““Año de la Integración Nacional y el Reconocimiento de Nuestra Diversidad”
Escuela Académico Profesional de Medicina Humana
DOCENTE:
Dra. Geraldina Paredes Bottoni
ALUMNOS:
Rodas Espinosa, Ítalo
Rodríguez Domínguez , Víctor
Susanibar Pacheco, Ken Mayer
Torres de la Cruz, Wilder
Ubillús Romero, Marcela
Utcañe Briceño, Rosa
FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO
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Contenido
SISTEMA INTEGUMENTARIO................................................................... 5
1. 1. ESTRUCTURA DE LA PIEL ............................................................... 5
1.2. ESTRATOS DE LA PIEL...................................................................... 7
Epidermis ............................................................................................... 7
Dermis (corion)...................................................................................... 9
1.3. HISTOFISIOLOGÍA DE LA PIEL.......................................................10
2. Alteraciones de la Pigmentación de la Piel y Melanocitos. ...............14
2.1. Vitíligo ...............................................................................................14
2.2. Peca (efélide)...................................................................................16
2.3. Cloasma ...........................................................................................16
2.4. Léntigo ..............................................................................................17
2.5. Nevo nevocelular (nevo pigmentado, lunar) ................................18
3.1 ACNÉ.....................................................................................................19
3.1.1 Definición ...................................................................................19
3.1.2 Fisiopatología ............................................................................19
3.1.3 Histopatología............................................................................23
3.1.4. Diagnóstico ...............................................................................24
3.1.5 SIGNOS Y SÍNTOMAS ............................................................25
3.1.6 TIPOS DE ACNÉ ......................................................................28
3.1.7 TRATAMIENTO ........................................................................34
3.2. DERMATITIS ATÓPICA .................................................................37
3.2.1. Definición ..................................................................................37
3.2.2. Manifestaciones Clínicas ........................................................38
3.3. DERMATITIS DE CONTACTO......................................................42
3.3.1. Definición ..................................................................................42
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3.3.2. Fisiopatología ...........................................................................42
3.3.3. Mecanismo de acción ..............................................................43
3.3.4. Tipos de dermatitis de contacto .............................................43
4. INFECCIONES EN LA PIEL .................................................................45
4.1. Infecciones micóticas......................................................................45
4.1.1. Tiña del cuerpo o de la cara. ..................................................47
4.1.2. Tiña del cuero cabelludo. ........................................................49
4.1.3. Tiña de los pies y las manos. .................................................51
4.1.4. Tina de las uñas. ......................................................................53
4.1.5. Infecciones por Candida (candidiasis). (Fig.4.7) ..................54
4.2. Infecciones bacterianas ..................................................................56
4.2.1. Impétigo. ...................................................................................57
4.2.2. Erisipela. ...................................................................................60
4.2.3. Celulitis......................................................................................63
4.3. Infecciones virales...........................................................................66
4.3.1. Verrugas. (Fig. 4.12)................................................................66
4.3.2. Herpes zoster. ..........................................................................68
5. MANIFESTACIONES CUTANEAS DURANTE LA LACTANCIA Y
LA NIÑEZ ....................................................................................................72
5.1 TRANSTORNOS CUTANEOS DURANTE LA LACTANCIA.......72
5.1.1 Marcas de nacimiento vasculares y pigmentadas. ...............72
5.1.2 Dermatitis de pañal. ..................................................................73
5.1.3 Sudamina. ..................................................................................74
5.1.4 Costra Láctea. ...........................................................................74
5.1.5 Roséola. .....................................................................................75
5.1.6 Rubéola ......................................................................................75
5.1.7. Rubéola congénita ...................................................................77
5.1.8 Sarampión. ................................................................................78
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5.1.9 Varicela. .....................................................................................78
6. CÁNCER DE PIEL .................................................................................79
6.1 Radiación ultravioleta (UV) .............................................................79
6.2. Personas más propensas a los daños causados por el sol .......82
6.3. Tipos .................................................................................................82
Carcinoma basocelular ......................................................................83
1.1.1. Causas - Epidemiología, incidencia y factores de riesgo
83
1.1.2. Índice de peligrosidad...........................................................84
1.1.4. Síntomas ...................................................................................85
1.1.7. Signos y exámenes..................................................................89
1.1.8. Tratamiento ...............................................................................89
Carcinoma Espinocelular ..................................................................90
Melanoma maligno .............................................................................93
Exámenes de la piel ...............................................................................99
PSORIASIS .......................................................................................... 102
Urticaria .................................................................................................... 110
Etiología ............................................................................................ 110
Clínica ............................................................................................... 111
Histopatología .................................................................................. 113
Diagnóstico Diferencial ................................................................... 116
Tratamiento ...................................................................................... 116
Bibliografía: .............................................................................................. 117
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SISTEMA INTEGUMENTARIO
1. 1. ESTRUCTURA DE LA PIEL
La piel (lat. cutis) y sus derivados (anexos o faneras) constituyen el
tegumento. La piel forma la cubierta externa del cuerpo y es su órgano más
grande ya que alcanza el 15 a 20% de su masa total.
Además de proporcionar un recubrimiento para la totalidad de los tejidos
blandos, la piel desempeña muchas funciones adicionales que incluyen
1) protección contra lesiones, invasión bacteriana y desecación
2) regulación de la temperatura corporal
3) recepción de sensaciones continuas del ambiente (p. ej, tacto,
temperatura y dolor)
4) excreción de glándulas sudoríparas
5) absorción de la radiación ultravioleta (UV) del sol para la síntesis de
vitamina D.
La piel está constituida por dos estratos principales:
Epidermis, compuesta por epitelio estratificado plano queratinizado que
crece constantemente pero mantiene su espesor normal por el proceso de
la descamación. La epidermis deriva del ectodermo
Dermis, compuesta por tejido conjuntivo denso que provee sostén
mecánico, resistencia y espesor a la piel. La dermis deriva del mesodermo.
La hipodermis, un tejido conectivo laxo que contiene cantidades variables
de grasa, sustenta la piel. La hipodermis no es parte de la piel sino que
constituye la fascia superficial de la disección anatómica a simple vista que
recubre la totalidad del cuerpo, justo profunda a la piel. Las personas
nutridas en exceso o que viven en climas fríos poseen una gran cantidad de
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grasa depositada en la fascia superficial (hipodermis), que recibe el nombre
de panículo adiposo.
En ciertas regiones del cuerpo la piel muestra diferentes texturas y grosores.
Por ejemplo, la de los párpados es blanda, fina y delgada, y tiene
vellosidades finas, en tanto que a una distancia muy corta, en la ceja, la piel
es más gruesa y presenta pelo grueso. La piel de la frente produce
secreciones oleosas; la de la mejilla carece de estas últimas pero desarrolla
mucho pelo.
Las palmas de las manos y las plantas de los pies son gruesas y no
producen pelo pero contienen muchas glándulas sudoríparas. Además las
superficies de las yemas de los dedos de las manos y de los pies tienen
rebordes y surcos alternados, bien definidos, que forman parte de asas,
curvas, arcos y remolinos llamados dermatoglifos (huellas digitales), que se
desarrollan en el feto y permanecen sin modificarse durante toda la vida. Los
dermatoglifos son tan individuales que se utilizan con fines de identificación
en medicina forense y en investigaciones criminales. Aunque las huellas
digitales se determinan de manera genética, tal vez por múltiples genes,
existen otros surcos y líneas de plegadura alrededor de las rodillas, los codos
y las manos que se relacionan en gran parte con el uso habitual y los
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esfuerzos físicos de la persona.
1.2. ESTRATOS DE LA PIEL
Epidermis
La epidermis tiene 0.07 a 0.12 mm de grosor en la mayor parte del cuerpo,
con engrosamiento localizado en las palmas de las manos y las plantas de
los pies (donde puede alcanzar hasta 0.8 mm y 1.4 mm de grosor,
respectivamente). La piel más gruesa en las palmas y las plantas es obvia en
el feto, pero su empleo y la presión y la fricción que se le aplican con el
tiempo originan incrementos continuos del grosor de la piel en estas áreas
El epitelio escamoso estratificado queratinizado de la piel está compuesto de
cuatro poblaciones de células:
• Queratinocitos
• Melanocitos
• Células de Langerhans
• Células de Merkel
La epidermis está compuesta por epitelio estratificado plano en el que se
pueden identificar cuatro estratos bien definidos. En el caso de la piel gruesa
hay un quinto estrato. Desde la profundidad hasta la superficie los estratos
son:
Estrato basal (germinativo)
Estrato espinoso
Estrato granuloso
Estrato lúcido
Estrato córneo
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Estrato basal (estrato germinativo)
La capa más profunda de la epidermis, el estrato basal, se apoya en una
membrana basal y se asienta en la dermis, lo que forma una interfaz regular.
El estrato basal consiste en una capa de células cuboidales a cilíndricas
bajas con actividad mitótica que contienen citoplasma basófilo y un núcleo
grande. En la zona lateral de la membrana celular se localizan muchos
desmosomas que unen las células del estrato basal entre sí y con células del
estrato espinoso. Basalmente se localizan desmosomas que unen las células
a la lámina basal.
Estrato espinoso La capa más gruesa de la epidermis es el estrato espinoso, compuesto de
células poliédricas a aplanadas. Los queratinocitos localizados basalmente
en el estrato espinoso también tienen actividad mitótica y los dos estratos en
conjunto, que suelen denominarse capa malpigiana o de Malpigio, tienen a
su cargo el recambio de queratino citos de la epidermis. Los qu eratinocitos
del estrato espinoso poseen la misma población de organelos descrita en el
estrato basal. Sin embargo, las células en el estrato espinoso son más ricas
en haces de filam entos intermedios (tonofilamentos), que representan
citoqueratina, que las células en el estrato basal. En las células del estrato
espinoso estos haces irradian hacia afuera desde la región perinuclear a las
prolongaciones celulares muy interdigitadas, que unen células adyacentes
entre sí mediante desmosomas. Estas proyecciones , que los prim eros
histólogos denominaron "puentes intercelulares", confieren a las células del
estrato espinoso un aspecto de "célula espinosa" .
Estrato granuloso El estrato granuloso, que consiste en tres a cinco capas de queratinocitos
aplanados, es la capa más superficial de la epidermis en la que las células
aún tienen núcleo. El citoplasma de estos queratinocitos contiene gránulos
de queratohialina grandes, de forma irregular, gruesos basofílicos que no
están unidos a la membrana. A través de estos gránulos pasan haces de
filam entos de queratina.
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Estrato lúcido
La capa delgada clara, homogénea, de tinción ligera de células justo
superficial al estrato granuloso es el estrato lúcido. Esta capa sólo se
encuentra en la piel gruesa (es decir, palmas de las manos y plantas de los
pies). Aunque las células aplanadas del estrato lúcido carecen de organelos
y núcleos, contienen filam entos de queratina agrupados en forma densa
orientados paralelos a la supe rficie de la piel y eleidina, un producto de
transformación de la queratohialina.
Estrato córneo
La capa más superficial de la piel, el estrato córneo, se compone de
numerosas capas de células queratinizadas, aplanadas con un plasmalema
engrosado. Estas células carecen de núcleos y organelos pero están llenas
con filamentos de queratina incluidos en una matriz amorfa. Las células más
alejadas de la superficie de la piel muestran desmosomas, en tanto que las
que se encuentran cerca de la superficie de la piel, llamadas células
escamosas o córneas, pierden sus desmosomas y se descaman (es facelan).
Dermis (corion)
La región de la piel que se sitúa justo debajo de la epidermis, denominada
dermis, deriva del mesodermo y se divide en dos capas: superficial, o capa
papilar entretejida de manera laxa, y la profunda, mucho más densa, capa
reticular. La dermis está compuesta de tejido conectivo colagenoso denso,
irregular, que contiene sobre todo fibras de colágena tipo I y redes de fibras
elásticas, que apoyan la epidermis y unen la piel a la hipodermis subyacente
(fascia superficial). La dermis varía de grosor de 0.6 mm en los párpados a 3
mm más o menos en la palma de la mano y la planta del pie.
Capa papilar de la dermis La capa papilar superficial de la dermis es donde se interdigita con la
epidermis y forma los rebordes dérmicos (papilas). Está compuesta de un
tejido conectivo laxo cuyas fibras de colágena tipo III delgadas (fibras
reticulares) y fibras elásticas están dispuestas en redes laxas. Se extiende
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desde la lámina basal con fibrillas de fijación, compuestas de colágena tipo
VII, a la capa papilar y une la epidermis a la dermis. La capa papilar contiene
fibroblastos , macrófagos, células plasmáticas y cebadas, y otras células
comunes al tejido conectivo.
Capa reticular de la dermis
La interfaz entre la capa papilar y la capa reticular de la dermis no se
distingue porque ambas capas se continúan una con la otra. De manera
característica la capa reticular se compone de tejido conectivo colagenoso
denso, irregular. que muestra fibras de colágena tipo I gruesas, que están
agrupadas densamente en haces grandes que se encuentran paralelos a la
superficie de la piel. Con las fibras de colágena se entremezclan redes de
fibras elásticas gruesas que aparecen con especial abundancia cerca de las
glándulas sebáceas y sudoríparas. Los intersticios de la capa reticular están
llenos de proteglucanos, con abundancia de sulfato de dermatán.
1.3. HISTOFISIOLOGÍA DE LA PIEL La proteína estructural que los queratinocitos elaboranes queratina, que
forma filamentos de 10 nm dentro del citoplasma de queratinocitos. Se
conocen alrededor de 10 especies diferentes de queratina y cuatro de ellas
se hallan dentro de la epidermis.
Las células del estrato basal sintetizan dos de las cuatro queratinas, en tanto
que las células del estrato espinoso elaboran las otras dos, que tienden a
formar haces de filamentos más gruesos. Las células del estrato espinoso
también producen y depositan la proteína involucrina en la superficie
citoplásmica de su plasmalema. Más aún, las células del estrato espinoso
forman los gránulos de recubrimiento de la membrana, que después liberan
su contenido rico en lípidos a los espacios intercelulares para formar una
barrera contra la permeabilidad.
El factor de crecimiento epidérmico (EGF) y la interleucina (IL-la) influyen
en el crecimiento y el desarrollo de queratinocitos, cuando menos en cultivo
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de tejido. En contraste, el factor de transformación del crecimiento (TGF)
suprime la proliferación y la diferenciación de queratinocitos.
Glándulas de la piel
Las glándulas de la piel comprenden las ecrinas, sudoríparas apocrinas y
sebáceas, y la glándula mamaria (un tipo de glándula sudorípara modificado
y muy especializada).
Glándulas sudoríparas ecrinas
Las glándulas sudoríparas ecrinas tienen alrededor de 0.4 mm de diámetro y
se localizan en la piel en la mayor parte del cuerpo. En cantidad hasta de 3 a
4 millon es, tienen una participación importante en la termorregulación. Las
glándulas sudoríparas ecrinas se desarrollan como invaginaciones del
epitelio del reborde dérmico, crecen hacia abajo a la dermis y constituyen su
superficie profunda en la porción glandular de la glándula sudorípara. Estas
glándulas, que comienzan a funcionar poco después del nacimiento,
excretan sudor y pueden producir hasta 10 L del mismo al día bajo
condiciones extremas en personas muy activas que realizan ejercicio
vigoroso.
Unidad secretora
Se dice que la porción secretora de la glándula es un epitelio cúbico o
cilíndrico bajo simple compuesto de células oscuras y claras; sin embargo,
algunos investigadores consideran que la porción secretora es
seudoestratificada.
Conducto
El conducto de una glándula sudorípara ecrina se continúa con la unidad
secretora en su base, pero se estrecha a medida que pasa a través de la
dermis con rumbo a la superficie epidérmica. El conducto se compone de un
epitelio cúbico estratificado constituido por dos capas. Las células de la capa
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basal tienen un núcleo heterocromático grande y abundantes mitocondrias.
Las células de la capa luminal poseen un núcleo de forma irregular, poco
citoplasma, sólo unos cuantos organelos y una membrana terminal justo
profunda a la membrana plasmática apical.
Glándulas sebáceas
Con excepción de las palmas de las manos, las plantas de los pies y los
lados de los pies inferiores a la línea de vellos, las glándulas sebáceas se
encuentran en la totalidad del cuerpo, incrustadas en la dermis y la
hipodermis. Estas glándulas abundan más en la cara, el cuero cabelludo y la
frente. El producto secretor de las glándulas sebáceas, el sebo, es una
combinación oleosa, semejante a cera, de colesterol, triglicéridos y desechos
celulares secretores. Se piensa que el sebo facilita la conservación de la
textura de la piel y la flexibilidad del pelo apropiados.
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Pelo
Los pelos son estructuras filamentosas, queratinizadas , que se proyectan
de la superficie epidérmica de la piel. El pelo crece en la mayor parte del
cuerpo excepto en la zona del bermellón de los labios, las palmas y los
lados de las palmas, las plantas y los lados de los pies, el dorso de las
falanges distales de los dedos de las manos y de los pies, el glande del
pene, el glande del clítoris, los labios menores y la superficie vestibular de
los labios mayores.
Folículos pilosos
Los folículos pilosos, los órganos a partir de los cuales se desarrollan los
pelos, surgen de invaginaciones de la epidermis que invaden la dermis, la
hipodermis, o ambas.
Los folículos pilosos están rodeados por acumulaciones densas de tejido
conectivo fibroso que pertenecen a la dermis. Una membrana basal
engrosada, la membrana vítrea, separa la dermis del epitelio del folículo
piloso. Las terminales expandidas del folículo piloso, la raíz del pelo, están
indentadas y la concavidad se ajusta a la forma de la papila dérmica que la
ocupa. La raíz del pelo y la papila dérmica en conjunto se conocen como el
bulbo piloso. La papila dérmica contiene una red abundante de capilares
que proporcionan nutrientes y oxígeno a las células del folículo piloso.
Asimismo la papila dérmica actúa como una fuerza inductora que controla
las actividades fisiológicas del folículo piloso.
Uñas
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Las uñas, localizadas en la falange distal de cada dedo de la mano y del
pie, se componen de placas de células epiteliales muy compactadas,
altamente queratinizadas que forman la placa de la uña, situada en la
epidermis y que se conoce como el lecho ungueal. Las uñas se desarrollan
a partir de células de la matriz de la uña que prolifera y se queratiniza. La
matriz de la uña, una región de la raíz de la uña, está localizada abajo del
pliegue proximal de la uña. El estrato córneo del pliegue proximal de la uña
forma el eponiquio (cutícula), que asciende del extremo proximal en la uña
alrededor de 0.5 a 1 mm. A los lados, la piel se voltea como pliegues
laterales de la uña para formar los surcos laterales de la uña; la epidermis
continúa abajo de la placa de la uña como el lecho de la uña y la placa de la
uña ocupa la posición (y la función) del estrato córneo.
2. Alteraciones de la Pigmentación de la Piel y Melanocitos.
A lo largo de la historia, la pigmentación cutánea ha tenido grandes
implicaciones sociales. El deseo estético de estar más pigmentado
(bronceado) ha producido muchas alteraciones nocivas que se describirán
en las paginas siguientes. La perdida localizada o generalizada del
pigmento protector normal no solo hace que las personas sean
extraordinariamente vulnerables a los efectos dañinos de la luz solar, sino
que también provoca importantes alteraciones emocionales y en algunas
culturas, una gran discriminación económica y social.
2.1. Vitíligo
El vitíligo es un trastorno frecuente caracterizado por la pérdida parcial o
total de los melanocitos productores de pigmento de la epidermis. Puede
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afectar a personas de todas las edades y razas, pero las lesiones son más
llamativas en las de piel oscura.
Las lesiones clínicas son zonas planas, bien delimitadas, asintomáticas,
carentes de pigmento. Su tamaño varia desde pocos a muchos centímetros.
Suelen afectar a las manos y muñecas, a las axilas y a la piel peribucal,
periorbitaria y anogenital.
Histológicamente hablando, el vitíligo se caracteriza por la pérdida de
meloncitos, definida por microscopia electrónica. Este hallazgo lo diferencia
de algunas formas de albinismo, en las que los melanocitos. Están
presentes, pero no producen melanina por ausencia o déficit de la enzima
tirosinasa.
¿Por qué en el vitíligo se produce una pérdida o destrucción de los
melanocitos? Existen diversas teorías patogénicas:
1) Autoinmunitaria, 2) Factores neurohumorales y 3) Autodestrucción de los
melanocitos por metabolitos tóxicos derivados de la síntesis de melanina. La
mayor parte de los datos respaldan la teoría autoinmunitaria, basada en la
presencia de anticuerpos circulantes contra los melanocitos y la relación
observada entre este trastorno y otras enfermedades autoinmunitarias,
como la anemia perniciosa, la enfermedad de Addison y la tiroiditis
autoinmunitaria.
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2.2. Peca (efélide)
Las pecas son las lesiones pigmentadas más frecuentes de la infancia en
las personas de piel clara. Son maculas pequeñas (1 a 10 mm de diámetro),
de color rojo canela a pardo claro, que aparecen por primera vez durante los
primeros años de la infancia, después de la exposición a la luz solar. Se
borran durante el invierno y reaparecen, de forma cíclica, en el verano.
La hiperpigmentación observada en la peca se debe al aumento de la
cantidad de melanina contenida en el interior de queratinocitos basales. El
número de melanocitos es relativamente normal, aunque pueden estar
ligeramente aumentados de tamaño. No está claro si la peca representa una
alteración focal de la producción de pigmento que afecta a los melanocitos
de una zona bien delimitada, un aumento de la transferencia de pigmento a
los queratinocitos basales adyacentes, o una combinación de ambos
procesos.
2.3. Cloasma
El cloasma es una zona de hiperpigmentación facial que adopta forma de
mascara, muy frecuente durante el embarazo, de donde viene su
denominación de “paño o mascara del embarazo”. Consiste en maculas mal
definidas que afectan a las mejillas, las regiones temporales y la frente de
forma bilateral. La exposición al sol suele acentuar la pigmentación, que
habitualmente desaparece espontáneamente, sobre todo al terminar la
gestación.
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Histológicamente, se reconocen dos patrones: un tipo epidérmico, consiste
en un aumento del depósito de melanina en las capas basales, y un tipo
dérmico, caracterizado por la presencia de macrófagos en la dermis
superficial que han fagocitado la melanina de la capa epidérmica adyacente
(proceso denominado incontinencia de pigmento mecánico). Estos dos
tipos de pueden distinguirse con la lámpara de Wood.
Esta distinción es importante porque el cloasma de tipo epidérmico
responde al tratamiento tópico con hidroquinona.
2.4. Léntigo
Hasta ahora, se han comentado alteraciones de la pigmentación en las que
no existe proliferación de melanocitos. El término lentigo se refiere a una
hiperplasia localizada benigna frecuente de esta estirpe celular, que aparece
a cualquier edad pero que es mas frecuente en la infancia. No muestra
predilección sexual ni racial y su etiología y patología se desconocen. Estas
lesiones pueden afectar a las mucosas además de a la piel y consisten en
pequeñas maculas (5-10 mm) ovaladas, de color pardo. A diferencia de las
pecas, los lentigos no se oscurecen con la exposición a la luz solar.
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La característica histológica esencial del lentigo es la hiperplasia
melanocítica lineal, que produce una hiperpigmentación lineal de la capa
basal de la epidermis. Esta hiperplasia melanocítica lineal es tan
característica, que el termino lentiginoso se utiliza a menudo para describir
patrones de crecimiento similares de otros tumores melanociticos no
relacionados, como en los nevos lentiginosos y en los melanomas
lentiginosos acros. Tambien son comunes la elongación y adelgazamiento
de las crestas interpapilares.
2.5. Nevo nevocelular (nevo pigmentado, lunar)
Casi todos nosotros tenemos al menos algunos lunares y probablemente no
les damos importancia alguna. Por tanto, podría resultar sorprendente saber
que los lunares o nevos son uno de los tipos de tumores cutáneos más
variados, dinámicos y biológicamente instructivos. Literalmente, el termino
nevo significa cualquier lesión congénita de la piel. Sin embargo, se habla
de nevo nevocelular para describir una neoplasia melanocitica congénita o
adquirida.
Clínicamente, los nevos nevocelulares adquiridos habitualmente son zonas
solidas de pequeño tamaño, de color café o pardo, de pigmentación
uniforme, relativamente planas (máculas) o elevadas (pápulas) y bordes
redondeados bien definidos. Existen muchos tipos clínicos e histológicos de
nevos nevocelulares, y su aspecto clínico puede ser variable. Los nevos
nevocelulares se forman siempre por transformación de los melanocitos,
células únicas muy dendríticas que se encuentran salpicadas entro los
queratinocitos basales, en células redondeadas u ovaladas que componen
agregados o “nidos” situados a lo largo de la unión dermoepidérmica. Estas
células tienen núcleos redondeados y uniformes, con nucléolos poco
prominentes, y muestran una actividad mitótica escasa o nula. Se cree que
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estas lesiones son el estadio precoz de desarrollo de los nevos
nevocelulares y se las llama nevos de la unión. Con el tiempo, casi todos
estos nevos crecen hacia la dermis subyacente, formando nidos o cordones
celulares (nevos compuestos), mientras que los más viejos pueden haber
perdido sus nidos epidérmicos y constituir nevos intradérmicos puros.
3.1 ACNÉ
3.1.1 Definición
El acné es una enfermedad folicular en la cual, la principal anormalidad es la
obstrucción y distensión de la unidad pilosebácea.
3.1.2 Fisiopatología
Se cree que el acné surge de la interacción de cuatro factores:
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El aumento de la producción de sebo en las glándulas sebáceas en
respuesta a la estimulación androgénica.
La formación de comedones por obstrucción del folículo sebáceo, debido
al exceso de producción de queratinocitos.
La colonización de la bacteria P. acnes que normalmente vive en el
folículo sebáceo.
La inflamación causada por la liberación de sebo en la piel que rodea la
lesión.
Además se cree que pude haber un factor genético asociado a la
enfermedad, que influencian su desarrollo.
La obstrucción del folículo sebáceo es el evento patogénico primario. Los
microcomedones son las lesiones precursoras del acné.
El factor hormonal que influye en la secreción de los andrógenos de origen
gonadal, es de los más importantes y va cambiando con la edad.
Los andrógenos gonadales aumentan el tamaño y la tasa de secreción
glandular, tanto por un efecto local como sistémico debido a la conversión
de la testosterona en 5 alfa dihidrotestosterona, por acción de la 5 alfa
reductasa de la glándula sebácea. La 5 alfa reductasa es una enzima
microsomal dependiente de NADPH cuya actividad es mayor en las
glándulas sebáceas de la cara y del cuero cabelludo, que en la piel de otras
partes del cuerpo. Las glándulas sebáceas y las glándulas sudoríparas se
encargan en su mayoría del metabolismo de los andrógenos a nivel de piel.
Los andrógenos, en especial la 5 alfa dihidrotestosterona (DHT), causan un
aumento de la secreción sebácea, modifican la composición del sebo y
engruesan la queratina del epitelio del conducto pilosebáceo,
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favoreciéndose la retención de grasa dentro del folículo. Este efecto es
menos pronunciado en los hombres.
Los andrógenos actúan luego de unirse al receptor, el cual es un miembro
de la subfamilia de receptores esteroidales entre los que están los
receptores de progesterona, mineralocorticoides o glucocorticoides. La
testosterona y la DHT se unen al mismo receptor de alta afinidad, pero con
distintas características, afinidades y actividad fisiológica. Recientemente se
ha encontrado que los receptores activadores proliferadores de
peroxisomas (PPAR) y los receptores de retinoides, también influyen en la
diferenciación y en el crecimiento de las células sebáceas. Otras hormonas
como la GH, insulina, glucocorticoides, factores de crecimiento de insulina
(IGF), estrógenos y las hormonas tiroideas juegan un papel importante en el
crecimiento y desarrollo de las glándulas sebáceas. Todas las hormonas
anteriores, a excepción de los estrógenos, se encargan de la diferenciación
y estimulación de la proliferación de los sebositos. Los estrógenos, por
contrario, directamente suprimen la función de la glándula sebácea.
La prolactina juega un papel importante en la estimulación de la producción
de andrógenos adrenales, actúa directamente como una hormona
sebotrópica. Por otro lado, se cree que la causa de agravamiento del acné
en períodos de estrés se debe a la epinefrina, debido a que ésta estimula
rápidamente la lipogénesis de los sebositos.
Los retinoides antagonizan el efecto de los andrógenos en la glándula
sebácea, aparentemente inhiben la proliferación y la diferenciación de los
sebositos; esto provoca que las glándulas sebáceas se atrofien y que
disminuya la producción de sebo.
Las glándulas sebáceas son halocrinas, es decir, acumulan su producto
intracelularmente hasta que la célula sebácea explota y, por lo tanto, la
secreción incluye todos los componentes celulares. El recambio celular en
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Histología Página 22
la glándula sebácea ocurre cada 13-14 días, el sebo producido es
considerado como factor principal en la patogénesis del acné, siendo su
tasa de producción mayor en los enfermos; sin embargo, no se puede
afirmar que una producción alta de sebo conduce al acné. El sebo de los
comedones está compuesto en un 40% por ácidos grasos libres. La
activación de la glándula sebácea se considera predisponente al desarrollo
de acné y la actividad sebácea se correlaciona con la severidad de la
enfermedad.
La lesión básica del acné, el microcomedón, podría avanzar a una lesión
inflamada o no, eso es el resultado de la hiperconificación del ducto
pilosebáceo. La severidad del acné está relacionada con la cantidad y
tamaño de los microcomedones.
La inflamación no es causada por la bacteria en la dermis, los factores que
la inducen son desconocidos, pero se sugiere que puede existir un tipo de
reacción de hipersensibilidad que sea la mayor causa.
Durante el proceso de la enfermedad, los triglicéridos se ven disminuidos
por la hidrólisis causada por las lipasas de P. acnes y parte de estos ácidos
grasos que se liberan causan la irritación de la pared folicular. El P. acnes al
hidrolizar el sebo produce factores quimiotácticos para neutrófilos y
macrófagos que contribuyen con las manifestaciones inflamatorias.
La interacción entre las hormonas, la queratina, el sebo y las bacterias
determina el curso y la gravedad de la enfermedad.
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Histología Página 23
3.1.3 Histopatología
El microcomedón, precede a las lesiones clínicas del acné y es un término
histopatológico. Es la lesión más precoz y se caracteriza por una moderada
distensión del folículo producida por la descamación de las células
queratinizadas, con una angosta apertura folicular en la epidermis, casi
imperceptible.
En el comedón cerrado, el grado de distensión folicular está aumentado y
toma un aspecto de estructura quística compacta, con un contenido espeso,
constituido por restos de queratinocitos, pelos y bacterias. La pigmentación
oscura, casi negra que caracteriza al comedón abierto es melanina,
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Histología Página 24
producida en la porción apical del epitelio del comedón y transferida a los
queratinocitos. Con el progreso de la afección aumenta el adelgazamiento
de la pared folicular y se produce la ruptura que permite el paso a la dermis
del contenido constituido por queratinocitos, pelos y bacterias.
Este es altamente inmunogénico, e induce la respuesta infl amatoria. En el
infi ltrado focal inicial perivascular y periductal,las células predominantes
son los linfocitos T.
3.1.4. Diagnóstico
El acné se presenta clínicamente como lesiones no inflamatorias y lesiones
inflamatorias; específicamente son los comedones abiertos y cerrados
(“blackheads” y “whiteheads” respectivamente por el color de la lesión) que
en la mayoría de los casos se acompañan de pústulas, pápulas
eritematosas y nódulos (quistes); la distribución de las lesiones va desde la
cara (frente, mejillas, nariz y mentón) hasta la parte superior del tronco.
La severidad del acné está dada por el número, tipo y distribución de las
lesiones.
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Histología Página 25
3.1.5 SIGNOS Y SÍNTOMAS
El acné es una enfermedad de etiología multifactorial, probablemente ligada
a una predisposición determinada genéticamente y agravada al mismo
tiempo por una hipersecreción sebácea, cuya producción está bajo control
hormonal, y por una proliferación microbiana de tipo anaerobio.
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Histología Página 26
Se manifiesta por la formación de comedones, pápulas (secundarias a la
inflamación del microquiste), pústulas, nódulos inflamatorios, quistes
superficiales llenos de pus y, en las formas máximas, cavidades profundas,
inflamadas y a veces purulentas.
Usualmente cada paciente muestra predominio de algún tipo de lesión, pero
pueden coexistir tanto las inflamatorias y como las no inflamatorias:
No inflamatorias
• Comedón blanco (cerrado): pápula pequeña, de color a veces más claro
que la piel circundante y cuyo orificio folicular no se visualiza. Los
comedones cerrados son pápulas blanquecinas de 1 a 2 mm que se ven
mejor al estirar la piel. Son precursores de las lesiones inflamatorias y su
contenido no se elimina fácilmente Los comedones cerrados suelen
acompañarse de lesiones inflamatorias: pápulas, pústulas o nódulos.
• Comedón negro (abierto): tiene el orificio claramente visible, pero obstruido
por un tapón de queratina oscura, cuyo color lo confiere la melanina allí
depositada. Rara vez sufre inflamación. El tamaño varía hasta varios
milímetros de diámetro. Los comedones abiertos tienen un orificio
folicular amplio y dilatado y están rellenos de detritos oleosos,
oscurecidos por la oxidación y que se vacían con facilidad.
Inflamatorias
Consiste en pápulas, pústulas, nódulos y quistes que se desarrollan
posterior al acné comedónico . Reflejan una reacción inflamatoria a diversos
niveles de profundidad de la piel y casi invariablemente originan cicatrices,
las cuales pueden ser deprimidas o hipertróficas o queloideanas.
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Histología Página 27
Estas lesiones muestran tendencia a curar y a exacerbarse, especialmente
en los períodos premenstruales. Las épocas de descanso y verano
coinciden con frecuencia con las mejorías clínicas, en tanto que el estrés y
el invierno las empeoran.
En las lesiones inflamatorias pueden coexistir signos como ulceraciones
leves, dolor y prurito. Las lesiones se presentan de manera principal en
cara, cuello, parte superior del tórax, dorso y hombros.
Complicaciones
Puede presentarse formación de quistes, cambios pigmentarios en gente de
piel oscura, cicatrices importantes y trauma psicológico.
Pronóstico
El acné tratado de modo ocasional remite de manera espontánea, pero no
puede predecirse cuando sucederá. El padecimiento puede persistir a
través de la etapa adulta, y provocar cicatrices graves si no se trata. Los
pacientes tratados con antibióticos mejoran durante los primeros 3 a 6
meses del tratamiento. La recurrencia que se presenta durante la
terapéutica puede sugerir el desarrollo de P. acnes resistente.
La enfermedad es crónica y tiende a exacerbarse de manera intermitente a
pesar del tratamiento. En algunos casos las remisiones pueden ser
duraderas hasta en un 60% después de un tratamiento sistémico con
isotretinoina. Suelen producirse recurrencias después de este fármaco,
dentro de un plazo de tres años, y hasta 20% de los pacientes requieren un
segundo curso.
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Histología Página 28
3.1.6 TIPOS DE ACNÉ
Acné vulgar
El acné vulgar es, habitualmente, un proceso de curación espontánea de
adolescentes y adultos jóvenes, aunque del 10- 20 % de los adultos pueden
padecer alguna manifestación de la enfermedad. El factor permisivo para la
expresión del proceso es un aumento en la producción de sebo por las
glándulas sebáceas después de la pubertad. En los folículos pilosos se
forman pequeños quistes denominados comedones, por bloqueo del orificio
folicular debido a la retención de sebo y material queratosítico.
Tanto la bacteria P. acnes como algunas levaduras (Pityrosporum
orbiculare) liberan en el interior de los comedones ácidos grasos libres del
sebo, produce inflamación en el interior del quiste y ocasiona una ruptura de
su pared. Como consecuencia de la salida de detritos oleosos y
queratósicos del quiste se produce una reacción inflamatoria.
La mayoría de los casos son leves y no dejan cicatrices, sin embargo un
pequeño grupo de pacientes presenta grandes quistes y nódulos
inflamatorios que supuran y dejan importantes cicatrices.
Hay factores exógenos y endógenos que pueden alterar la expresión del
acné vulgar. La fricción y los traumatismos pueden romper los comedones
preexistentes y producir un acné inflamatorio.
Acne infantil (acne neonatorum)
El acne infantil es una rara manifestación que se observa en niños en
edades entre 6 y 16 meses, que presentan lesiones no inflamatorias
(comedónicas) e inflamatorias (superficiales y nódulos). Las lesiones
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afectan principalmente la cara (pómulos); en el tronco se presentan con
menor frecuencia y en casos aislados se presentan lesiones en la espalda y
el pecho.
En el tratamiento de las lesiones leves del acne infantil se utilizan
medicamentos tópicos como retinoides, peroxido de benzoilo y eritromicina
tópica; el efecto secundario más frecuente de estos medicamentos es la
irritación (dermatitis) que se controla fácilmente ajustando la frecuencia de
administración.
Para el tratamiento de las lesiones moderadas se utiliza antibiótico oral
como la suspensión pediátrica de eritromicina 125 mg dos veces al día
(aunque algunas veces se requieren dosis mayores de hasta 250-375 mg
dos veces al día). Si no se logra mejoría y se encuentra resistencia al
antibiótico eritromicina, se debe administrar trimetoprim 100 mg dos veces
al día.
Los pacientes pediátricos que presenten lesiones palpables profundas que
no responden a eritromicina o trimetoprim, se les administra isotretinoina a
dosis de 0.5 mg/ kg por día. Un estudio indica que los pacientes pediátricos
que se han tratado con isotretinoina oral por un período de 4 meses han
respondido bien sin efectos secundarios.
Debido a que los infantes no pueden tragar las cápsulas de isotretinoina, se
le indica a la madre que debe de abrir la cápsula, en un lugar oscuro o con
poca luz, vaciar el contenido y administrarlo al niño con comidas (por
ejemplo en una tostada con mantequilla).
La duración del tratamiento tanto oral como tópico varía según la respuesta
del paciente desde 6 hasta 40 meses.
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Histología Página 30
Acné polimorfo juvenil (acné comedónico)
Las manifestaciones del acné juvenil son, al comienzo, microcomedones
que evolucionan a comedones abiertos (puntos negros) o comedones
cerrados (puntos blancos).
Acné quístico
El acné nódulo-quístico se presenta cuando el contenido vertido es grande y
se encuentra muy profundo, por lo que su eliminación al exterior puede
resultar difícil, produciendo un endurecimiento en el lugar de la lesión que
deja cicatriz.
Las lesiones nódulo-quísticas pueden unirse entre sí, formando en el interior
de la piel abundantes túneles que se abren a la superficie cutánea por
múltiples orificios y que cuando se reabsorben dejan extensas cicatrices,
generalmente queloideas. Este tipo de acné es más común en varones y se
localiza fundamentalmente en el tórax, espalda, hombros, glúteos y brazos,
mientras que la cara no se encuentra muy afectada.
El tratamiento habitual comprende la aplicación de productos tópicos, muy
probablemente asociados a una terapia sistémica. En casos resistentes se
hace necesario muchas veces el tratamiento quirúrgico.
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Acné severo con nódulos en el tronco de un paciente (el tratamiento de elección en estos
casos es la isotretinoina).
Paciente con acné popular inflamatorio
Αcné de origen externo
Puede estar provocada por aceites minerales (granos de aceite), petróleo
crudo, derivados de alquitrán de hulla, insecticidas, aceites de cocina, etc.
El acné clórico es provocado por los vapores clorados; hay que tener claro
que el agua clorada de las piscinas no provoca acné.
Acné de origen iatrogénico
Las erupciones acnéicas de origen medicamentoso se distinguen del acné
vulgar por sus caracteres clínicos e histopatológicos: aparece a cualquier
edad, su topografía puede sobrepasar las zonas habituales del acné y se
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Histología Página 32
caracteriza sobre todo por lesiones inflamatorias formadas por pápulas y
pústulas; no existen comedones o son muy raros.
Los principales fármacos responsables son los corticoesteroides (en
particular los fluorados), dilantina, fenobarbital, la hormona corticotropa, los
derivados halogenados (por ejemplo el yodo o bromo), las sales de litio, la
vitamina B12, los antituberculosos, el dantroleno, las hormonas tiroideas y
algunos antidepresivos. Algunos fármacos pueden agravar un acné
existente, como los anticonvulsivantes o los que se presentan actividad
androgénica.
Resumen de algunas drogas reportadas que han sido asociadas con acné.
Acné fulminans
Acné fulminans es una rara pero severa variedad de acné debida a una
reacción inmunológica compleja a P. acnes, que generalmente afecta a los
hombres adolescentes.
Los pacientes desarrollan lesiones severas eruptivas y ulcerosas que dejan
cicatrices inevitables, fiebre, debilidad, artralgia, leucocitosis y una alta tasa
de sedimentación eritrocítica. Pueden aparecer lesiones osteolíticas en
hueso, más frecuente en la clavícula, esternón, huesos largos e ileon.
Hormonas y esteroides Gonadotropinas,
andrógenos, esteroides
anabólicos, esteroides
tópicos y orales.
Halógenos Bromuros, yoduros.
Drogas epilépticas. Difenildantoína,
fenobarbitone,troxidone.
Drogas antituberculosas. Isoniazida, rifampicina.
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Histología Página 33
En estos pacientes es necesario el tratamiento con esteroides orales debido
a que muchas lesiones se encuentran severamente inflamadas,
especialmente aquellas en pecho y espalda. Como tratamiento se
administra prednisolona 20-40 mg por día junto con dosis bajas de inicio de
isotretinoina; sin embargo algunos estudios indican que debe suspenderse
el tratamiento con isotretinoina al utilizar los esteroides.
Este tratamiento rápidamente controla las lesiones en la piel y los síntomas
sistémicos, debe continuarse por dos o cuatro meses debido a que ambos
síntomas de acné y músculo esqueléticos tienden a recaer si la dosis se
reduce rápidamente.
Un estudio realizado en 25 pacientes con acne fulminans indica que el
protocolo de tratamiento más efectivo es prednisona 0.5-1 mg/ kg/ día por 4-
6 semanas (luego de concluir este tiempo se va reduciendo la dosis hasta
llegar a cero), agregando isotretinoína la cuarta semana de tratamiento, a
una dosis inicial de 0.5 mg/ kg/ día y aumentándola gradualmente hasta
alcanzar un aclaramiento de las lesiones satisfactorio.
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Paciente con acné explosivo inflamatorio en el pecho asociado a lesiones ulcerativas,
fiebre, leucocitosis y artralgia; este variación del acné se conoce como acne fulminas (para
casos como estos se requiere terapia con corticoesteroides).
Paciente con cicatrices luego de sufrir acné fulminans.
3.1.7 TRATAMIENTO
La selección del tratamiento tópico debe depender de la clínica del tipo de
acné que predomine y la tolerancia de la piel.
Las terapias tópicas actuales se pueden dividir en tres categorías:
Antimicrobianos como: peróxido de benzoilo, antibióticos (clindamicina y
eritromicina).
Retinoides: tretinoina, adapaleno, tazaroteno.
Otros: ácido azelaico, sulfuro, resorcinol, agentes abrasivos y
nicotinamida.
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Histología Página 35
Los tratamientos tópicos deben aplicarse en toda la piel que puede resultar
afectada, no sólo en las lesiones visibles. Estos tipos de tratamientos actúan
previniendo las lesiones nuevas, y no las que ya se han formado.
En la escogencia del medicamento idóneo para el tratamiento del acné, es
tan importante el principio activo como el vehículo (crema, loción o
solución), y el tipo de piel del paciente. Las cremas son apropiadas para
pacientes con piel seca o sensible, ya que requieren una formulación no
irritante y no-secante. Para los pacientes con piel grasosa es más indicado
el uso de geles que tienen un efecto de piel seca, sin embargo los geles
pueden causar en algunos pacientes una irritación tipo quemadura y
además, no permite que ciertos tipos de cosméticos se adhieran a la piel.
Las lociones pueden utilizarse con cualquier tipo de piel, pero pueden
causar efectos secantes o de tipo quemaduras al contener propilenglicol.
Las soluciones se utilizan como vehículo para antibióticos que se disuelven
en alcohol.; al igual que los geles las soluciones actúan de mejor manera en
los pacientes de piel grasa .
En la siguiente tabla se resumen los medicamentos usados para el
tratamiento del acné, empleados generalmente.
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3.2. DERMATITIS ATÓPICA
3.2.1. Definición
La dermatitis atópica (DA) es una enfermedad cutánea crónica,
caracterizada por piel seca, prurito intenso, inflamación y recaídas
constantes. De inicio frecuente en la infancia o niñez temprana, puede
continuar en la edad adulta. Alrededor del 50% de los casos son
diagnosticados en el primer año de vida y está asociada con alteraciones
del sueño, angustia física y emocional tanto en el paciente como en los
familiares.
La DA constituye un elemento de la tríada atópica que agrupa al asma
bronquial y la rinoconjuntivitis; el 80% de niños con DA desarrollan o tienen
historia de estos cuadros. Afecta entre el 15% al 20% de niños, estando su
prevalencia en aumento, quizás por un mejor diagnóstico, por más reportes
epidemiológicos o por una mayor exposición a los alergenos ambientales,
esto último debido a la urbanización o industrialización de las ciudades. En
el Perú la prevalencia estimada es del 9% en Lima y del 16.7% en Trujillo.
La DA está relacionada a alteraciones genéticas, inmunológicas y
farmacológicas, siendo iniciada o exacerbada por factores disparadores
como aero-alergenos, alimentos, irritantes, estrés emocional y hábitos de
higiene. El resultado es una sequedad de la piel, una hiperactividad cutánea
e inflamación de grado variable debida a liberación de citoquinas por los
linfocitos, células de Langerhans, queratinocitos, mastocitos y eosinófilos,
entre las más importantes.
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Histología Página 38
3.2.2. Manifestaciones Clínicas
La DA ofrece un espectro clínico amplio con una variada morfología y
distribución típica de las lesiones. Cuando estas lesiones son las
características y se combinan con una historia personal o familiar de atopia el
diagnóstico de DA está claro.
Cuando los cambios eczematosos en niños menores de 2 meses los
interpretamos como resultado de una fricción y no como una acción
coordinada de rascado, en un paciente con una xerosis y eritema previo, hay
fracaso en el diagnóstico.
La morfología inicial de las lesiones está dada por la pápula folicular, luego la
formación de placas eczematosas que van cambiando de apariencia en el
tiempo.
En la DA aguda las lesiones se presentan como pápulo-vesículas en una
base eritematosa. En los casos sub-agudos las pápulas se unen dentro de
placas pobremente definidas con escamas delgadas y en los eczemas
crónicos la liquenificación es lo característico (se observa acentuación de
líneas de piel) como resultado del rascado y fricción. Se acompaña de prurito
de grado variable.
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Un factor clave para la distribución de las lesiones está dado por la edad del
paciente. En los infantes se comprometen las áreas que son traumatizadas
por el rascado y que ellos son capaces de alcanzar, como la zona extensora
de las extremidades el cuero cabelludo, el cuello y cara. Independiente de la
severidad del brote, la erupción facial respeta la nariz y la zona peri-oral,
denominándose signo del faro.
En los niños mayores las lesiones comprometen diversos pliegues: las fosas
antecubital y poplítea, cuello, muñecas y tobillos. La morfología
característica es el eczema subagudo y la rápida liquenificación.
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Lo llamativo es la sequedad de la piel y el prurito variable. El prurito puede
ocurrir durante el día, pero empeora durante las mañanas o las noches, es
sensible a los cambios de estación y temperatura, así como al sudor y al
calor excesivo.
Tiene una relación directa con el estado emocional del niño y se convierte
en un síntoma intratable que conduce a trastornos de la conducta, del sueño
y se hace un desorden difícil de controlar.
Los pacientes atópicos pueden presentar una variedad de estigmas
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cutáneos distintos de las lesiones eczematosas clásicas, considerados
como desórdenes asociados:
1. Queratosis pilar: Pápulas foliculares, queratósicas, localizadas en
zonas laterales de cara, zona extensora de brazos y cara lateral de
glúteos.
2. Liquen espinuloso: Colección redondeada de numerosas pápulas
espinosas, secas, que son hipopigmentadas o grisáceas.
3. Pitiriasis alba: Placas hipopigmentadas, algunas veces con
descamación fina, de localización preferencial en cara y brazos. Pueden
tornarse eritematosas o grisáceas.
4. Pliegues atópicos: Presentes desde la infancia, son los pliegues
subpalpebrales.
5. Ojeras alérgicas: Coloración infraorbitaria, violácea o grisácea.
6. Hiperlinearidad palmar.
Se estima que el 65% de pacientes con DA la inician antes del primer
año, el 90% son diagnosticados por los 5 años. En el 50% de niños con
DA infantil, ésta se aclara por los 3 años de edad y aproximadamente el
75% de pacientes mejoran por los 14 años de edad, sólo el 25%
continua hasta la adultez.
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3.3. DERMATITIS DE CONTACTO
3.3.1. Definición
La Dermatitis de Contacto es una reacción inflamatoria que ocurre debido al
contacto de la piel con un agente irritativo (ezcema por irritante primario) lo
que causa la alergia (eczema alérgica). La dermatitis de contacto por
irritante primario ocurre por la acción directa de la sustancia sobre la piel,
que desencadena la reacción.
No hay un mecanismo inmunológico conocido. Las sustancias irritantes
físicas o químicas, producen lesiones en los diferentes grupos celulares de
la piel, provocando secreción y liberación de citocinas, mediadoras de la
inflamación. Los irritantes primarios, dependiendo a propiedades como la
capacidad de penetración de la piel, su peso molecular, su pH (alcalino o
ácido), el vehículo en el que está incluido, la concentración y el tiempo de
exposición, entran en contacto con la piel, pudiendo producir eritema (color
rojizo), exantema (sobreelevación de la piel) y vesículas (ampollas con
sustancia líquida en su interior). Estos signos suelen acompañarse con
síntomas como, ardor y prurito en la zona de las lesiones. Estas reacciones
en la piel pueden suceder inmediatamente después del contacto, o
manifestarse en un tiempo posterior, que depende de la potencialidad del
alergeno.
3.3.2. Fisiopatología
La reacción se produce porque la sustancia penetra a través de la capa,
llamada córnea, que es facilitada por su composición química (está formada
por moléculas de bajo peso y son liposolubles). La dermatitis surge en
general entre 48 a 72 horas posteriores al contacto, pero esta situación varía
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Histología Página 43
dependiendo si hubo exposiciones anteriores al alergeno (piel sensibilizada)
o que fuera el primer episodio.
El mecanismo fisiopatológico de la dermatitis de contacto se divide en 2
fases: 1) Fase aferente, es decir de sensibilización a la sustancia y 2) Fase
eferente, o fase de respuesta. En esta última fase en las personas que ya
tuvieron contacto previo, hay sensibilidad a la sustancia y la reacción es
mucho más intensa y rápida.
3.3.3. Mecanismo de acción
De acuerdo a la forma de acción el irritante primario puede ser:
a) Agudo: cuando la sustancia responsable tiene una concentración alta y la
respuesta es inmediata a la exposición. Es el caso del contacto de la piel
con ácidos fuertes: ejemplo amoníaco, ácido cítrico, soda cáustica, ácido
tricloroacético, inclusive nafta o kerosene.
b) Crónico: cuando la piel está expuesta repetidamente a sustancias
irritativas con baja concentración de alergeno. En estos casos el daño se
produce por los efectos acumulativos del contacto con la piel. Este tipo de
dermatitis se encuentra en las manos de personas que manipulan
habitualmente sustancias irritantes, como jabones, detergentes y diversos
productos de limpieza hogareña (amas de casa o trabajadores de limpieza
en industrias). Si este contacto se produce acompañado de agua fría la
acción sobre la piel es más acentuada.
3.3.4. Tipos de dermatitis de contacto
1) Fotoalérgica: La localización de las lesiones coinciden con las zonas de
la piel expuesta al sol, como la cara, el cuello y los antebrazos. Los rayos
ultravioleteas A son los que más modifican la antigenicidad de las moléculas
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Histología Página 44
de la piel, aunque los rayos ultravioletas B, también son capaces de
alterarlas.
2) Fototóxica: ocurre cuando una persona está expuesta a los rayos
solares y al contacto con jugo de limón, ya que éste contiene sustancias
llamadas furocumarinas que estando en contacto con la piel y los rayos
solares producen gran irritación en su superficie.
3) Medioambientales: moléculas o partículas transportadas en el aire,
como perfumes, vapores, resinas, sales, polvo de madera, etc. que afectan
preferentemente zonas cutáneas donde hay surcos o arrugas (frente,
párpados y cuello).
4) Transportada por las manos: se observa en el rostro y especialmente
en los párpados. Ejemplo: los esmaltes de uña en contacto casual con los
párpados.
5) Transportada por otra persona: la piel entra en contacto con un
alergeno (hapteno), presente en otra persona. Ejemplo: contacto con el
cabello teñido y la piel, entre los componentes de una pareja.
6) Contacto con compuestos proteicos: zonas de la piel que toman
contacto con proteínas animales (carne de peces, porcina o bovina) o
vegetales (látex), presentan dermatitis, especialmente en la región
periungüeal, que es la más expuesta a la manipulación de objetos. El látex
es lo que más frecuentemente causa dermatitis de este tipo de contacto.
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Histología Página 45
4. INFECCIONES EN LA PIEL
La piel está sujeta a la invasión por diversos microorganismos, como hongos,
bacterias y virus. En un estado normal, la flora cutánea, el sebo, las
respuestas inmunes y otros mecanismos protegen a la piel contra las
infecciones. Su aparición depende de la virulencia del microorganismo y de la
resistencia del huésped. En el marco del paciente inmunocomprometido,
infecciones cutáneas triviales, pueden poner en peligro la vida del paciente.
Presentamos aquí un muestreo representativo de infecciones comunes cuyas
manifestaciones clínicas se hallan en la piel.
4.1. Infecciones micóticas
Los hongos son organismos eucariotas de vida libre, saprofitos, algunas
de cuyas cepas consideradas parte de la flora normal de la piel. Hay dos
tipos de hongos, las levaduras y los mohos. Las levaduras, por ejemplo,
Candida albicans, crecen como células aisladas y se reproducen en forma
asexual. Los mohos crecen en largos filamentos denominados hifas.
Existen miles de especies conocidas de levaduras y mohos, pero sólo 100
de ellas causan enfermedades en seres humanos y animales.
Las infecciones fúngicas o micóticas (micosis) de la piel son clasificadas
tradicionalmente como superficiales o profundas. Las micosis superficiales,
conocidas vulgarmente como tiñas, invaden solamente el tejido
queratinizado superficial (piel, pelos y uñas). Las micosis profundas
comprometen la epidermis, la dermis y el tejido subcutáneo. En pacientes
inmunosuprimidos, infecciones que son típicamente superficiales pueden
ocasionar una afección profunda.
La mayoría de las micosis superficiales (o dernatofitosis) son causadas por
dermatofitos, un grupo de hongos filamentosos estrechamente
relacionados que se clasifican en tres géneros: Microsporum (M. audouinii, M.
canis, M. gypseum). Epidermophyton (E. floccosum) y Trichophyton (T. schoenleinii,
T. violaceum, T. tonsurans)1. Estos se pueden agrupar en aquellos que
1 Weitzman I, Summerbell R. The dermatophytes. Clin Microbiol Rev. 1995; 8:240-59.
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Histología Página 46
infectan humanos (antropofílicos), animales (zoofílicos) o los que crecen
en el suelo (geofílicos)2. Las especies antropofílicas (M. audouinii. M.
tonsurans, T. violaceum) son parásitas de los seres humanos y se propagan
a partir de personas infectadas. Las especies zoofílicas (M. canis y T.
mentagrophytes) causan infecciones parasitarias en animales, algunas de
las cuales pueden transmitirse a los seres humanos. Las especies
geofílicas se originan en el suelo pero pueden infectar a animales, que a
su vez infectan a los seres humanos.
Las micosis superficiales constituyen un importante problema sanitario
cuya incidencia y agentes etiológicos varían según la ubicación geográfica,
clima o características socioeconómicas de los pueblos.
Los hongos causantes de micosis superficiales viven en las células
queratinizadas de la epidermis. Elaboran una enzima que les permite
digerir la queratina, de lo cual resulta la formación de escamas, la
desintegración de las uñas o la ruptura de los pelos, de acuerdo con la
localización de la infección. Una excepción a esto es la invasión fúngica de
la tiña versicolor, que no produce la enzima queratolítica. La inflamación
resultante de las exotoxinas liberadas por el hongo causa reacciones más
profundas que comprenden vesículas, eritema e infiltración. Las infec-
ciones micóticas superficiales se localizan en diversas partes del cuerpo y
las lesiones varían conforme con el sitio y la especie de hongo. La tiña
puede afectar el cuerpo, la cara y el cuello, el cuero cabelludo, las manos,
los pies o las uñas.
El diagnóstico de las infecciones micóticas superficiales se obtiene
principalmente por el examen microscópico de raspados de la piel para
reconocer los esporos, que son los cuerpos reproductores de los hongos.
Para preparar extendidos del raspado de la piel se usan soluciones de
hidróxido de potasio (KOH). El KOH desintegra el tejido humano y deja
filamentos (filiformes) denominados hifas, que crecen a partir de los
esporos. También se pueden efectuar cultivos usando un medio de prueba
2 Aly R. Ecology and epidemiology of dermatophyte infections. J Am Acad Dermatol. 1994;31:21-5
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Histología Página 47
para dermatofitos o un portaobjetos para microcultivo, que produce
cambios de color y permite la identificación microscópica directa. La luz de
Wood (luz ultravioleta) es otro método que ayuda en el diagnóstico de la
tiña. Algunos tipos de hongos (p. ej., M. canis y audouinii) muestran
fluorescencia de color amarillo-verdoso cuando la luz se proyecta sobre la
zona afectada.
Las infecciones micóticas superficiales pueden ser tratadas con
antimicóticos tópicos o sistémicos. El tratamiento se instituye gene-
ralmente después de confirmar el diagnóstico por medio de la preparación
de KOH o del cultivo, sobre todo si se va a utilizar un medicamento por vía
sistémica. En el tratamiento de las infecciones por tiña son de uso común
los medicamentos tópicos de prescripción o de venta libre; sin embargo, a
menudo conspira contra el éxito del tratamiento su duración, el bajo
cumplimiento por los pacientes y el alto índice de recidivas en sitios
específicos del cuerpo.
Los antimicóticos sistémicos por vía oral son la griseofulvina, los azoles y
las alilaminas. Algunos de los antimicóticos orales pueden causar efectos
colaterales importantes, por ejemplo, hepatotoxicidad, o interactuar ad-
versamente con otras medicaciones. Diversos fungicidas sintéticos (p. ej.,
ketoconazol, miconazol, clotrimazol y terbinafina) están disponibles como
preparaciones tópicas y causan efectos colaterales menos graves. Los
corticoides tópicos pueden ser usados en conjunción con antimicóticos
para aliviar el prurito y el eritema secundario a la inflamación.
4.1.1. Tiña del cuerpo o de la cara.
La tiña del cuerpo puede ser provocada por cualquiera de los hongos,
pero lo más frecuente es que sea producida por M. canis en los Estados
Unidos y por T. rubrum en el resto del mundo. También hubo un aumento
del hongo T. tonsurans como agente causal de la tiña del cuerpo. Aunque
afecta a personas de todas las edades, los niños son más propensos a
infectarse. La transmisión ocurre a menudo a partir de animales
domésticos y otros niños que tienen la infección.
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Histología Página 48
Las lesiones más comunes son parches ovales o circulares en superficies
expuestas de la piel y en el tronco, la espalda o las nalgas (fig. 4.1). La
lesión comienza como una pápula roja que se agranda, a menudo con
una zona central clara. Los parches tienen bordes rojos elevados
constituidos por vesículas, pápulas o pústulas. Los bordes son bien
definidos, pero las lesiones pueden coalescer. La lesión cutánea se
acompaña frecuentemente de prurito, una leve sensación de ardor y
eritema.
Fig. 4.1. Tiña del cuerpo causada por Microsporum canis.
Tinción con el ácido peryódico de Schíff pone de manifiesto hifas rojas profundas y levaduras (O en el interior de la capa córnea.
La tiña facial es una infección causada por T. mentagrophytes o T.
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Histología Página 49
rubrum. Puede asemejarse a las lesiones anulares, eritematosas,
escamosas y pruríticas características de la tiña corporal. También puede
aparecer en forma de parches eritematosos aplanados.
Los antifúngicos tópicos generalmente son eficaces para el tratamiento
de la tiña facial. En casos resistentes pueden usarse antimicóticos por vía
oral.
4.1.2. Tiña del cuero cabelludo.
Hay dos tipos comunes de tiña del cuero cabelludo: primaria (no
inflamatoria) y secundaria (inflamatoria). En los Estados Unidos, el 90%
de los casos es causado por T. tonsurans, que no muestra fluorescencia
con la lámpara de Wood.3 Afecta principalmente a los niños de 3-14 años
de edad; existe un alarmante crecimiento en su incidencia, sobre todo en
afroamericanos4. La incidencia menor en adultos ha sido atribuida al
mayor contenido de ácidos grasos en el sebo después de la pubertad.
Sin embargo, actualmente hay un número cada vez mayor de adultos con
este diagnóstico. Las lesiones de tipo no inflamatorio varían desde par-
ches grises, redondeados y lampiños, hasta manchas de calvicie en la
cabeza, con puntos negros o sin ellos, según la especie de hongo
invasor. Las lesiones varían y se observan en la parte posterior de la
cabeza (fig. 4.2). Puede haber eritema leve o presencia de costras o
escamas. Los pacientes generalmente son asintomáticos, aunque puede
existir prurito.
3 Nesbitt L.T. (2000). Treatment of tinea capitis. International Journal of Dermatology 39, 261 -262.
4 Chen B.K., Friedlander: S.F. (2001). Tinea capitis update: A continuing conflict with an old adversary. Current Opinion in Pediatrics 13. 331-335.
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Histología Página 50
Fig. 4.2. Tiña del cuero cabelludo causada por Microsporum audouinii.
La tiña capitis de tipo inflamatorio es causada por cepas virulentas de T.
mentagrophytes, T verrucosum y M. gypseum (fig. 4.3). El comienzo es
rápido y las lesiones inflamadas se localizan habitualmente en un área de
la cabeza. Se presume que la inflamación se debe a una reacción de
hipersensibilidad retardada a la invasión del hongo. La lesión inicial
consiste en una mancha redonda, pustular y escamosa con pelos rotos.
Es común ver una infección bacteriana secundaria que puede originar una
lesión dolorosa, circunscrita, húmeda e indurada denominada querion de
Celso (fig. 4.4). La incidencia más elevada se registra en niños y en
granjeros que trabajan con animales infectados.
Fig. 4.3. Pequeña microcolonia de dermatofitos en el tejido subcutáneo del cuero cabelludo. Tinción PAS.
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Histología Página 51
Fig. 4.3. Querion de Celso.
El tratamiento para ambas formas de tiña del cuero cabelludo es la
griseofulvina u otros antimicóticos sintéticos. A veces están indicados
medicamentos tópicos, como pomadas o champúes, además de los
medicamentos por vía oral. A causa del menor contenido de ácidos
grasos en el sebo de los niños pequeños, varios antimicóticos tópicos son
preparados con una base de ácidos grasos, revolucionando el tratamiento
y reemplazando a los antiguos procedimientos de rasurar la cabeza y al
uso de champúes y emplastos desagradables.
4.1.3. Tiña de los pies y las manos.
La tiña del pie (pie de atleta) es la micosis más frecuente, y afecta en
especial los espacios entre los dedos, las plantas o los bordes de los pies
(fig. 4.5). El pie de atleta es causado por T. mentagrophytes y T. rubrum.
Las lesiones varían desde una lesión escamosa leve hasta una lesión
dolorosa, exudada, erosiva e inflamada con fisuras. A menudo las
lesiones son malolientes y se acompañan de prurito y dolor. Algunas per-
sonas muestran propensión a sufrir tiña crónica del pie. Las
exacerbaciones tienen lugar corno resultado del clima cálido, la
transpiración y el ejercicio, o cuando los pies quedan expuestos a la
humedad, el calzado oclusivo y piscinas de uso público. El pie de atleta
puede presentarse aislado o en combinación con infecciones bacterianas
del pie u otras infecciones micóticas de la piel.
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Histología Página 52
Fig. 4.5. Tiña de la planta del pie causada por Trichopyton rubrum.
La tiña de las manos es secundaria a la tiña de los pies. Generalmente
compromete a una sola de las manos. La lesión característica es una
ampolla en la palma de la mano o en un dedo, rodeada de eritema (fig.
4.6). Las lesiones crónicas son escamosas y secas. Pueden verse grietas
o fisuras. Las lesiones se pueden extender hasta las superficies
palmares. Cuando esta tiña se hace crónica puede dar origen a tiña de
las uñas.
Fig. 4.6. Tiña del dorso de la mano causada por Trichopyton mentagrophytes.
Las formas simples de las tiñas del pie y de la mano son tratadas con
aplicaciones tópicas de antimicóticos. Los casos complejos requieren
griseofulvina, ketoconazol o terbinafina por vía oral. Otras medidas son: la
limpieza y el secado cuidadosos de las áreas afectadas, el uso de medias
limpias y secas y su cambio al menos una vez por día y el secado de los
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Histología Página 53
pies en último término o con una toalla distinta después del baño para
evitar la diseminación de la infección.
4.1.4. Tina de las uñas.
La tiña de las uñas es una infección dermatofítica. Se trata de un
subgrupo de onicomicosis que abarca infecciones ungulares por
dermatofitos, no dermatofitos y Candida. En los últimos años se ha
registrado una incidencia creciente de infecciones micóticas de las uñas,
que probablemente refleje los progresos en el diagnóstico, el aumento del
número de pacientes inmunocomprometidos que tienen mayor
susceptibilidad, el uso de medicamentos inmunosupresores, el
incremento de la población de ancianos, los viajes por todo el mundo y el
uso de piscinas comunitarias.
La onicomicosis subungular distal y lateral, la forma más común de la tiña
de las uñas, es causada generalmente por T. rubrum o T.
mentagrophytes. Las uñas de los dedos del pie son afectadas con mayor
frecuencia que las de las manos porque éstas se hallan más expuestas al
aire. La infección comienza a menudo en el extremo de la uña, donde el
hongo digiere a la queratina. En algunos casos, puede iniciarse en una
lesión por aplastamiento de una uña o por propagación de la tiña del pie.
Inicialmente la uña aparece opaca, blanca o plateada; luego se toma
amarilla o pardusca. La afección a menudo permanece sin cambios
durante años. En ese período puede afectar sólo una o dos uñas y causar
poca o ninguna molestia. La uña se engrasa gradualmente y se cuartea a
medida que la infección se disemina y abarca la placa ungular. Cuando
ésta se separa del lecho, aparecen las alteraciones del color y la dis-
torsión de la uña. Formas menos frecuentes de tiña ungular son las
onicomicosis blancas superficiales, en las que ciertas áreas de las uñas
se tornan blancas, pulverulentas y erosionadas; y las onicomicosis
subungulares, donde existe una rápida invasión de la uña, que queda
blanca y sin engrosamiento ulterior. La onicomicosis subungular proximal,
pese a ser una de las formas menos habituales de tiña ungular, ha
FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO
Histología Página 54
aumentado entre los pacientes con SIDA.
El tratamiento de la tiña de las uñas requiere generalmente terapia
antimicótica oral5. Las infecciones de las uñas de los pies se tratan con
itraconazol y terbinafina. También puede usarse fluconazol, si interviene
Candida. Hoy está disponible un esmalte para uñas que contiene
ciclopirox para usar en el manejo tópico de infecciones de leves a
moderadas de uñas de manos y pies causadas por T. rubrum.
Algunas autoridades recomiendan la resección de la uña del pie
infectada.
Existen otros tipos de tiña:
Tiña versicolor. Es una infección micótica que afecta la parte superior del
tórax, la espalda y a veces los brazos. Es causada por la levadura
llamada Malassezia furfur. La infección aparece principalmente en adultos
jóvenes de regiones tropicales y templadas. La lesión característica es
una lámina amarilla, rosada o parda de piel escamosa.
Tiña incógnita. La tiña incógnita es una forma de infección dermatofítica
que se ha desarrollado con el uso extenso de los corticoides tópicos,
debido a que la tiña fue mal diagnosticada como eccema y fue tratada
con corticoides.
4.1.5. Infecciones por Candida (candidiasis). (Fig.4.7)
La candidiasis o moniliasis es una infección micótica causada por
Candida albicans. Este hongo levaduriforme es un huésped normal del
tracto gastrointestinal, la boca y la vagina. Las infecciones son resultado
de la liberación de toxinas irritantes sobre la superficie; rara vez penetra
hasta las capas profundas de la piel. Tienen propensión a la candidiasis
pacientes con diabetes mellitus o que reciben antibioticoterapia. Las
embarazadas, las mujeres que toman anticonceptivos orales, y quienes
padecen desnutrición o una enfermedad inmunosupresora. La candidiasis
oral puede ser el primer signo de infección por el virus de la
5 Gupta A.K. (1999). The new oral antifungal agents for onychomycosis of the toenails. Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology 13, 1-13.
FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO
Histología Página 55
inmunodeficiencia humana (HIV).
C. albicans prospera en las zonas húmedas e intertriginosas del cuerpo
(superficies yuxtapuestas de la piel, como pliegues, etc.). El exantema es
rojo, con bordes bien definidos. Las manchas erosionan la epidermis y se
forman escamas. La infección se acompaña a menudo de prurito y ardor
entre leve e intenso. Las formas más graves de la infección pueden incluir
pústulas o vesiculopústulas. La infección candidiásica puede ser
diferenciada de una tiña por la presencia de lesiones satélites
(maculopapulares y ubicados por fuera de los bordes claramente
demarcados de la infección), además de la microscopía. El aspecto de las
lesiones varía de acuerdo con su localización (cuadro 4.1).
Fig. 4.7. Candidiasis
El diagnóstico se basa generalmente en el examen microscópico de
raspados de piel o mucosa colocados en una solución de KOH. El
tratamiento varía según la localización. A las personas con infecciones en
las manos se les recomiendan medidas preventivas como el uso de
guantes de látex. Las áreas intertriginosas a veces son separadas con
tela de algodón limpia y se las deja secar al aire. Para el tratamiento se
utilizan antimicóticos por vía oral, como clotrimazol, econazol,
ketoconazol y otros, de acuerdo con el sitio y la magnitud del problema.
Cuadro 4.1
Candidiasis. Localización y aspecto.
Localización Aspecto
Mamas, ingle, axilas, ano, ombligo,
tejidos interdigitales.
Lesiones rojizas, húmedas o secas bien
definidas y presencia de lesiones satélites.
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Histología Página 56
Vagina.
Lesiones rojizas rezumantes, bien definidas e
inflamación; el cérvix puede estar cubierto de
placas blancas húmedas, secreción
maloliente; prurito y ardor.
Glande del pene (balanitis).
Lesiones rojas bien definidas: el pene puede
estar cubierto de placas blancas; prurito y
ardor.
Boca (muguet).
Copos blanco-cremosos sobre
una mucosa inflamada, roja, con
agrandamiento de las papilas linguales.
Uña.
Inflamación rojiza, dolorosa, en torno del
lecho ungular.
4.2. Infecciones bacterianas
Las bacterias son consideradas flora normal de la piel. Para que exista
infección es esencial que se presente situaciones que alteren la barrera
cutánea y la flora normal de la piel, los cuales promueven la colonización y la
infección de la piel con bacterias patógenas6.
Las infecciones de la piel por agentes bacterianos depende de tres factores:
A. Propiedades patógenas de las bacterias
B. Resistencia natural de la piel
C. Capacidad de defensa del organismo frente a la invasión bacteriana.
La capacidad de producir infección de las bacterias depende en gran medida
de su capacidad invasiva, lo que implica colonización de un tejido, proliferación
e invasión, lo que a su vez depende de la capacidad de adherirse a las células
epiteliales y de escapar a la fagocitosis de las células inflamatorias del
huésped. La adhesión celular se ve favorecida por la presencia en la superficie
6 Roth RR, James WD. Microbiology of the skin: resident flora, ecology, infection. J Am Acad
Dermatol 1989; 20:367-390.
FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO
Histología Página 57
de las bacterias de las denominadas „adhesinas microbianas‟, moléculas que
se unen de forma específica a diferentes glucoproteínas y gangliósidos
presentes en la membrana citoplasmática de las células epiteliales. La
capacidad de escapar a la fagocitosis depende de la proteína M localizada en
la envoltura de la bacteria, de la cantidad de microorganismos contaminantes
en el inóculo y de la capacidad del germen para producir endotoxinas y
exotoxinas7.
Las infecciones bacterianas de la piel son clasificadas por lo común en
primarias o secundarias. Las infecciones primarias son infecciones
superficiales de la piel, por ejemplo, Impétigo. Las secundarias son infecciones
cutáneas más profunda.
Por su localización, pueden ser: epidérmicas, dermoepidérmicas, del folículo
pilosebáceo, de las glándulas sudorales, de la fascia muscular, del músculo.
El diagnóstico se basa generalmente en cultivos obtenidos del sitio infectado.
4.2.1. Impétigo.
El impétigo, también denominado piodermitis o pioderma por Ruiz-
Maldonado8, es una infección bacteriana superficial muy contagiosa9 cau-
sada por estafilococos, estreptococos β-hemolíticos del grupo A (EBHGA)
o ambas bacterias. Es común en lactantes y niños pequeños, aunque los
niños mayores y los adultos a veces contraen la enfermedad. Su
incidencia es mayor durante los meses de verano y en climas cálidos y
húmedos. Aparece inicialmente como vesículas o pústulas pequeñas o
como grandes ampollas en la cara o cualquier otro lugar del cuerpo.
Cuando la lesión primaria se rompe, deja un área denudada de la que
rezuma un líquido seroso del color de la miel, que se endurece sobre la
superficie de la piel y se seca formando una costra de aspecto “pegajoso"
7 Lazaro P. Enfermedades cutáneas de origen bacteriano. En: Dermatología Pablo Lázaro Ochaita. 3ª Ed. Madrid: Ed. Meditécnica S.A. 2003:129-152 8 Ruiz-Maldonado R. Piodermitis en Rondón Lugo. Dermatología. Disponible en: 44.pdf” www.cilad.org/archivos/Rondon/1/Capitulo 44.pdf 9 Sellarés E, Moraga FA. Infecciones Cutáneas Bacterianas en Asociación Española de Pediatría. Protocolos Diagnósticos y terapéuticos en dermatología pediátrica. Marzo 2003. Esmon Publicidad p: 41-3. Disponible en: www.aeped.es/protocolos/dermatologia/index.htm
FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO
Histología Página 58
(fig. 4.8). En el término de unas horas se forman nuevas vesículas. Las
lesiones se acompañan de prurito, y las excoriaciones de la piel por
rascado multiplican los sitios, de infección. Una posible complicación es la
glomerulonefritis posestreptocócica.
Fig. 4.8. Impétigo con vesículas, pústulas y regiones bien delimitadas con costras de aspecto pegajoso.
Fisiopatología: La piel intacta es generalmente resistente a la colonización o
la infección por S aureus o EBHGA. Los estudios experimentales han
demostrado que la inoculación de múltiples cepas de EBHGA en la
superficie de los sujetos no produce la enfermedad cutánea a menos que la
interrupción se haya producido la piel.
Las adherencias ácido teicoicos de EBHGA y S aureus requiere el
componente de células epiteliales de los receptores, la fibronectina, para la
colonización. Estos receptores de fibronectina no están disponibles en la
piel intacta, sin embargo, la alteración cutánea pueden revelar los
receptores de la fibronectina y permitir la colonización o invasión de estas
superficies alteradas. Los factores que pueden modificar la flora de la piel
normal y facilitan la colonización transitoria por EBHGA y S aureus incluyen
altas temperaturas o humedad, pre-existentes enfermedad cutánea, muy
joven, o el tratamiento reciente con antibióticos.
Mecanismos comunes para la interrupción de la piel que pueden facilitar la
colonización bacteriana o infección incluyen las siguientes:
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Histología Página 59
Rascarse
Dermatofitosis
Varicela
Herpes simple
Sarna
Pediculosis
Las quemaduras térmicas
Cirugía
Trauma
Radioterapia
Las picaduras de insectos
Inmunosupresión por medicamentos (por ejemplo, corticosteroides
sistémicos, retinoides orales, quimioterapia), enfermedades sistémicas (por
ejemplo, la infección por VIH, diabetes mellitus), el abuso de drogas por vía
intravenosa, y la diálisis alienta el crecimiento de bacterias.
Después de la infección inicial, las nuevas lesiones se pueden ver en las
áreas sin aparente ruptura en la piel. Con frecuencia, sin embargo, al
examen minucioso, estas lesiones se muestran algunos daños físicos
subyacentes.
Existe una variación del impétigo llamado Impétigo bulloso (Fig.4.9), que es
comúnmente debido a las toxinas exfoliativas de S aureus llamado
exfoliatinas A y B. Estas exotoxinas causan una pérdida de la adhesión
celular en la dermis superficial, que a su vez, provoca ampollas y necrosis
de la piel por rotura de la capa de células granulares de la epidermis.
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Histología Página 60
Una de las proteínas de la meta de la exotoxina A es desmogleína I, que
mantiene la adhesión celular. Estas moléculas son superantígenos que
actúan a nivel local y activan los linfocitos T. Coagulasa pueden hacer que
estas toxinas se quedan localizados en la epidermis superior mediante la
producción de trombos de fibrina. A diferencia de nonbullous impétigo, las
lesiones de impétigo ampolloso se producen en la piel intacta.
Fig. 4.9. Bullas superficiales flácida de impétigo ampolloso causadas por S.aureus. Cortesía del Profesor David Taplin, Departamento de Dermatología y Cirugía Cutánea de la Universidad de Miami Escuela de
Medicina de Miami, Florida
La mayoría de las cepas de SARM (S. aureus resistente a la meticilina)
adquiridas en la comunidad contienen Panton-Valentine leucocidina (P-VL),
una altamente virulento, que forma poros exotoxina que causa la necrosis
cutánea y tiene una actividad citolítica contra los neutrófilos y los monocitos.
La destrucción de los leucocitos por P-VL es una de las razones por las que
el SARM es más probable que produzca una infección clínica.
En los pacientes inmunodeficientes o inmunocomprometidos, la toxina
puede difundir vía hematógena y llevar a generalizarse por estafilococos
síndrome de piel escaldada.
En la enfermedad limitada es útil el antibiótico tópico mupirocina
(Bactroban). Si el área afectada es grande o preocupan las
complicaciones, se utilizan antibióticos por vía sistémica.
4.2.2. Erisipela.
La erisipela es una infección bacteriana aguda de la dermis y parte
superior del tejido celular subcutáneo, manifestada clínicamente por
placas eritematosas y edematosas bien delimitadas, acompañadas de
FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO
Histología Página 61
síntomas generales10.
Es causada por el estreptococo beta-hemolítico del grupo A,
ocasionalmente por el S. aureus, y menos frecuentemente por
estreptococos de los grupos B, C y G. Los factores de riesgo más
relevantes son el linfedema y lesiones cutáneas (úlceras de las piernas,
dermatitis, dermatofitosis de localización interdigital, picaduras y fisuras).
Otros factores predisponentes incluyen la diabetes mellitus, alcoholismo,
síndrome nefrótico, inmunodeficiencias e infección por VIH11.
La erisipela es una infección común, representa una causa importante de
morbilidad, hospitalización y en ocasiones, de mortalidad en la población
general. Afecta a todas las razas, es más común en mujeres, afecta todos
los grupos de edad, se presenta característicamente en niños pequeños o
en pacientes adultos con un pico de incidencia entre los 60 y 80 años de
edad. El 85% de los casos ocurre en las piernas y solo el 20%, en la
cara12 (Fig. 4.10); en los niños es común en la piel del abdomen13.
Fig. 4.10. Erisipela. Placa eritematosa caliente bien demarcada, rojo. Y localizado en la cara
El inicio del cuadro clínico suele ser brusco, con fiebre y astenia,
apareciendo las manifestaciones cutáneas uno a dos días después. Al
inicio, los pacientes notan escozor y enrojecimiento que progresivamente
10 Carrol JA. Common bacterial pyodermas. Taking aim against the most likely pathogen. Postgrad Med. 1996;100:311-32 11 Chartier C, Grosshans E. Erysipelas. Int J Dermatol. 1990; 29:459-67. 12 Fica A. Celulitis y erisípela: Manejo en atención primaria. Rev Chil Infect. 2003;20:104-10. 13 Magaña M, Magaña M. Dermatología: Enfermedades Bacterianas. 1ª Ed. Mexico: Editorial Médica Panamericana 2003:51-91.
FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO
Histología Página 62
se delimita en una placa caliente, roja y brillante. Debido a la importante
afectación linfática la placa presenta un aspecto en piel de naranja. En
ocasiones pueden aparecer vesículas y ampollas, incluso de contenido
hemorrágico. Krasagakis y col14 sugieren que el S. aureus
frecuentemente involucrado en la erisipela, probablemente actúa
sinérgicamente con el estreptococo beta-hemolítico en las formas
ampollares de erisipela. El cuadro clínico es localizado, unilateral y
asimétrico, presenta adenopatía regional y es frecuente las recurrencias.
El pronóstico de los pacientes con erisipela es bueno. Las complicaciones
más comunes son la flebitis, tromboflebitis, abscesos, gangrena,
glomerulonefritis aguda, endocarditis, septicemia, linfedemas
persistentes, elefantiasis, trombosis retrógrada del seno cavernoso y
complicaciones tóxicas que comprometen articulaciones contiguas.
El diagnóstico es clínico. Para identificar el microorganismo, el examen de
aglutinación con látex suele ser más sensible que el cultivo (5% de
positividad del cultivo). La tinción de Gram del tejido o herida puede
revelar cocos Gram positivos. La serología (antiestreptolisina O) es
diagnóstica en el 40% de los casos, pero sólo es útil para el diagnóstico
retrospectivo. Suele encontrarse leucocitosis marcada, de 15 000 a 40
000, con una pronunciada desviación izquierda. Los casos típicos no
suelen plantear diagnóstico diferencial.
Fisiopatología. La inoculación de bacterias en un área de trauma de la
piel es el evento inicial en el desarrollo de la erisipela. Por lo tanto, los
factores locales, tales como la insuficiencia venosa, úlceras por
estasis, dermatosis inflamatorias, las infecciones por dermatofitos,
picaduras de insectos, y las incisiones quirúrgicas, han sido implicados
como puertas de entrada. La fuente de la bacteria en la erisipela facial es
a menudo la nasofaringe del receptor, y una historia de la faringitis
estreptocócica reciente se ha descrito hasta en un tercio de los
14 Krasagakis K, Samonis G, Maniatakos P, et al. Bullous erysipelas: Clinical presentation, staphylococcal involvement and methicillin resistance. Dermatology. 2006;212:31-35.
FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO
Histología Página 63
casos. Otros factores predisponentes son la diabetes, el abuso del
alcohol, la infección por VIH, síndrome nefrótico, otras
enfermedades inmunodepresoras, y estilo de vida errante.
Preexistentes linfedema es un factor de riesgo claro para la
erisipela. Erisipela recurrente que complica el linfedema del tratamiento
del cáncer de mama está bien documentada. linfogammagrafía en
pacientes con un primer episodio de la erisipela de las extremidades
inferiores ha documentado daño linfático en las piernas de los países
afectados y no afectados. Por lo tanto, la disfunción linfática subclínico es
un factor de riesgo de sufrir erisipela. [4]
En la erisipela, la infección invade rápidamente y se extiende por los
vasos linfáticos. Esto puede producir la piel que cubre "rayas" y la
hinchazón de ganglios linfáticos regionales y la ternura. La inmunidad no
se desarrolla en el organismo incitar.
4.2.3. Celulitis.
Es una infección aguda de la piel que afecta el tejido celular subcutáneo
más profundamente que la erisipela, causada frecuentemente por el S.
pyogenes y S. aureus, aunque pueden ser otras bacterias, caracterizada
clínicamente por eritema, edema y dolor, con bordes mal definidos15.
Los agentes causales más frecuentes de la celulitis son el S. pyogenes y
S. aureus y menos frecuentemente el Haemophilus influenzae tipo B. En
pacientes con antecedentes de mordedura o arañazo de perro o gato se
debe sospechar infección por Pasteurella multocida. Se está
reconociendo al S. epidermidis como un patógeno de celulitis en diversos
estados de inmunodeficiencia, que incluyen paciente con VIH y de
trasplantes de órganos16.
Es una afección frecuente, afecta ambos sexos por igual y a todas las
edades, más frecuentemente en niños, en miembros inferiores (85%) y la
15 Danik SB, Schwartz RA, Oleske JM. Cellulitis. Cutis. 1999; 64:157-64. 16 Sadick NS. Bacterial disease of the skin. In Rakel RE. Conn’s Current Therapy. Philadelphia: WB Sauders, 1997:823-8.
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cara, aunque otras áreas pueden ser afectadas. Usualmente existen
antecedentes de lesiones
cutáneas, trauma con excoriaciones de la piel, picaduras y mordeduras de
insectos, mordeduras de animales o de personas, úlceras isquémicas o
relacionadas con diabetes, eczemas, antecedentes de enfermedad
vascular periférica, procedimientos cardiovasculares, pulmonares,
dentales recientes, uso de medicamentos inmunosupresores o
corticosteroides17.
El cuadro clínico se inicia con un eritema mal definido, dolor circunscrito,
aumento de volumen y calor local en el sitio afectado. Los bordes
laterales no se diferencian bien, porque el proceso se sitúa en la
profundidad de la piel y afecta sobre todo al tejido celular subcutáneo. El
edema surge poco a poco sin afectación del área circundante. Al aplicar
presión se observa una fóvea. Las adenopatías regionales y los signos y
síntomas generales de fiebre, escalofríos y malestar general son
frecuentes. El cuadro 4.2 resume las diferencias entre la erisipela y
celulitis.
Las complicaciones consisten en abscesos subcutáneos, osteomielitis,
artritis séptica, tromboflebitis, bacteriemia y fascitis necrotisante.
La celulitis debida a H. influenzae tipo B es menos frecuente hoy en día
debido a la instauración de la vacunación. Presenta algunas
características específicas: se produce durante el periodo de vida con
mayor riesgo de adquirir una enfermedad por H. influenzae tipo b, edades
de 3 meses a 4 o 5 años, casi siempre se relaciona con enfermedad
sistémica a diferencia de otras formas de celulitis, presentando en la
mayoría de niños un estado bacteriémico. Aunque puede localizarse en
las extremidades, por lo general, afecta las mejillas en forma unilateral
(celulitis facial). En muchos niños con esta celulitis se observa una
coloración rojo azulada o purpúrea, si bien no es diagnóstica de ella. (Fig.
17 Mallqui M. Celulitis y erisipela. En: Infectologia y Piel. Sánchez-Saldaña L. Sociedad Peruana de Dermatología. Lima: Mad Corp SA. 2000:11-18.
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Histología Página 65
14.11).
Fig. 4.11. Celulitis facial causada por Haemophylus influenzae
Hay que tener en cuenta la presentación en dos áreas importantes, la
periorbitaria y la orbitaria debida a las serias complicaciones que pueden
presentar. Son infecciones graves que comprometen el ojo y las
estructuras circundantes y requieren atención rápida.
Cuadro 4.2 Diferencias entre erisipela y celulitis
Erisipela Celulitis
Inicio agudo, menor de 24 horas Inicio insidioso y progresivo
Inflamación superficial Inflamación más profunda
Asociado a síntomas generales:
fiebre mayor 38º, escalofríos Asociado a síntomas generales en ocasiones
Inflamación cutánea bien delimitada
y sobreelevada
Inflamación cutánea de límites imprecisos y
no sobreelevada
Generalmente unilateral (98%),
afecta predominantemente la pierna
o pie (85%).
No tiene un correlato anátomo patológico
preciso
Factores de riesgo en la mayoría de
pacientes.
Linfaedema, puerta de entrada local
Factores de riesgo similares a los de la
erisipela.
El tratamiento debe dirigirse a controlar la infección y prevenir las
complicaciones. Las medidas generales incluyen la inmovilización y la
elevación del miembro que ayudan a reducir el edema y el dolor.
En casos de celulitis localizada y sin compromiso sistémico, el manejo es
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Histología Página 66
ambulatorio. Se puede empezar el tratamiento por vía oral con penicilina
resistente a la penicilinasa (cloxacilina, dicloxacilina) o cefalosporinas de
primera generación (cefalexina, cefazolina, cefadroxilo) y cefuroxima
(activa frente a estreptococo y estafilococo) o un beta-lactámico +
inhibidor de betalactamasa (amoxicilina + ácido clavulánico).
En infecciones extensas y graves que invaden la órbita o la cara se
instaurará tratamiento por vía parenteral.
4.3. Infecciones virales
Los virus son patógenos intracelulares que para su reproducción dependen
de las células vivas del huésped. No tienen una estructura celular
organizada, sino que consisten en un material genético de DNA o RNA
rodeado por un revestimiento proteico. Los virus que aparecen en
enfermedades de la piel tienden a contener DNA. Los virus invaden el
queratinocito, comienzan a reproducirse y causan proliferación o muerte
celular. El rápido aumento de las enfermedades virales de la piel ha sido
atribuido al empleo de corticoides, que tienen propiedades
inmunosupresoras, y de antibióticos, que alteran la flora bacteriana de la
piel.
4.3.1. Verrugas. (Fig. 4.12)
Las verrugas son papilomas benignos comunes causados por
papilomavirus humanos (HPV) con DNA. Aunque tienen un aspecto
variable según su localización, todas presentan una histología similar.
Como papilomas benignos, las verrugas representan una exageración de
las estructuras normales de la piel. Se observa un engrosamiento
irregular del estrato espinoso y un engrosamiento acentuado del estrato
córneo.
Existen más de 50 tipos de HPV hallados en la piel y las mucosas de los
seres humanos, que originan varios tipos diferentes de verrugas, entre las
que se hallan las verrugas cutáneas y las verrugas genitales. Muchos de
los tipos de HPV pueden producir verrugas genitales y son transmitidos
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sexualmente: algunos pueden aumentar el riesgo de cáncer genital y
cervical. Las verrugas no genitales aparecen comúnmente en las manos y
los pies (fig. 4.X). Son causadas generalmente por HPV de los tipos 1, 2,
3 y 4 y no constituyen lesiones precancerosas. Se las conoce con el
nombre de verrugas comunes, verrugas planas y verrugas plantares. La
transmisión del HPV suele producirse a través de soluciones de
continuidad de la piel. Por ejemplo, las verrugas plantares (de la planta de
los pies) son transmitidas a favor del reblandecimiento y la abrasión de
los talones de los niños en las piscinas. Las verrugas comunes de las
manos pueden ser transmitidas por la costumbre de morderse las
culícidas y arrancarlas. El rasurado puede transmitirlas a la zona de la
barba y de las piernas.
Fig. 4.12. Verruga vulgar. A. múltiples pápulas con superficies rugosas. B, bajo aumento y C gran aumento, la histología de las lesiones muestra hiperplasia epidérmica papilomatosa y alteraciones citopáticas que
incluyen palidez nuclear y gránulos queratohialino
El tratamiento se orienta a inducir un período “exento de verrugas” sin
producir cicatrices. Por lo común las verrugas se resuelven
espontáneamente cuando se desarrolla inmunidad al virus, pero puede
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demorar años. Para ello se aplica un agente queratolítico a base de ácido
salicílico, o se procede a la congelación con nitrógeno líquido. En ve-
rrugas recidivantes son eficaces las inyecciones intralesionales de
bleomicina. También cirugía con láser, la electrocirugía y la terapia
antiviral.
La oclusión de la verruga con cinta adhesiva impermeable es un
tratamiento muy eficaz, indoloro v económico. Se ha propuesto que la
irritación local causada por la cinta adhesiva puede estimular la respuesta
inmune.
4.3.2. Herpes zoster.
El herpes zoster (“culebrilla") (Fig. 4.13) es una erupción vesiculada
aguda, localizada, distribuida en un dermatoma de la piel. Su causa es el
virus varicela-zoster, que produce la varicela y se identifica con el virus
del herpes simple. Se considera que la enfermedad es resultado de la
reactivación del virus varicela-zoster latente, que permaneció inactivo en
el ganglio sensitivo de la raíz dorsal desde una infección ocurrida durante
la infancia. Durante un episodio de herpes zoster, el virus reactivado se
traslada del ganglio a la piel del dermatoma correspondiente. Aunque el
herpes zoster no es tan contagioso como la varicela, el virus reactivado
puede ser transmitido a contactos no inmunes.
Fisiopatología. El Herpes Zóster se manifiesta más comúnmente en una
o más ganglios posterior espinal o los ganglios sensitivos craneales,
probablemente porque las partículas virales se han conservado dentro de
estos ganglios en un estado inactivo desde el episodio inicial de la
varicela. Esto se traduce en dolor y hallazgos característicos cutáneos a
lo largo de los dermatomas correspondientes sensoriales de los ganglios
involucrados. Con menos frecuencia, la participación de las células del
asta anterior y posterior, leptomeninges, y los nervios periféricos se
observa, con la consiguiente debilidad muscular o parálisis, pleocitosis
del líquido cefalorraquídeo, y / o pérdida de la sensibilidad. En raras
ocasiones, la participación de mielitis, meningitis, encefalitis, o visceral
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Histología Página 69
puede ocurrir.
La incidencia del herpes zoster aumenta con la edad; tiene una
frecuencia 8-10 veces mayor en las personas de más de 60 años18. Se
cree que la causa de la activación viral creciente en este grupo etario es
una disminución, relacionada con la edad, de la inmunidad mediada por
linfocitos T19. La tasa de incidencia es mucho menor en afroamericanos.
Otras personas en riesgo por el deterioro de la inmunidad mediada por
linfocitos T son las que padecen infección por HIV o ciertos cánceres, los
que reciben corticoides en forma crónica, así como quimioterapia
anticancerosa y radioterapia.
Las lesiones del herpes zoster son precedidas típicamente por un
pródromo que consiste en dolor urente, sensación de cosquilleo,
sensibilidad extrema de la piel al tacto y prurito a lo largo del dermatoma
afectado. Los dermatomas más comprometidos son: torácico (55%),
craneal (20%), lumbar (15%) y sacro (5%).25 Los síntomas prodrómicos
pueden estar presentes entre 1 y 3 días o más antes de la aparición del
exantema. Durante ese tiempo, el dolor puede ser confundido con el de
diversas afecciones, por ejemplo, cardiopatía, pleuresía y trastornos
musculoesqueléticos o gastrointestinales.
Las lesiones se presentan como una erupción de vesículas con base
eritematosa, circunscritas a áreas cutáneas inervadas por neuronas
sensitivas de un solo grupo o de grupos asociados de ganglios de la raíz
dorsal (fig. 61-13). En pacientes inmunosuprimidos las lesiones pueden
extenderse más allá del dermatoma. Por lo común, la erupción es
unilateral en la región torácica, el tronco o la cara. Durante 4 a 5 días
erupcionan nuevos grupos de vesículas a lo largo del trayecto del nervio.
Las vesículas se secan, forman costras y posteriormente se desprenden.
Por lo general desaparecen en 2-3 semanas, aunque pueden persistir
18 Gilden D.H., Kleinschmidt-DeMasters B.K., LaGuardia J .J., Cohrs R.J. (2000). Neurologic complications of reactivation of varicella zoster virus. New England Journal of Medicine 342, 635-645. 19 Stankus S.J., Dlugopolski M., Packer D. (2000). Management of herpes zoster (shingles) and postherpetic neuralgia. American Familv Physician 61 2437-2444, 2447-2448.
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Histología Página 70
hasta 6 semanas en algunos pacientes ancianos.
Las erupciones pueden estar acompañadas por complicaciones graves.
La afección ocular puede terminar en la ceguera permanente y tiene lugar
en gran cantidad de casos en que está afectada la división oftálmica del
nervio trigémino. El dolor puede persistir durante varios meses después
de la desaparición del exantema. Una complicación importante del herpes
zoster es la neuralgia posherpética, dolor que persiste más de 1-3 meses
después de la resolución del exantema. Esta complicación se ve en
personas de 50 años o más, y según algunos informes, afecta a más del
40% de las personas mayores de 60 años. Los pacientes se quejan de
dolor agudo v quemante que a menudo aparece en respuesta a un
estímulo no nocivo. Hasta la menor presión de las ropas o las sábanas
puede generar dolor. Por lo general se trata de un estado autolimitado
que perdura varios meses y cuyos síntomas se atenúan con el paso del
tiempo.
Fig. 4. 13. (A). Presentación común de herpes zoster que compromete un solo dermatoma. (B) Tamaños diversos de las vesículas.
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Histología Página 71
Histopatología del VHZ.
El tratamiento es la administración de un medicamento antiviral. Aciclovir,
el prototipo de los medicamentos antivirales, puede ser administrado por
vía oral o intravenosa para atenuar el dolor. El tratamiento tiene mayor
eficacia cuando se inicia dentro de las 72 horas de la manifestación del
exantema. Cuando los medicamentos antivirales son administrados
durante el estadio vesicular agudo, reducen el dolor y la cantidad de
lesiones que se desarrollan. Para la prevención de la neuralgia puede ser
importante el reposo en cama, en especial en pacientes de edad
avanzada. En ocasiones se usan corticoides orales para reducir la
inflamación, que puede contribuir al dolor. Las medidas de tratamiento
local consisten en aplicar compresas con solución de Burow, lociones
hidroalcohólicas, loción de calamina y lociones a base de fécula. En
casos seleccionados pueden aplicarse localmente una crema de
capsaicina o parches de lidocaína. Los tratamientos paliativos, como el
calor y la presión suave, también pueden contribuir.
Actualmente se realizan investigaciones para desarrollar una vacuna
preventiva del herpes zoster o modificar su evolución en personas de
edad avanzada.
FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO
Histología Página 72
5. MANIFESTACIONES CUTANEAS DURANTE LA LACTANCIA Y LA NIÑEZ
5.1 TRANSTORNOS CUTANEOS DURANTE LA LACTANCIA
La lactancia tiene la connotación de una piel perfecta e inmaculada. Esto es
cierto en la mayor parte de los casos. Sin embargo varias lesiones
congénitas ,como las manchas mongólicas, hemangiomas y nevos están
asociados con el periodo neonatal.
5.1.1 Marcas de nacimiento vasculares y pigmentadas.
Las lesiones pigmentadas y vasculares constituyen la mayor de las marcas
de nacimiento , las marcas de nacimiento pigmentadas representan la
migración o proliferación anormal de los melanocitos , las manchas
mogololicas son causadas por una pigmentación selectiva . Se presentan en
las nalgas o la región sacra y se ven comúnmente en asiáticos y negros.
Los nevos o lunares son maculas solidas pequeñas , de color bronceado a
pardo y con pigmentación uniforme . Los nevos nevocelulares están
inicialmente formado por cumulos de melanocitos y queratinocitos a lo largo
del limite dermoepidermico.
Los nevos melanociticos congénitos con cúmulos de melanocitos que están
presentes al nacer o se desarrollan durante el primer año de vida. Tienen
aspecto de lesiones pigmentadas con diversos tonos de pardo y un centro
negro o azulado; adquieren forma de placa, macula o pápula , la textura de la
lesión es variada, y puede tener o no pelos .
Su localización mas frecuente es en las manos, los hombros, las nalgas,
brazos y antebrazo o el tronco. Algunas abarcan grandes superficies del
cuerpo. Su crecimiento suele ser directamente proporcional al crecimiento
general del niño.
El nevo melanocitico congénito es clínicamente significativo por su
asociación con la melanoma maligna.
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Histología Página 73
Las marcas de nacimiento vasculares son anomalías cutáneas de la
angiogénesis del desarrollo vascular. En bebes y niños pequeños se ven
generalmente dos tipos : hemangioma en frambuesa , elevados y de color
rojo brillante, y hemangiomas planos de color purpura o vinoso . Los
hemangiomas son tumores vasculares de niños producidas por la
proliferación de células endoteliales
Las manchas de color rojo vinoso son placas rosadas o rojas que se
localizan en cualquier sitio del cuerpo y son muy evidentes. Representan
malformaciones capilares de crecimiento lento que crecen en la misma
proporción que el niño y persisten durante toda la vida .
Las manchas rojo vinosas generalmente stan limitadas a la piel , aunque
pueden estar asociadas con malformaciones vasculares del ojo o la
leptomeninge sobre la corteza cerebral , lo cual implica trastornos cogniticos ,
convulsiones y otros déficits neurológicos.
5.1.2 Dermatitis de pañal.
La piel del lactante es muy sensible a la irritación , las lesiones y
temperaturas extremas. El contenido de los pañales sucios pueden producir
dermatitis de contacto , infección bacteriana , afecciones de la piel si no son
cambiados frecuentemente . La exposición prolongada a un ambiente calido
y húmedo puede causar erupción y prurito y los baños demasiado frecuentes
pueden producir sequedad , se ocasionan trastornos cutáneos , las lociones
para bebe contribuyen a mantener la humedad de la piel , mientras que los
polvos actúan como secantes ambos son utiles cuando se usan
selectivamente , conforme con la naturaleza del problema cutáneo (es decir,
humedad o sequedad excesiva)
El aspecto de la dermatitis de pañal varia desde las maculas simple
(distribuida en las nalgas y la región anogenital) hasta lesiones importantes (
es decir piel excoriada y roja).
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Histología Página 74
El exantema del pañal es básicamente una dermatitis por contacto o por
irritación aunque no se conoce cual es la causa ( amoniaco , heces ,
humedad, o una combinación de estos factores) , no cabe duda que la
humedad es el factor contribuyente principal . La humedad favorece la
maceración de las zonas cubiertas por el pañal. En las culturas donde se
usan pañales ese transtorno no existe.
5.1.3 Sudamina.
La sudamina (erupción por el calor) es resultado de la maceración constante
de la piel por la exposición a un ambiente cálido y húmedo. La maceración
origina obstrucción medio epidérmica y ruptura de las glándulas sudoríparas.
Aunque se observa comúnmente durante la lactancia , puede ocurrir a
cualquier edad . El tratamiento consiste en eliminar el exceso de ropa ,
enfriar la piel con baños de agua tibia , secarla con polvos y evitar ambientes
cálidos y húmedos .
5.1.4 Costra Láctea.
La costra láctea es la formación de una escama o costra grasa en el cuero
cabelludo , se atribuye por lo general al lavado infrecuente del cuero
cabelludo . Se le trata usando shampoo suave y peinando con delicadeza
para eliminar las escamas . A Veces puede dejarse aceite sobre la cabeza y
durante algunos minutos u horas para agrandar las escamas antes de
eliminarlas . Otros ungüentos o cremas pueden ser utiles en casos difíciles ,
en ocasiones es necesaria la friccion del cuero cabelludo con firmeza para
retirar la formación de células queratinizada . Los casos rebeldes deben ser
atendidos por un profesional de la salud ; pueden existir graves o crónicas de
dermatitis ceborreica .
Manifestaciones cutáneas de enfermedades infecciosas frecuentes.
Las enfermedades infecciosas de la infancia productoras de exantema son :
roséola ,rubeola , sarampión , varicela . Aunque estas enfermedades son
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Histología Página 75
ahora menos frecuentes por los resultados de los programas de vacunación
y el uso de antibióticos , todavía ocurren.
5.1.5 Roséola.
La roséola, roséola o exantema súbito, es una enfermedad de los niños,
especialmente de los menores de dos años, cuyas manifestaciones
exteriores se suelen limitar a una erupción transitoria o "exantema", que se
produce luego de fiebre durante tres días.
Hasta hace poco, su origen era desconocido, pero ahora se sabe que es
causada por dos herpesvirus de los humanos, HHV-6 y HHV-7, los cuales se
conocen como virus de la roséola.
Generalmente la enfermedad afecta a niños de entre seis meses y dos años
de edad, y comienza con una fiebre alta repentina (39 a 40° C). En casos
raros puede causar convulsiones febriles debido a la repentina subida de la
temperatura corporal, pero en muchos más casos el niño parece normal.
Después de unos días ha cedido la fiebre y, en la medida que el niño parece
estar recuperándose, aparece una erupción roja. Esta por lo general
comienza en el tronco, extendiéndose hacia las piernas y el cuello. La
erupción no da comezón y puede durar entre 1 y 2 días. En contraste, un
niño que sufre de sarampión por lo general parece más enfermo y presenta
síntomas como, conjuntivitis y tos y luego la erupción afecta la cara durante
varios días . Disfunción hepática puede ocurrir en casos excepcionales. En la
mayoría de los casos la enfermedad no tiene consecuencias a largo plazo.
5.1.6 Rubéola
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Histología Página 76
La rubéola o rubeola es una enfermedad vírica de poca gravedad
(generalmente afecta a los niños) causada por el virus de la rubéola; un virus
de RNA perteneciente al género Rubivirus de la Familia Togaviridae.
Se caracteriza por una erupción en la piel, la inflamación de las glándulas y,
especialmente en los adultos, dolores en las articulaciones. Por lo general la
erupción en la piel dura unos tres días y puede presentarse acompañada de
una ligera fiebre. Hasta la mitad de las personas afectadas no presenta
ningún síntoma en absoluto.
Se transmite entre personas a través de estornudos, tos o el contacto con
superficies contaminadas (pañuelos, vasos, o manos). La posibilidad de que
una persona no vacunada adquiera la enfermedad si convive con alguien que
la tiene es del 90%. Cuando el virus se introduce en el organismo, pasa a la
sangre atacando a los glóbulos blancos, que a su vez transmiten la infección
a las vías respiratorias, la piel y otros órganos. Una vez que se padece la
enfermedad, el paciente adquiere inmunidad permanente, por lo que no
vuelve a ser atacado por el virus.
El periodo de incubación de la enfermedad (tiempo que transcurre desde que
entra en contacto con una persona enferma hasta que comienzan a
desarrollarse los síntomas) suele oscilar entre dos y tres semanas. A su vez,
una persona infectada por el virus de la rubéola puede transmitir la
enfermedad a otras personas dos días antes de que los síntomas se
muestren, no desapareciendo el riesgo de contagio hasta una semana
después de la aparición de los signos de la enfermedad.
Los síntomas incluyen:
adenopatías (ganglios inflamados) por lapsos de hasta una semana
fiebre (que rara vez excede los 38 °C ó 100,4 °F)
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irritación (usualmente en el área de la cara, aunque también se extiende al
tronco y extremidades. Tiene la apariencia de manchas rosadas debajo de
la piel. Las manchas se manifiestan en el primer o tercer día de la
enfermedad, pero desaparece al cabo de unos días, sin dejar daños
permanentes)
la señal de Forchheimer ocurre en el 20% de los casos, y se caracteriza por
vesículas rojas pequeñas en el paladar
piel reseca
inflamación de los ojos
congestión nasal
dolor e inflamación en las articulaciones
dolor en los testículos
pérdida de apetito
dolor de cabeza
5.1.7. Rubéola congénita
Los problemas más graves asociados a la rubéola suelen presentarse en
mujeres embarazadas que contraen la enfermedad en las 20 primeras
semanas de embarazo o en los meses anteriores a la gestación. En estos
casos existe un alto riesgo de que el embrión se contagie y desarrolle el
"Síndrome de rubéola congénita", que puede provocar la aparición de
defectos congénitos en el niño, tales como pérdida de visión y ceguera,
pérdida de audición, patologías cardíacas, discapacidad cognitiva y parálisis
cerebral o dificultades a la hora de empezar a caminar.
Posterior a las 20 semanas de embarazo, al encontrarse el feto
prácticamente desarrollado, los riesgos anteriores de malformaciones son
casi nulos.
Los bebés con este síndrome pueden presentar bajo peso al nacer, diarrea,
neumonía y meningitis. Las primeras 8 semanas de gestación son las más
susceptibles para el embrión, con mayor probabilidad de defectos
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congénitos, ya que es una época muy importante del desarrollo prenatal, con
numerosos órganos y sistemas en plena formación, que pueden verse
dañados por el virus.
5.1.8 Sarampión.
El sarampión es una enfermedad viral aguda muy contagiosa causada por la
morbillivirus. El exantema característico es macular , a veces las maculas
confluyen .
El exantema del sarampión comienza habitualmente en la cara y se extiende
a las extremidades. Hay numerosos sistemas acompañantes : temperatura
de 38 ºC o superior, manchas de Koplik( es decir , manchas pequeñas e
irregulares de color blanco o azulado en el centro ) en la mucosa bucal y
fotosensibilida de leve a intensa.
El paciente representa generalmente síntomas semejantes a los del resfriado
, malestar general y mialgia . En la enfermedad intensa , las maculas pueden
originar hemorragia en el interior de la piel o la superficie externa del cuerpo .
Esa forma se denomina sarampión hemorrágico. La evolución del sarampión
en lactantes , adultos y niños malnutridos.
El sarampión puede producir otitis media , neumonía y encefalitis . Esta
enfermedad es prevenible mediante vacunación.
5.1.9 Varicela.
La varicela es una enfermedad trasmisible común de la infancia . La produce
el virus varicela-zoster, que también es el agente del herpes zoster
(culebrilla) Las lesiones cutáneas características pasan por tres estadios:
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Histología Página 79
Macular , vesicular y costra granular.
El estadio macular se caracteriza por el desarrollo en horas de maculas en el
tronco , las extremidades , la mucosa bucal , el cuero cabelludo , las axilas,
vías respiratorias superiores y las conjuntivas..
Durante el segundo estadio , las maculas forman vesículas con el centro
deprimidos. Las vesículas se rompen y se forma una costra , las lesiones
brotan sucesivamente de modo que hacia el tercer día de la enfermedad
generalmente son visibles las tres formas.
Las lesiones producen prurito intenso de leve a intenso y el rascado puede
originar infecciones bacterianas secundarias.
La varicela también se acompaña de síntomas similares a los del resfriado ,
como tos, coriza, y a veces fotosensibilidad . A menudo hay u estado febril
que se inicia habitualmente 24 horas antes de la parición de las lesiones.
6. CÁNCER DE PIEL
Es el cáncer más frecuente en el ser humano. Se sabe que ha aumentado su
frecuencia en los últimos años a nivel mundial.
El cáncer de piel es el más común de todos los tipos de cáncer. Más de 2 millones
de casos de cáncer de piel son diagnosticados cada año en los Estados Unidos, lo
que representa más que todos los otros cánceres combinados.
La mayoría de los cánceres en la piel son causados por demasiada exposición a
los rayos ultravioleta (UV). La mayor parte de esta exposición procede de la luz
solar, pero cierta cantidad puede proceder de fuentes creadas por el hombre, tales
como las lámparas de bronceado.
6.1 Radiación ultravioleta (UV)
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Histología Página 80
Se cree que la radiación ultravioleta es el riesgo principal de la mayoría de los
cánceres de piel. La luz solar es la fuente primordial de rayos UV, los cuales
pueden ser dañinos para los genes en las células de su piel. Las lámparas y
camas bronceadoras también son fuentes de radiación ultravioleta. Las
personas que tienen altos niveles de exposición a la luz procedente de estas
fuentes tienen un mayor riesgo de cáncer de piel.
La radiación UV favorece mecanismos inmunológicos supresores sobre los
colaboradores, alterando la función de presentación de antígenos de las
células de Langerhans permitiendo el flujo de células inflamatorias. Además,
ocurre isomerización del ácido urocánico (UA) y producción de TNF-alfa e IL-
10 por los queratinocitos.
La radiación ultravioleta tiene tres rangos de longitud de onda:
Los rayos UVA causan que las células de la piel envejezcan y pueden
ocasionar cierto daño a las células del ADN. Se asocian con el daño de la piel
a largo plazo, tal como arrugas, aunque también se cree que desempeñan un
papel en ciertos cánceres de piel.
FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO
Histología Página 81
Los rayos UVB pueden causar daño directo al ADN, y son los rayos que
causan principalmente las quemaduras de sol. Asimismo, se cree que causan
la mayoría de los cánceres de piel.
Los rayos UVC no penetran nuestra atmósfera y por lo tanto no están
presentes en la luz solar. No son normalmente una causa de cáncer de piel.
Los rayos UVA y UVB producen sólo una pequeña porción de los rangos de
longitud de onda del sol, pero son la causa principal de los efectos dañinos del
sol en la piel. La radiación UV daña el ADN de las células de la piel. Los
cánceres de piel comienzan cuando este daño afecta el ADN de los genes que
controlan el crecimiento de las células de la piel. Tanto los rayos UVA como
los UVB dañan la piel y causan cáncer de piel.
El grado de exposición a la luz ultravioleta depende de la intensidad de la
radicación, del tiempo que la piel ha estado expuesta y de si ésta ha estado
protegida con ropa o bloqueador solar.
El cáncer de piel es una de las consecuencias de mucha exposición al sol,
pero también hay otros efectos. Los resultados a corto plazo de la exposición
a los rayos UV sin protección son las quemaduras y los bronceados, los
cuales son señales de daño a la piel.
La exposición prolongada pueden causar envejecimiento prematuro de la piel,
arrugas, pérdida de la elasticidad de la piel, manchas oscuras (pecas, algunas
veces llamadas "manchas de envejecimiento" o "manchas del hígado" y
cambios precancerosos de la piel (tal como áreas ásperas, secas y
escamosas llamadas queratosis actínica).
Los rayos UV del sol también aumentan el riesgo de una persona de cataratas
y ciertos otros problemas visuales y pueden suprimir el sistema inmunitario de
la piel. Las personas de piel oscura por lo general tienen una probabilidad
menor de padecer cáncer de piel en comparación con la gente de piel blanca,
aunque aún pueden llegar a tener cataratas y supresión del sistema
inmunitario de la piel.
FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO
Histología Página 82
6.2. Personas más propensas a los daños causados por el sol
La piel y los ojos de toda persona pueden ser afectados por el sol y por otras
formas de rayos UV. Las personas con piel blanca tienen una probabilidad
mucho mayor de presentar daños causados por el sol, pero las personas con
piel más oscura, incluyendo las de raza negra y los hispanos, también pueden
resultar afectadas.
La piel se broncea cuando la radiación UV es absorbida, causando un
aumento en la actividad y número de melanocitos, las células que producen el
pigmento llamado melanina. La melanina ayuda a bloquear los rayos dañinos
hasta cierto punto, razón por la cual las personas con piel que es naturalmente
más oscura tienen menor probabilidad de quemarse por el sol, mientras que
las personas con piel más clara tienen una mayor probabilidad de quemarse.
Se cree que las quemaduras solares aumentan su riesgo de padecer cáncer
de piel, incluyendo melanoma. Sin embargo, la exposición UV puede aumentar
el riesgo de cáncer de piel incluso sin causar quemaduras solares.
Además del color de la piel, otros factores también pueden afectar su riesgo
de daño a causa de la luz UV.
6.3. Tipos
Existen dos tipos principales de cáncer de piel: los cánceres queratinocitos (de
las células basales y células escamosas) y los melanomas.
Los cánceres de células basales y de células escamosas son por mucho los
más comunes de cáncer de piel. Éstos se originan de células llamadas
queratinocitos, las células más comunes en la piel.
Los melanomas son cánceres que se originan de los melanocitos, las células
que producen el pigmento marrón que le da a la piel su color. Los melanocitos
también pueden formar crecimientos benignos (no cancerosos) que son
conocidos como los lunares.
Además hay muchos otros tipos de cáncer de piel, pero éstos son mucho
menos comunes.
FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO
Histología Página 83
Para los médicos, resulta importante separar estos tipos de cáncer de piel, ya
que son tratados de maneras diferentes.
Carcinoma basocelular
Es un tumor cutáneo de crecimiento lento que involucra cambios
cancerosos en las células basales de la piel.
1.1.1. Causas - Epidemiología, incidencia y factores de riesgo
El basalioma es el tumor cutáneo de mayor ocurrencia. Puede
manifestarse en ambos sexos aunque se encuentra más
frecuentemente en mujeres y personas que han entrado a la quinta
década de su vida. Su comienzo generalmente es insidioso y se
manifiesta con la aparición de uno o varios nódulos de tamaño pequeño
que, lenta pero progresivamente, aumentan de volumen. A diferencia
del espinalioma, que posee una mayor peligrosidad, el basalioma no se
disemina por el cuerpo.
El cáncer de células basales es la forma más común de cáncer en los
Estados Unidos; representa cerca de un 75% de todos los cánceres de
piel. La incidencia de cáncer en la piel ha aumentado de forma
importante en los últimos años, debido en parte a una mayor exposición
a la radiación ultravioleta del sol.
Las células basales son células normales de la piel que pueden
desarrollar cambios cancerígenos, ocasionando una masa o tumoración
indolora. Una masa cutánea nueva que se úlcera, sangra con facilidad y
no sana podría indicar el desarrollo de un cáncer de piel de células
basales. Este tipo de cáncer, si se trata a tiempo, tiene una alta tasa de
curación, pero si se descuida, puede crecer causando posible
discapacidad o, en raros casos, la muerte.
Más del 90% de los carcinomas de las células basales ocurren en áreas
cutáneas regularmente expuestas al sol o a otro tipo de radiación
FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO
Histología Página 84
ultravioleta, pero también pueden aparecer en el cuero cabelludo. Por lo
general, el cáncer de piel de células basales se inicia después de los 40
años de edad.
Otros factores de riesgo son: la predisposición genética (el cáncer de
piel de células basales es más común en aquellas personas de piel
blanca, ojos azules o verdes, cabello claro o rojizo), la sobreexposición
a rayos X u otras formas de radiación.
Por lo general, este tipo de cáncer permanece localizado y casi nunca
se disemina a otras partes del organismo, pero puede continuar
creciendo e invadir los tejidos y estructuras cercanas incluyendo
nervios, huesos y cerebro. El tumor puede ser muy pequeño al
comienzo hasta alcanzar de 1 a 2 centímetros de diámetro luego de
varios años de crecimiento.
1.1.2. Índice de peligrosidad
El basalioma no produce metástasis, sin embargo puede resultar
seriamente peligroso si profundiza a los estratos más profundos de la
piel donde puede ocurrir compresión de órganos importantes de la piel
del rostro. La malignidad del proceso es por lo regular localizada y
puede propagarse hacia la periferia dejando en el centro una marca
cicatrizal. Cuando aparece en el rostro la persona se preocupa más por
la cuestión estética lo cual puede solucionarse con cirugía.
1.1.3. Características
Se presenta en un 80% en la cabeza.
No afecta plantas, palmas ni mucosas.
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Histología Página 85
3/4 partes de los carcinomas se encuentra en la zona centro facial.
(labio superior, nariz, párpados inferiores, frente).
Casi nunca presentan metástasis.
En ocasiones puede haber una adenopatía regional, pero esta es
causadas por una reacción inflamatoria y no por malignidad.
Se puede diagnosticar tempranamente.
Se presenta con más frecuencia en personas de piel blancas y de ojos
claros que se exponen al sol.
Es asintomático.
Forma de crecimiento: 0.5 cms. al año.
Aproximadamente dos tercios de los carcinomas basocelulares ocurren en
regiones expuestas al sol, y el otro tercio en áreas no expuestas a la luz del
sol, enfatizando la susceptibilidad genética de ciertos pacientes.
1.1.4. Síntomas
Lesión cutánea, masa o protuberancia en la cara, orejas, cuello, espalda o
cuero cabelludo
o apariencia nacarada o cerosa
o de color blanco, rosado pálido, color carne o marrón
o plana o levemente elevada
Vasos sanguíneos visibles en la lesión o en la piel adyacente
Úlcera que no sana
1.1.5. Formas de presentación en Clínica
a) Exofítico (sinónimos: nodular, pseudoquístico, vegetante). La forma
tumoral mal llamada nodular, aparece como una lesión hemisférica,
eritematosa o violácea, a veces de aspecto lobulado y con telangiectasias.
Constituye la variedad clínica más frecuente, puede pigmentarse o
ulcerarse y rara vez puede adoptar un aspecto vegetante. La forma
seudoquística es hemiesférica, con telangiectasias, de color rosa
FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO
Histología Página 86
amarillento, con aspecto translúcido que se debe a degeneración o necrosis
de las células tumorales, que dan origen a espacios vacíos o llenos de un
material amorfo, en el interior de la masa neoplásica.
b) Plano (sinónimos: superficial, plano cicatrizal, morféico, morfeiforme). La
forma superficial está constituida por placas eritematosas o
eritematoescamosas superficiales, con escasa infiltración, a veces limitadas
por un fino borde brillante, su aspecto puede simular la enfermedad de
Paget del pezón, a una placa de psoriasis o de lupus eritematoso. Puede
ser múltiple y en esos casos predomina en el tórax. La variedad plano-
cicatrizal o escleroatrófico: Son placas de aspecto cicatrizal, esclerosas y
atróficas, generalmente limitadas por el borde brillante, característico del
CBC. A diferencia de la forma superficial, son lesiones infiltrantes que
pueden invadir el cartílago y el hueso y tienden a la recidiva. Si están
ulceradas constituyen la variedad denominada ulcero-cicatrizal. La variedad
morfeiforme: son lesiones planas, esclerosas de color blanco amarillento,
engastadas en la piel y no presentan el borde brillante típico del CBC;
deben su nombre a su semejanza con placas de morfea (esclerodermia
localizada). Esta variedad clínica es muy rara y es de los más agresivos ya
que invade a gran profundidad.
c) Ulcerado (sinónimos: ulceroso, nódulo ulceroso). La forma terebrante,
también llamada Ulcus rodens, está caracterizada por lesiones ulceradas
desde su inicio con diversos grados de infiltración y destrucción de tejidos
vecinos. La forma nódulo-ulcerosa se inicia con una lesión de aspecto
nodular que se deprime y ulcera en la parte central conforme aumenta de
tamaño. Los bordes de las lesiones son elevados, duros, acordonados, de
superficie brillante y con telangiectasias. CBC pigmentado. Cuando la
pigmentación es suficiente para constituir una característica importante del
tumor, según algunos autores esto sucede del 6 al 10% de los casos. En
nuestro medio es más frecuente y constituyen alrededor del 20% de los
casos.
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Histología Página 87
Además, puede haber combinación de los distintas forma clínicas ejemplo:
exofítico ulcerado pigmentado.
1.1.6. Clasificación Histológica:
(A diferencia de otros carcinomas, los términos diferenciados y no
diferenciados se ocupan en la clasificación del basocelular para indicar
su diferenciación a ciertas estructuras y no al grado de anaplastia o
agresividad que puedan presentar).
No diferenciado:
Sólido (70% en frecuencia de todos los Ca. basocelulares). Forman
cordones de células basófilas.
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Histología Página 88
Diferenciado:
a. Queratósico: Las células, se diferencian a estructuras que recuerdan
el folículo piloso.
b. Adenoide: Las células se diferencia a estructuras que recuerdan las
glándulas sudoríparas.
c. Quístico: Las células se diferencian a estructuras que recuerdan las
glándulas sebaceas.
Adeonide Quistico
Otros formas histológicas:
a) Infiltrante: Formado por células dispersas que infiltran más profundamente,
usualmente corresponde a la clasificación clínica de plano (morfeiforme).
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Histología Página 89
b) Metatípico (Baso escamoso): Presentan dos tipos de células, las que
constituyen los carcinomas basocelulares y las que constituyen los
carcinomas espinocelulares.
1.1.7. Signos y exámenes
Para confirmar el diagnóstico de un carcinoma de célula basal es necesaria una
biopsia de una lesión de piel sospechosa. Se debe examinar la piel con
regularidad buscando masas o cambios sospechosos en lesiones cutáneas ya
existentes. Una masa nueva que se ulcera, sangra con facilidad y tarda en sanar
es motivo de sospecha.
Los cambios sospechosos en masas existentes son:
Cambios en los atributos:
o color
o tamaño
o textura
o apariencia
Desarrollo de estos síntomas:
o dolor
o inflamación
o sangrado
o prurito
1.1.8. Tratamiento
El tratamiento varía dependiendo del tamaño, profundidad y localización del
cáncer. El enfoque de tratamiento para eliminar los basaliomas puede incluir
desde una terapia quirúrgica para la extirpación de la tumoración, la crioterapia, la
radioterapia, el empleo sistemático de radiaciones ionizantes, la plesioterapia
(irradiación a poca distancia) y últimamente con la terapia quirúrgica con láser.
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Histología Página 90
Carcinoma Espinocelular
Es un tumor maligno de la piel derivado de los queratinocitos.
Representa el 20% de los tumores malignos de piel.
Posee crecimiento rápido, es localmente invasivo, tiene capacidad para dar
metástasis.
a) Factores Predisponentes: exposición a rayos x, rayos ultravioletas,
alquitrán de hulla, irritación local crónica (úlceras de miembros inferiores
crónicas, quistes pilonidales, tuberculosis cutáneas de larga evolución,
exposición a arsénico, inmunodepresión, lesiones y enfermedad
precancerosas.
b) Edad de presentación: 60 - 79 años.
c) Sexo: más frecuente en el hombre que en la mujer (2.6: 1)
Son tumores más agresivos que los Carcinomas Basocelulares.
Se presenta más frecuente en personas que se exponen al sol en la raza
blanca.
El índice de metástasis es bajo.
d) Clínica:
Puede aparecer en cualquier localización, especialmente en la cara por
Imagen de un
basalioma
Carcinoma basocelular
en una mejilla
Carcinoma de células
basales bajo el
microscopio
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Histología Página 91
debajo de comisura labial, miembros superiores e inferiores, genitales,
cuero cabelludo y pabellones auriculares, labios.
e) Variedades Clínicas:
Superficial: Sus células están localizadas en la epidermis. Hay dos
presentaciones: Enfermedad de Bowen y Eritroplasia de Queyrat.
Queratósico
Nodular Queratósico Enf. de Bowen
Algunas consideraciones sobre la potencialidad de dar metástasis:
Tienen menos posibilidades de dar metástasis los siguientes
espinocelulares:
Los originados de queratosis solar.
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Histología Página 92
Los superficiales o in situ.
Los que se presentan en cuero cabelludo.
Tienen más posibilidades de dar metástasis:
Los que se origina de novo (sin lesión precedente).
Los que se origina de una dermatis por radiación, en úlceras o en procesos
crónicos.
Los que son invasivos.
Los que se encuentran en pene, labio ano.
Los que histológicamente presentan invasión perineural.
Sitos de metástasis: ganglios linfáticos (85%) y luego a pulmón.
f) Clasificación Histológica (va de bien diferenciados a mal
diferenciados).
I. Células con puentes intracelulares y globos córneos (queratina).
II. Atipia celular y pocos globos córneos.
III. Mitosis anormales, atipia, no hay globos córneos.
IV. Falta queratinización por completo, no existen globos córneos ni puentes
intracelulares.
Los bien diferenciados presentan un comportamiento no tan agresivo y
clínicamente corresponden a nodulares queratósicos.
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Histología Página 93
Carcinoma Espinocelular bien diferenciado.
Melanoma maligno
Es una neoplasia de los melanocitos que afecta la piel en el 90% de los
casos, pero puede aparecer en mucosas, globo ocular, leptomeninges y
tracto gastrointestinal. Tiene una gran capacidad para metastatizar.
Este tumor es la causa del 75% de muertes por cáncer de piel. El
diagnóstico temprano es particularmente importante ya que la
supervivencia disminuye de manera drástica cuando la neoplasia se
profundiza en la dermis.
Es mucho más frecuente en caucásicos. La frecuencia más alta la
tenemos en Australia. La edad promedio es alrededor de los 52 años,
siendo excepcional en la infancia.
1.1.9. Datos epidemiológicos
Es evidente que la incidencia ha aumentado en forma importante a partir
de los años 70 en poblaciones de raza blanca en Estados Unidos,
Australia, Nueva Zelanda, Europa. Las cifras de mortalidad por otro lado
han disminuido o se han estabilizado, quizá debido al diagnóstico
oportuno y a las campañas de prevención.
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Histología Página 94
1.1.10. Etiopatogenia
No se conoce con exactitud, sin embargo se sabe de múltiples factores
como son 1) la predisposición genética 2) exposición a sustancias
ambientales ya sean químicas, virus o radiaciones ionizantes, 3)
exposición a luz ultravioleta.
Existen características propias del individuo que predisponen a un riesgo
mayor para desarrollar melanoma que se puede resumir de esta forma:
1. Piel blanca, pelo rubio o pelirrojo, ojos claros
2. Incapacidad de bronceado, tendencia a quemaduras solares
3. Aumento del número de lunares , o bien nevos atípicos
4. Presencia de nevos congénitos
5. Inmunosupresión
6. Historia familiar de melanoma
Se ha relacionado con mutaciones del oncogen N-ras, del p53, así como
otras alteraciones en los cromosomas 1, 6 y 9. Un gen supresor CDKN2A
ha sido localizado en el 9p21, en pacientes con melanoma familiar.
1.1.11. Características
Es un tumor agresivo que se deriva de los melanocitos.
Tiene mal pronóstico.
Se presenta con mayor frecuencia entre los 20 a los 60 años de edad.
No tiene predisposición por ningún sexo.
Más frecuente en la raza blanca.
En los Latinoamericanos se presenta con mayor frecuencia en manos, pies
y por debajo de las uñas.
Hay lesiones precursoras que pueden dar origen a un melanoma maligno
nevos congénitos:
Nevos que están presentes desde el nacimiento.
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Histología Página 95
Nevos displásicos: son nevos adquiridos pero que tienen ciertas
caracteríticas clínicas que los hacen especiales (mayores de 0.6cms, de
bordes difusos, diferentes tonos de color en el nevo, asimétricos).
Lentigo maligno: Aparecen en las mejillas, son placas usualmente
mayores de 2 cms., que pueden tener un borde irregular y presenta
diferentes colores. Se dan en personas ancianas especialmente arriba
de los 70 años).
1.1.12. Cuadro clínico
Existen cuatro tipos básicos de melanoma que cuentan con
características histológicas, clínicas y de comportamiento biológico
diferentes entre sí aceptadas en forma internacional: melanoma léntigo
maligno, melanoma de extensión superficial, melanoma nodular y
melanoma acral lentiginoso.
El melanoma léntigo maligno. Se observa en cara o cuello, en personas
de edades avanzadas, como una mancha hiperpigmentada, irregular, de
larga evolución. Es el menos agresivo, puede permanecer “in situ” por
varios años cuando hay induración o se ulcera, indica su progresión hacia
un melanoma invasor.
Melanoma de extensión superficial. Al inicio es una lesión plana, con
diferentes tonos de pigmentación, se pierden los pliegues normales de la
piel, conforme avanza puede mostrar una zona infiltrada o elevada, esta
forma es más común en la raza blanca.
Melanoma nodular. Es un tumor saliente, cuya superficie puede ser lisa o
vegetante, de color casi negro o azuloso. Puede carecer o ser muy escaso
el pigmento y se le conoce como amelánico y puede confundirse con otras
entidades. Esta variedad casi desde el inicio tiene crecimiento vertical y es
invasor, con mucha tendencia a diseminarse.
Melanoma acral lentiginoso. Empieza como una lesión macular, con
pigmentación irregular de diversos tonos, se extiende en forma periférica o
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Histología Página 96
radial, para después hacerse infiltrada, queratósica con lesiones elevadas o
vegetantes en el centro. Se localiza en la región palmar o plantar o bien
áreas subungueales de manos y pies. Esta forma y el nodular son las
formas más frecuentes en Latinoamérica.
Melanomas acrales
Melanomas Nodulares
1.1.13. Datos histopatológicos
a) Diagnóstico. Es uno de los problemas de mayor responsabilidad en la
práctica clínica. En casos avanzados es relativamente sencillo, sin
embargo lo que importa es el diagnóstico temprano. El médico debe
reconocer entre todas las lesiones pigmentadas, al examinar una lesión
FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO
Histología Página 97
pigmentada deben evaluarse las siguientes características que nos pueden
ayudar al diagnóstico.
b) Señales posibles de melanoma
La señal más importante para el melanoma es algún lunar nuevo en la piel
o uno existente que haya cambiado en tamaño, forma o color. Otra señal
importante es algún lunar que luzca distinto a los otros en su piel (conocido
como el signo del patito feo). Si presenta cualquiera de estas señales,
acuda a su médico para una revisión de la piel.
La regla ABCD es otro método para identificar las señales habituales del
melanoma.
Permanecer alerta y notificar al médico si se observa lunares que tengan
cualquiera de las siguientes características:
· A de Asimetría: la mitad del lunar o marca de nacimiento no corresponde
a la otra mitad.
· B de Borde: los bordes son desiguales, irregulares, borrosos o dentados.
· C de Color: el color no es uniforme y pudiera incluir sombras color marrón
o negras, o algunas veces con manchas rosadas, rojas, azules o blancas.
· D de Diámetro: el lunar mide más de medio centímetro de ancho
(alrededor de ¼ de pulgada o aproximadamente del tamaño del borrador de
un lápiz), aunque los melanomas algunas veces pueden ser más pequeños
que esto.
Algunos melanomas no se rigen con las guías arriba descritas, por lo que
es importante que informe a su médico sobre cualquier cambio en su piel,
nuevas lesiones o crecimientos que observe como algo distinto al resto de
su piel.
Otras señales de advertencia son:
Una llaga que no cicatriza.
Propagación del pigmento del borde de una mancha hasta la piel
circundante.
Enrojecimiento o una nueva inflamación más allá del borde.
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Histología Página 98
Cambio en la sensación (comezón, sensibilidad o dolor).
Cambio en la superficie de un lunar (descamación, exudación,
sangrado, o la apariencia de una protuberancia o nódulo).
c) Estadificación
El dato más importante para valorar pronóstico es el nivel de invasión,
creado por Clark que identifica cinco grado:
1. In situ (intra epidérmico)
2. Invasión de la dermis papilar
3. Invasión de la dermis reticular superficial
4. Invasión de la dermis profunda
5. Invasión del tejido celular subcutáneo
El método de Breslow mide el espesor del melanoma en milímetros, desde
la capa granulosa hasta el nivel más profundo del tumor, es más seguro y
es el factor pronóstico más importante en melanomas primarios de piel.
Hay diferentes sistemas de estadificación del melanoma, de una manera
sencilla podríamos utilizar la clasificación de la AJC, de 1983, donde el
estadio I corresponde a enfermedad localizada, II (enfermedad
locorregional) III (enfermedad diseminada). También se utiliza el TNM
modificado, pero en la actualidad la más utilizada es la del AJCC/UICC
desde 1988 donde se marca el estadio:
IA- tumor primario ≥ 0.75 mm, no ganglios
IB- tumor primario 0.76-1.50 mm, no ganglios
IIA - tumor primario de 1.51-4.0 mm no ganglios
IIB - tumor primario > 4.0 mm no ganglios
III - ganglios regionales y/o metástasis en tránsito
IV- metástasis sistémicas
Recientemente se ha dado mucha importancia a si el tumor está o no
ulcerado.
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Histología Página 99
d) Tratamiento. La cirugía es hasta ahora el tratamiento de elección, son
curables los melanomas primarios si se detectan en etapas tempranas.
Exámenes de la piel
La mayoría de los cánceres de piel se pueden encontrar temprano mediante
exámenes de la piel. Tanto los exámenes regulares realizados por su
médico como el examen de la piel que usted mismo realiza frecuentemente
pueden ayudar a encontrar cánceres temprano, cuando son más fáciles de
tratar.
Es importante que usted se revise la piel, preferiblemente una vez al mes.
Lo mejor es hacerse el autoexamen en una habitación donde haya mucha
luz y frente a un espejo de cuerpo entero. Para las áreas difíciles de ver
puede usar un espejo de mano para observarlas. Su cónyuge o un amigo o
familiar de confianza pueden ayudarle con estos exámenes, especialmente
cuando se trate de áreas difíciles de ver, tales como la espalda o el cuero
cabelludo.
a) Frente al espejo:
Examine su cara, orejas, cuello, pecho y abdomen. Las mujeres
necesitarán levantar sus senos para examinar la piel debajo de éstos.
Revise la piel de las axilas de ambos brazos, las palmas y el anverso de
sus manos, la piel entre los dedos y lúnulas (raíz de las uñas).
b) Sentado:
Revise la parte delantera de sus muslos, espinillas (parte inferior de las
piernas), parte superior de los pies, la piel entre los dedos de los pies y
debajo de sus lúnulas.
Ahora use un espejo de mano para observar la parte inferior de sus
pies, pantorrillas y sus muslos. Examine una pierna a la vez.
Use un espejo de mano para examinar sus glúteos, área genital, parte
más baja de la espalda, parte superior de la espalda y la parte trasera
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Histología Página 100
del cuello. También puede ser más fácil observar su espalda en un
espejo de pared usando un espejo de mano.
Use un peine o secadora de pelo para separar su cabello de manera
que pueda examinar su cuero cabelludo.
1.2. Señales que se debe buscar
Los cánceres de células basales y de células escamosas se encuentran
con más frecuencia en las áreas que han sido expuestas a mucha luz
solar, tal como el cuello, la cabeza, los brazos, aunque se pueden
presentar en cualquier parte del cuerpo. A menudo, los carcinomas de
células basales aparecen como áreas planas, firmes y claras, o áreas
pequeñas en relieve de color rosado o como áreas enrojecidas,
translúcidas, brillantes y cerosas que pueden sangrar después de una
lesión menor. Pueden tener uno o más vasos sanguíneos anormales,
un área hundida en el centro y/o mostrar áreas de color azul, café o
negro. Los carcinomas basales grandes pueden tener áreas con
secreciones o con costras.
Los carcinomas de células escamosas pueden aparecer como
protuberancias crecientes, a menudo de superficie áspera, escamosa o
con costra. También pueden lucir como manchas planas rojizas en la
piel que crecen lentamente.
Estos dos tipos de cáncer de piel pueden presentarse como un área
plana que sólo muestra leves cambios comparados con la piel normal.
1.3. Lunares y melanomas
a) Lunares normales
Usualmente, un lunar normal es una mancha de color uniforme café,
canela o negro en la piel. Puede ser plano o prominente, redondo u
ovalado. Generalmente, los lunares miden menos de 6 milímetros
(aproximadamente 1/4 de pulgada) de ancho (aproximadamente el
ancho de una goma de lápiz). Un lunar puede estar presente al
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Histología Página 101
momento de nacer o bien puede aparecer durante la infancia o la
juventud. Eventualmente, algunos lunares pueden desaparecer. La
mayoría de las personas tienen lunares, y casi todos son inofensivos,
pero es importante reconocer los cambios en un lunar (como su
tamaño, forma o color), lo cual puede que sugiera que un melanoma se
esté desarrollando.
1.4. Biopsia de piel
Si el médico considera que una región sospechosa en la piel puede
tratarse de cáncer, éste tomará una muestra de la piel de dicha región
para observarla con el microscopio. Esto se conoce como biopsia de la
piel. Para hacer una biopsia de piel, pueden utilizarse diferentes
métodos. La elección del método depende del posible tipo de cáncer de
piel, de la localización del mismo en el cuerpo y del tamaño del área
afectada.
Si la marca es pequeña y se encuentra confinada en un sitio, puede que
todo lo que se necesite sea realizar una biopsia más extensa o algunos
tipos de procedimientos quirúrgicos. Para cánceres que pudieran ser
más extensos (especialmente melanomas), es posible que se hagan
estudios por imágenes para ver si el cáncer se ha propagado, así como
llevar a cabo tratamiento adicional incluyendo quimioterapia,
inmunoterapia o radiación.
FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO
Histología Página 102
PSORIASIS
1.1. DEFINICIÓN
La psoriasis es una enfermedad crónica, determinada genéticamente,
caracterizada por sucesivos brotes de placas eritemato-descamativas en las
superficies extensoras de la piel y cuero cabelludo, siendo la artropatía la
única manifestación extracutánea.
1.2. ETIOLOGÍA
Aunque la etiología es desconocida, existe una clara agregación familiar
que apoya la implicación de factores genéticos. Además, factores
ambientales conocidos como los traumatismos, diálisis, la hipocalcemia,
algunas infecciones como la faringitis estreptocócica o el VIH, fármacos
como el litio, betabloqueantes, antipalúdicos, interferón, interleucina 2,
antidiabéticos orales, la retirada de corticoides sistémicos, algunos
antiinflamatorios (indometacina) y, por último, las situaciones de estrés,
pueden ser desencadenantes de la enfermedad.
La psoriasis se produce como consecuencia de la interacción de 3
fenómenos que concurren simultáneamente:
1. Aumento de la velocidad de crecimiento epidérmica
2. Proliferación venular postcapilar en las papilas dérmicas
3. Reacción inmune mediada por linfocitos T.
La consecuencia de esta interacción es el fenómeno de la exudación cíclica
papilar, que caracteriza microscópicamente a la enfermedad.
1.3. CLÍNICA
Es una enfermedad universal con una prevalencia de alrededor del 2% de
la población europea, y con una incidencia de 150.000 casos nuevos/año.
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Histología Página 103
Puede debutar a cualquier edad, aunque cuando existen antecedentes
familiares aparece de forma más temprana.
Existen dos picos de incidencia: a los 16-22 años y a los 57-60 años, sin
diferencia entre sexos, aunque las mujeres desarrollan antes la
enfermedad.
La lesión elemental es una placa eritematosa, de bordes bien definidos y
superficie irregular descamativa, que tras el raspado metódico deja una
superficie eritematosa con pequeños puntos sangrantes, “rocío hemorrágico
de Auspitz”. Se disponen simétricamente en superficies extensoras y en
cuero cabelludo. Hasta un tercio de los enfermos presentan lesiones en
zonas previamente traumatizadas (fenómeno de Koebner o isomorfismo).
Se han descrito distintas formas clínicas:
1. Psoriasis vulgar: es la forma más frecuente. Las lesiones son crónicas
y se localizan además de en los lugares ya mencionados, en la piel de
abdomen y sacro.
Psoriasis vulgar: Placas bilaterales, simétricas, en superficies extensoras de
codos. Las lesiones son bien delimitadas y ligeramente sobreelevadas, con una
superficie muy escamosa, de aspecto “plateado”.
FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO
Histología Página 104
2. Psoriasis en gotas: las lesiones son lenticulares o puntiformes, en
tronco, generalmente en niños y adultos jóvenes, cursando en brotes.
Tiene buen pronóstico y se ha relacionado con infección faringea
estreptocócica previa.
Psoriasis gutata: Pápulas pequeñas descamativas, de distribución característica
en tronco y porción proximal de extremidades, en un niño.
3. Psoriasis invertida: suele afectar grandes pliegues con predominio del
eritema sobre la descamación.
Psoriasis invertida: La afectación de pliegues es rara en la psoriasis y además,
característicamente eritematosa con escasa descamación.
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Histología Página 105
4. Psoriasis palmoplantar, con placas eritematodescamativas con
fisuración.
5. Psoriasis ungueal: aparece hasta en un 35% en pies y un 50% en
manos de enfermos con psoriasis. Es más frecuente en los casos de
eritrodermia o artropatía asociada, aunque se puede presentar aislada.
El espectro clínico va desde lesiones puntiformes en la lámina ungueal
(pits) a onicodistrofia intensa con incluso pérdida ungueal, pasando por
la característica “mancha de aceite” o mancha marrón distal de la
lámina.
6. Psoriasis pustulosa, que puede presentar varias formas:
6.1. Generalizada tipo von Zumbusch: Puede ser el debut de la
enfermedad, asociada frecuentemente a artropatía, ser la
evolución de una forma pustulosa localizada o estar
desencadenada por fármacos (corticoides orales, litio,
fenilbutazona), infecciones o embarazo (impétigo herpetiforme).
De forma súbita, aparecen lesiones eritematosas confluentes que
pueden evolucionar a eritrodermia sobre las que surgen brotes
sucesivos de pústulas blanquecinas, anulares, agrupadas o
dispersas. Asocia fiebre, malestar general, y leucocitosis con
desviación a la izquierda. Suele respetar palmas y plantas,
aunque es común la afectación ungueal.
6.2. Anular: puede ser generalizada o localizada. Son lesiones
anulares con borde eritematoso y collarete descamativo interior
con alguna pústula aislada; el centro es rosado con descamación
grosera.
6.3. Localizadas, con 2 formas:
a) Pustulosis palmoplantar, de predominio en adultos y en el
sexo femenino. No está clara su relación con la psoriasis. De
hecho, sólo un 24% de estos enfermos tienen antecedentes
de psoriasis.
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b) Acrodermatitis continua de Hallopeau, caracterizada por
pústulas en las falanges distales de los dedos (pulgares), que
evolucionan dejando, al vaciarse, una superficie eritematosa
brillante atrófica. Existe afectación ungüeal con onicodistrofia e
incluso desaparición de la uña por daño de la matriz. Puede
asociarse a otras lesiones a distancia de psoriasis vulgar o
pustuloso e incluso generalizarse a una forma de von
Zumbusch.
7. Eritrodermia psoriásica: eritrodermia exfoliativa no pruriginosa, con
afectación del estado general. Las lesiones son de borde neto, con
afectación ungueal importante. Suele aparecer en enfermos con
psoriasis crónicas intensas.
Psoriasis eritrodérmica: Descamación superficial generalizada sobre base
eritrodérmica. Los pacientes tienen además, un estado general grave con riesgo
de deshidratación, hipoalbuminemia y anemia.
8. Artropatía psoriásica: Esta artritis seronegativa afecta del 5 al 8% de
los pacientes con psoriasis. En un 70% afecta de forma asimétrica a las
pequeñas articulaciones de los dedos y en el resto aparece como
poliartritis simétrica, espondilitis anquilosante y artritis mutilante. Ocurre
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en la cuarta y quinta década, y en un 50% de los casos de forma aguda.
La psoriasis cutánea precede a la artropatía y la intensidad de la clínica
articular es independiente de la afectación cutánea, aunque más grave
en las formas pustulosas. Es muy frecuente la afectación ungueal,
incluso como única manifestación cutánea.
1.4. HISTOLOGÍA
El patrón típico histopatológico de la psoriasis es el de la exudación cíclica
papilar, por la que los neutrófilos y linfocitos salen de los capilares dilatados
de las puntas de las papilas y permean las capas basales suprapapilares,
produciendo atrofia suprapapilar, pústulas espongiformes de Kogoj,
microabscesos de Pautrier, acantosis, papilomatosis regular y
paraqueratosis confluente. El hallazgo de exocitosis neutrofílica en las
puntas de las papilas o la presencia de capilares dilatados en las mismas,
son dos claves importantes en el diagnóstico de esta enfermedad.
Psoriasis, lesión inicial: Se aprecia proliferación y dilatación de los
capilares superficiales con extravasación hemática y paraqueratosis.
En las formas especiales, como en la Psoriasis invertida, y en la
eritrodérmica, la paraqueratosis es escasa, puesto que son formas poco
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descamativas, pero siempre se puede identificar la exocitosis neutrofílica
suprapapilar. Lo mismo ocurre en otras formas como en la ungueal o en la
gutata, donde la paraqueratosis es muy focal. En las formas pustulosas, a
veces es necesario el uso de PAS para descartar una candidosis o de
inmunofluorescencia directa para descartar un pénfigo IgA.
Placa bien establecida de psoriasis: Destaca la hiperplasia epidérmica regular con
fusión de las crestas interpapilares en su porción basal y una marcada exocitosis
neutrofílica suprapapilar.
Psoriasis: Detalle de una típica pústula espongiforme, imagen
conocida también como “en avispero”.
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1.5. TRATAMIENTO
La elección del tratamiento se realiza en función de la extensión y
localización de las lesiones de psoriasis, así como de los tratamientos
previos y la edad del paciente. Entre los tratamientos tópicos destacan los
corticoides, en cura abierta u oclusiva y los derivados de la vitamina D
(tacalcitol y calcipotriol).
Estos fármacos se utilizan conjuntamente con emolientes y breas o
alquitranes, así como con queratolíticos como el ácido salicílico. La
helioterapia, y su variante PUVA (psoraleno + radiación UVA) o radiación
UVB de banda estrecha, es un tratamiento muy empleado, especialmente
en las psoriasis eruptivas o en gotas.
Dentro de los tratamientos sistémicos, destaca el empleo de:
A. Retinoides (etretinato y acitretino) muy útiles en las formas
pustulosas, eritrodérmicas y en la artropatía, solos o combinados con
fototerapia (RePUVA).
B. Metotrexato, un potente antiproliferativo y antiinflamatorio, muy eficaz
en las formas graves y, sobre todo, en la psoriasis con artropatía,
aunque sus efectos secundarios agudos (afectación de médula ósea
o fibrosis hepática) lo limitan
C. Ciclosporina, agente inmunosupresor efectivo en un 70% de
enfermos con psoriasis vulgar crónico intenso, aunque también se
utiliza en casos de artropatía, psoriasis pustulosa generalizada o
eritrodermia psoriásica.
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Urticaria
La urticaria es un tipo de reacción cutánea caracterizada por una erupción
evanescente en forma de habones, producidas por vasodilatación y aumento de la
permeabilidad vascular con el consiguiente edema dérmico.
Etiología
Existen multitud de agentes etiológicos capaces de desencadenar una
urticaria. Todos ellos actúan a través de una activación exagerada de los
mastocitos presentes en la dermis, especialmente alrededor de vasos y
anejos. Estas células contienen en sus citoplasmas gránulos con potentes
citoquinas como la histamina, prostaglandinas, leucotrienos, bradiquininas y
enzimas proteolíticas. En la reacción urticarial, los mastocitos activados se
degranulan liberando histamina y otra citoquinas que actúan sobre los
receptores vasculares para producir vasodilatación y aumento de la
permeabilidad con la consiguiente salida de líquido y proteínas a la dermis.
Los estímulos capaces de activar al mastocito son muy diversos y se han
clasificado en inmunológicos y no inmunológicos. Dentro de la primera
categoría el mecanismo más clásico implicado en la urticaria es el de
hipersensibilidad tipo I mediado por IgE. En este tipo de reacción el
estímulo desencadenante es un antígeno (presente en alimentos, fármacos,
polen y parásitos) que unido a la IgE actúa sobre los receptores de IgE de
la membrana mastocitaria y producen de esa forma la activación celular.
Hoy se sabe que también están implicados mecanismos de
hipersensibilidad retardada. Algunas fracciones del complemento C3a, C4a,
C5a son también capaces de liberar los mediadores químicos mastocitarios
sin la intervención de anticuerpos. Además, en los polimorfonucleares,
monocitos y otras células, existen factores liberadores de histamina
contrarrestados por un factor producido por los linfocitos B. Recientemente
se ha demostrado que aproximadamente un tercio de los pacientes con
urticaria crónica tienen autoanticuerpos circulantes contra el receptor de alta
afinidad de la IgE, lo que produce liberación de histamina por los
mastocitos.
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Dentro de los mecanismos no inmunológicos, el mastocito puede
degranularse al interactuar con algunas hormonas, neuropéptidos (urticaria
colinérgica),
medicamentos ( opiáceos, AAS, AINES, contrastes radiológicos, etc) y
también por mecanismos físicos (calor, frío, presión, luz, contacto con agua,
vibración, etc.). Sin embargo, más del 75% de las urticarias crónicas son
idiopáticas. En la
urticaria papular parece estar implicado un mecanismo de hipersensibilidad
a picaduras de insectos y artrópodos. En el angioedema familiar se describe
un déficit absoluto o funcional del inhibidor de la C I esterasa. Se puede así
establecer una clasificaciónetiopatogénica de las urticarias (Tabla I).
Clínica
La urticaria es una enfermedad cutánea muy frecuente, de hecho un 20%
de la población experimenta al menos un episodio de urticaria en su vida.
Tabla 1
Clasificación de las urticaria
Urticarias inmunológicas:
Dependiendo de la IgE:
Sensibilidad a antígenos específicos
Urticarias físicas: urticaria colinérgica, por frio, dermografismo, urticaria por
presión, urticaria solar
Urticaria de contacto
Dependiendo del complemento:
Angioedema hereditario angioedema adquirido
Urticaria vasculitis
Urticarias no inmunológicas:
Medicamentos: aspirina, opiáceos
Contrastes radiológicos
Colorantes
Urticaria idiopática
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La mayoría de las urticarias son transitorias (agudas), se dan en niños y
adolescentes y el agente etiológico se identifica en aproximadamente el
75% de los casos.
Figura 1. Urticaria: Placas eritemato-edematosas, habonosas,
confluentes y de morfología anular.
Figura 2. Angioedema: Marcada hinchazón y empastamiento bilateral de ambos
párpados.
La lesión característica o habón es una pápula pruriginosa, edematosa,
sobre elevada y eritematosa casi siempre múltiple, de evolución fugaz,
(menos de 12 horas) y tamaños muy variables: desde 2-5 mm para los
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habones de la urticaria colinérgica hasta 20 a 30 cm de diámetro (Fig. 1).
Las lesiones producen mucho prurito y a veces escozor y dolor, sobre todo
cuando afectan palmas o plantas. Pueden localizarse en cualquier parte de
la superficie corporal aunque son más frecuentes en el tronco. La afectación
extracutánea es rara. Se han descrito síntomas prodrómicos como fiebre,
malestar general, dolores abdominales, vómitos, diarrea y sintomatología
respiratoria como broncoespasmo y edema laríngeo.
La consideración de urticaria crónica viene marcada por la duración de las
lesiones de más de 6 semanas. Las formas crónicas suelen ser idiopáticas
y casi exclusivas de la edad adulta. Hasta en el 40% de los casos la
afección persiste 10 años después del inicio. La urticaria papular es una
variante clínica en la que las lesiones son más persistentes que en la
urticaria aguda, generalmente aparecen de forma eruptiva sobre piel
expuesta y suele acompañarse de erosiones. Otras variantes clínicas raras
de urticaria son las formas ampollosas, purpúricas, con anafilaxia y la
urticaria recidivante con fiebre y eosinofilia.
Existe una forma especial de angioedema familiar o hereditario que cursa
con edema facial (Fig. 2) y puede afectar también los miembros y la laringe
produciendo episodios muy graves.
Histopatología
El tipo e intensidad del infiltrado inflamatorio en la urticarias es bastante
variable y depende de la antigüedad de la lesión biopsiada y del estímulo
etiológico. Un dato histológico constante es la presencia de edema en la
dermis reticular, que se manifiesta por separación de los haces de colágeno
(Fig. 3). Este edema es más intenso en la mitad superior de la dermis
reticular. No obstante, si el edema no es muy marcado puede resultar muy
difícil de apreciar histológicamente. También existe de manera constante
dilatación de los pequeños vasos sanguíneos y linfáticos e hinchazón
endotelial.
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El infiltrado inflamatorio suele ser escaso, predominantemente perivascular
y compuesto por linfocitos y escasos eosinófilos (Fig. 4). En ocasiones el
infiltrado esosinofílico es más intenso, de localización intersticial y se puede
acompañar de un aumento evidente del número de mastocitos. Un detalle
histológico de gran valor diagnóstico es la presencia en muchas lesiones
tempranas de neutrófilos y a veces de eosinófilos en la luz de los pequeños
vasos dilatados.
La presencia de neutrófilos perivasculares se produce sobre todo en
lesiones tempranas, aunque casi siempre en número escaso, siendo más
numerosos en las urticarias por presión. En aproximadamente un 10% de
las urticarias aparece un infiltrado neutrofílico más difuso, de disposición
intersticial, por lo que se han denominado urticarias neutrofílicas. En
muchas ocasiones se observan tanto neutrófilos como eosinófilos. La
urticaria crónica a veces se acompaña de una vasculitis leucocitoclásica
con necrosis fibrinoide de las paredes vasculares, intenso infiltrado
perivascular de neutrófilos y leucocitoclasia; para este fenómeno se utiliza
el término “vasculitis urticarial”.
En el angioedema, el edema y la dilatación vascular afectan también la
dermis profunda y el tejido subcutáneo. En la forma familiar no suele verse
infiltración inflamatoria. En la urticaria papular el infiltrado inflamatorio es
más intenso, compuesto por linfocitos y eosinófilos de localización
perivascular superficial y profunda.
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Figura 3. Urticaria: Se aprecia edema de la dermis reticular en forma de espacios
claros entre los haces de colágeno. Los vasos presentan hinchazón endotelial. Hay escaso número
de células inflamatorias intersticiales.
Figura 4. Urticaria: Detalle histológico donde se identifican escasas células inflamatorias
perivasculares e intersticiales, en su mayoría eosinófilos.
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Diagnóstico Diferencial
El aspecto clínico y evolución de los habones de la urticaria aguda son muy
característicos, por lo que rara vez se requiere biopsia para confirmar el
diagnóstico. En la urticaria crónica, el problema se centra en identificar una
vasculitis leucocitoclásica subyacente, que se diagnóstica con idénticos
criterios histológicos que en las vasculitis leucocitoclásicas fuera del
contexto urticarial. La rigidez de estos criterios histológicos usados para el
diagnóstico de vasculitis es variable, lo que hace difícil establecer la
frecuencia real de “vasculitis urticarial”.
Existe un espectro continuo de cambios que van desde unos pocos
neutrófilos peri e intravasculares en un extremo hasta una verdadera
necrosis fibrinoide de las paredes vasculares en el otro.
Tratamiento
El tratamiento se basa principalmente en la supresión del agente implicado
(medicamentos, sol, frío...) pero esto a veces es muy difícil. El pilar
farmacológico son los antihistamínicos anti-H1. Se clasifican en 2 grupos:
los de primera generación (clásicos o sedantes) como la hidroxicina o las
alquilaminas con más efectos secundarios (somnolencia, retención urinaria
o sequedad de boca) y los de segunda generación con mejor tolerancia. Si
los anti H1 resultan inefectivos pueden añadirse algún antihistamínico anti
H2 que se potencian entre sí. La segunda línea de tratamiento incluye los
corticoides orales, doxepina (por su actividad anti H1), colchicina, sulfona,
danazol y plasma con los factores de complemento (para el angioedema
hereditario).
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