIRCADIANAS
George et al. 1999; Mayberg 2003; Mayberg et al. 2005; Nobler et al. 2001; Pezawas et al. 2005; Talbot and Cooper 2006.
SPECT
PET en Depresión Mayor
PET NORMAL
Lóbulo frontal CPFDLLóbulo frontal CPFDLIntegración de la esfera temporalMemoria de trabajo (corto plazo)Planeación de la acciónRazonamiento lógicoLenguaje (Area de Broca) Déficit de atención
Alteración funciones ejecutivas
Perseveración en la conducta
Pérdida flexibilidad mentalDificultad para razonar
No reconoce errores
Lóbulo frontal Orbito frontalLóbulo frontal Orbito frontal
Evaluar conductas de riesgoInhibir comportamientos inadecuados
Déficit de atenciónImpulsividad
Falta de empatíaIrritabilidad
HipersexualidadNo reconoce normas
Lóbulo frontal Cíngulo AnteriorLóbulo frontal Cíngulo Anterior
Mediador del control motor, la cognición, el afecto y la vigilia
Apatía y desmotivación
Mutismo acinéticoCatatonia
George et al. 1999; Mayberg 2003; Mayberg et al. 2005; Nobler et al. 2001; Pezawas et al. 2005; Talbot and Cooper 2006.
PeligroDispositivos metálicos implantados
Riesgo de convulsiones Historia de convulsiones (también
familiares)Enfermedad neurológica asociadaMedicación concomitanteCondiciones secundariasUmbral motor no cuantificable
Intensidad del estímuloIntensidad (según umbral motor %)
80-120%A mayor % mayor eficacia (Rossini,2005)
Sitio de estimulaciónDisminución de la
actividad prefrontral izquierda en sujetos
deprimido (George,1994)
EMTr aplicada en Prefrontal izquierdo
para depresión es más eficaz (Pascual
Leone, 1996)
Aproximaciones a la EMT en Depresión
“Podría insertarse en los protocolos de tratamiento
de la depresión resistente en un paso previo a TEC,
incluso de forma coadyuvante a un tercer ensayo
farmacológico adecuado. A tal efecto también puede
ser interesante la identificación de áreas a estimular
o inhibir mediante la utilización de técnicas
diagnósticas de neuroimágenes.” (López-Ibor, 2009)
Imágenes del funcionamiento cerebral
Asociación entre respuesta clínica a la
alta frecuencia con hipometabolismo en el
lóbulo frontal izquierdo. (Kimbrell, 1999)
Respondedores tienen niveles menores de
flujo cerebral de sangre en el lóbulo
frontal izquierdo, comparado con el
derecho. (Mottaghy, 2002)
Edad
Menos respuesta en pacientes de edad
avanzada.
(Fiegel, 1998)
Hormonas -Menopausia
Responderían menos las mujeres postmenopáusica.
(Huang el al, 2008)
Síntomas clínicos
Predictores clínicos de menor respuesta a EMT
-Retardo psicomotriz (Brakemeier, 2007)
-Depresión severa (Lisanby, 2009)
-Disturbios en el sueño (Brakemeier, 2007)
-Comorbilidad con ansiedad (Brakemeier, 2007)
-Depresión psicótica (Grunhaus,2000)
-Episodios agitados (Brakemeier, 2007)
(Lisanby et al, 2009)
A mayor duración de la enfermedad menor reducción de los scores(Holtzheimer, 2004)
A mayor duración del episodio actual, menor respuesta (Lisanby et al 2009)
A mayor cantidad de tratamientos fallados
previos en el episodio actual, menor respuesta. (Lisanby et al 2009)
Resistencia al tratamiento
Factores genéticos
Respondedores tienen una asociación conpolimorfismo de la región promotora del
receptor 5HT1a (Zanardi, 2007)
Se asoció la respuesta a un polimorfismo de
la región promotora del transportador de serotonina y del gen BDNF (Bocchio, 2008)
301 pacientesLibres de medicaciónDiagnóstico: trastorno depresivo mayor recurrente. Episodio agudo. Depresión resistente. 5 sesiones por semana durante 6 semanasSe evaluó RESPUESTA y REMISIÓNBuena tolerabilidad, bajo dropout por eventos adversos (4,5%)
O’Reardon, 2007
Janicak, 2008, J Clin Psychiatry; 69(2) 222-232
Eventos adversos
importantesEn fase de
tratamiento agudo
PlaceboN= 158N(%)
Activo N=165N(%)
En el sito de la aplicación:-Dolor cuero cabelludo-Dolor facial-Quemaduras grado 1
000
1(0,6%)1(0,6%)2(1,2%)
Conductas:-lesiones autoprovocadas-Ideación suicida
1(0,6%)3(1,9%)
01(0,6%)
SeguridadNo efectos sistémicos
No efectos adversos en cognición
Los eventos más comunes fueron cefaleas transitorias que calmaron con
AINES.
También es común evidenciar contracciones musculares involuntarias en ojo,
cara y nariz durante la estimulación
Menos del 5 % de los pacientes discontinuaron por eventos adversos que
consideraron molestos.
Janicak, 2008, J Clin Psychiatry; 69(2) 222-232
CONCLUSIONES
Efecto claramente antidepresivo de la EMT
Técnica segura
Perfil terapéutico ideal:
-Depresión resistente
-Mas útil luego de un fallo terapéutico
-Útil en intolerancia al uso de antidepresivos
CONCLUSIONES
-Depresiones moderadas
-Tratamiento alternativo y/o coadyuvante
-Tratamiento de mantenimiento en
prevención de recaídas
Está siendo aún establecida su óptima eficacia
según parámetros de estimulación y efecto
placebo
RMN en paciente con Afasia Post Stroke
Muchas Gracias…
Miembros Programa Estimulación Magnética Transcraneal
Instituto NeurocienciasMendoza, Argentina
Dra. Roxana GalenoDra. Eliana GrisDr. Germán BerardoDr. Pedro RossiLic. Rosana RodríguezLic. Fernanda Ulloa
EL HOMBRE VE PARA CREER,
EL CEREBRO CREA PARA VER