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FIBRILACION AURICULAR
Mónica Banchero, M.DCentral de EmergenciasHospital Italiano Bs As
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Definición
• Es la actividad eléctrica desorganizada de las aurículas debido a múltiples impulsos que genera el registro de múltiples ondas auriculares, irregulares de baja amplitud y morfología variable con el consecuente deterioro de la función mecánica atrial .
• Estas ondas atraviesan el nodo AV de modo anárquico y sin periodicidad provocando irregularidad en las despolarizaciones ventriculares
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Epidemiología
• Es la arritmia más diagnosticada en los Centros de Emergencias
• Incidencia acumulativa en 22 años de FA de 21.5 nuevos casos cada 1000 hombres y de 17.5 cada 1000 mujeres
( Framingham Heart Study )
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Epidemiología
• Prevalencia 0.4 % en la población general
• > de 65 años 5%
• > de 80 años 9 %
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Epidemiología
• Registros mundiales 1-2 % de los ingresos anuales
• Registros año 2004 Central de Emergencias Hospital Italiano de Bs As 0.8 %
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Fisiopatología
• Múltiples circuitos reentrantes pequeños llamados microreentradas que circulan alrededor de tejido refractario y cambian constantemente de sitio de acuerdo a las barreras anatómicas y funcionales que encuentren en el camino.
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Fisiopatología
Múltiples Ondas de Activación
Varios frentes de onda
Alcanzan tejido refractario
Chocan,se duplican , se bloquean
El número de ondas es altísimo
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Fisiopatología
La persistencia de la FA depende :- Existencia de una masa crítica de tejido
excitable- La longitud de la onda eléctrica- Heterogenicidad eléctrica- Número de ondas reentrantes
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Fisiopatología
• La longitud de onda es la distancia que un impulso puede atravesar antes de que el sitio de inicio finalice su refractariedad y vuelva a ser excitable
• Función directa de VC y PRE ayuda a definir el mínimo de tejido requerido para sostener la reentrada la masa crítica
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Fisiopatología
• Si la VC
La masa requerida para sostener la excitabilidad de los circuitos reentrantes
• Si el PRE
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Fisiopatología
• La heterogenicidad eléctrica , facilita la división de nuevos frentes de onda, que perpetúan la FA.
• Las microentradas persisten cuando el número de ondas es mayor de la posibilidad que colisionen y se anulen.
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Etiología
• HTA • Enfermedad
Reumática Mitral• Cardiopatía isquémica• MCH• Miocarditis• Pericarditis• Genética
• Cirugía Cardiovascular
• WPW• Alcoholismo• EPOC• SNA• Hipertiroidismo• Edad
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HTA
• En el ECG vemos aumento de la AI , como consecuencia del aumento de presiones, lo que provoca fibrosis que es arritmogénico por alterar la conducción
• El aumento de tamaño auricular , por aumento de la superficie facilita la FA , por el gran número deondas de activación simultáneas
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Enfermedad valvular
• Produce aumento de la presión de AI , mismas consecuencias de HTA .
• El estiramiento de los miocitos VC y PRE y estimula la exitación ectópica , con lo que sostine la reentrada auricular
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Alcohol
• Episodios paroxísticos Corazón de fiesta• El 42 % de las FA inexplicable se asocia a
consumo de alcohol• Por aumento de catecolaminas• El aumento del tono simpático • Efecto tóxico directo sobre miocitos
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SNA
• VAGAL :- Pacientes masculinos- Entre 30-50 años- Corazón sano- 1 episodio semanal- VC PRE - La descarga vagal no es
uniforme- Extrasístoles
• SIMPATICO
- FA paroxística por descarga adrenérgica
- > frecuente en mujeres- Corazón enfermo- VC PRE
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CLINICA
• Palpitaciones• Disnea• Dolor precordial• Mareos • Síncope• Descompesación Hemodinámica• Pulso irregular
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CLINICA
- Diferenciar si la FA es la que genera los síntomas o los síntomas son consecuencia de la FA
-FA y ACV-FA y TVP-FA y TEP
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Pronóstico
• Usualmente no amenaza la vida• Alto riesgo de STROKE ( > 15 % )• Descompensación hemodinámica• Cardiopatías asociadas• Trastornos Hidroelectrolíticos
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ECG
Frecuencia: depende de la frecuencia ventricular.Ritmo: irregular.Onda P: no hay onda P reconocibles.Complejo QRS: es de aparencia normal.Intervalo PR: no existe.
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ECG
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ECG
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CLASIFICACION
• Baja , Moderada o Alta Respuesta Ventricular
• Formas Agudas y Crónicas
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CLASIFICACION
AGUDA
Dentro de las últimas 48 hs.
1) Reciente comienzo2) Primer episodio
CRONICA
Más d 48 hs con FA1) Paroxística2) Persistente3) Permanente
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TRATAMIENTO
OBJETIVOS- Restaurar el ritmo sinusal- Controlar la FC - Prevenir embolias sistémicas- Corregir síntomas y mejorar calidad de vida
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DROGAS
QUINIDINA400mg seguidos de 200mg cada 2 hs. hasta :-revertir FA ( se sigue con 200mg cada 6 hs. hasta llegar a 1200mg )-observar efectos adversos como diarrea o prolongación del QT.- Se usa asociada a drogas que frenan el pasaje NAV
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DROGAS
FLECAINIDA- En FA de reciente comienzo- Se usa VO o EV- Buena respuesta a la hora - No usar en presencia de patología de base- Muy proarrítmica
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DROGAS
PROPAFENONA- Efectiva tanto VO como EV- 600 mg VO- Usar en pacientes con buena FEV- Hipotensión/ Bradicardia - Indicada en personas jóvenes
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DROGAS
AMIODARONA- Prolonga la duración del potencial de acción
por bloquear los canales de Na y K- Aumenta el PRE de aurícula , NAV y
Ventrículo- Bloquea los canales de Ca- Bloquea los receptores Beta
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DROGAS
AMIODARONA- Util para cardiovertir , prevenir recurrencias y
enlentecer la frecuencia- > Eficacia de reversión luego de las 24hs- Bradicardia severa- Dosis de carga : 450 mg en 30’( 5mg /kg )- Dosis de mantenimiento : hasta 120 mg en 24hs
( 15 mg /kg )- Dosis VO : hasta 900 mg día
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DROGAS
DIGOXINA- Control de la FC- En pacientes añosos- Asociada a disfunción sistólica- Dosis : 0.25 mg en bolo / 0.75 en 24 hs
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DROGAS
B BLOQUEANTESPROPANOLOLATENOLOLESMOLOLSOTALOL- NO administrar en pacientes con ICC
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DROGAS
BLOQUEANTES CALCICOS- Efecto sobre el NAV- Disminuye el pasaje ventricular- Contraindicados en WPW- Mejor acción si se combina con Digoxina- Diltiazem y Verapamilo : 5-10 mg / kg IV
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CARDIOVERSION ELECTRICA
Se cardiovierte eléctricamente todo paciente con FA aguda con signos de descompensación hemodinámica . Se inicia con 200 Joules .
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Opciones no farmacológicas
-Ablación NAV + implante de MCFA sintomática con inadecuado control de drogas ( Clase I AHA )
-Modificación NAV por radiofrecuenci-Ablación directa del tejido auricular fibrilado
-Cirugía de Maze-Cirugía de Sueda
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ANTICOAGULACION
• RIN 2-3 DURANTE 3 SEMANAS ANTES DE LA CARDIOVERSIÓN
• RIN 2-3 DURANTE 4 SEMANAS DESPUES DE LA CARDIOVERSION
• AAS• ACENOCUMAROL/ WARFARINA
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Ecocardiograma Transesofágico
• Sin trombo en orejuela:
- Heparina en infusión- CVE- ACO por 3-4 semans
• Con trombo en la orejuela :
-ACO por 3 semanas -Se repite ETE- Se CVE - Se ACO por 3-4
semanas
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NOVEDADES
- Italia , Junio 2005Relación altamente positiva entre Helicobacter Pylori y FA ( Estudio 1200 p)
- Estudio SAE-T , New Orleans , Mayo 2005Aconseja la combinación Amiodarona / Sotalol
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