FISIOLOGÍA DE LOS ÓRGANOS EFECTORES:
EFECTOR SOMÁTICO: MÚSCULO ESQUELÉTICO
EFECTOR AUTONÓMICO: MÚSCULO CARDÍACOMÚSCULO LISOCÉLULAS SECRETORAS
Considerando estructura, inervación, características contráctiles y funciones se pueden considerar 5 tipos de músculos:
• M Esquelético (ME)•M Cardíaco contráctil (MCC)•M Cardíaco automático (MCA)•M Liso visceral (MLV)•M Liso multiunidades (MLMU)
TIPOS DE MÚSCULOS CARACTERÍSTICAS
MÚSCULO ESQUELÉTICO
FUNCIONES
• MANTENIMIENTO DE LA POSTURA
• MOVIMIENTO DEL CUERPO
•CONTRACCIÓN MUSCULAR
.TENSIÓN MUSCULAR
.CARGA
• ESTRIADO ( SARCOMÉRICO )
• CONTRACCIÓN EN RESPUESTA A LA ESTIMULACIÓN DADA POR EL SISTEMA MOTOR SOMÁTICO (MNα)
• VOLUNTARIO – CONTRACCIONES REFLEJAS
• COMPORTAMIENTO INDEPENDIENTE DE SUS FIBRAS (ausencia de conexiones interfibrilares)
• DISPOSICIÓN EN PARALELO (suma de tensiones individuales)
• SARCOLEMA: MEMBRANA EXCITABLE
PROPIEDADES ELÉCTRICAS DEL SARCOLEMA
• Membrana excitable• Potencial de membrana (-90 mv)• Potencial de placa motora (sinapsis neuroefectora)• Potencial de descarga• Potencial de acción (sarcolema). • Sistema T (propagación del PA)
• PROTEINA QUE RECUBRE LA SUPERFICIE CITOPLASMÁTICA DEL SARCOLEMA
•FUNCIÓN: PROPORCIONAR REFUERZO MECÁNICO A LA MEMBRANA , PROTEGIÉNDOLA DE LA TENSIÓN QUE SE PRODUCE DURANTE LA CONTRACCIÓN MUSCULAR
• DISTROFIA MUSCULAR DE DUCHENNE: CARENCIA HEREDITARIA DE DISTROFINA QUE PRODUCE DEBILIDAD ESTRUCTURAL DEL MÚSCULO Y UNA SUSTITUCIÓN PROGRESIVA DE LA FIBRA MUSCULAR LESIONADA CON TEJIDO ADIPOSO . SE SUELE INICIAR ALREDEDOR DE LOS 5 AÑOS DE EDAD Y , PARA LOS 12 , EL PACIENTE ES INCAPAZ DE CAMINAR
DISTROFINADISTROFINA
PROTEINAS MUSCULARES• Miofilamento grueso miosina
• Miofilamento delgado actinatropomiosinatroponina
• Contráctiles miosinaactina
• Reguladoras tropomiosinatroponina
Ca2+ Ca2+ Ca2+
titina
Funciones:mantiene a la miosina en su posición y, debido a que tiene una parte elástica, actúa como resorte recuperando la longitud de la miofibrilladespués de la contracción muscular.
EL SARCOMERO ADEMAS POSEE OTRAS PROTEINAS COMO POR EJEMPLO LA TITINA:
LA UNIÓN NEUROMUSCULAR
ACOPLAMIENTO ÉXCITO CONTRÁCTIL
La despolarización de la membrana de los túbulos T activa R de dihidroxipiridina (voltaje-dependientes) que activan a R de rianodinapresentes en el RS desencadenando la liberación Ca++ (estado activo).
Ca2+ Ca2+ Ca2+
Ca2+Ca2+ Ca2+
•ENERGIZA LA FUERZA DEL PUENTE DE MIOSINA
•DESCONECTA EL PUENTE DE MIOSINA DE SU UNIÓN A LA ACTINA
•RECAPTA CALCIO A TRAVÉS DE LA BOMBA IÓNICA PRESENTE EN LA MEMBRANA DEL RETÍCULO
SARCOPLÁSMICO
•DESCARGA DE LA MOTONEURONA ALFA
•LIBERACIÓN DE ACETILCOLINA A NIVEL DE LA SINAPSIS NEUROEFECTORA
•UNIÓN DE LA ACETILCOLINA A LOS RECEPTORES NICOTÍNICOS DE LA PLACA MOTORA
•ACTIVACIÓN DE LOS CANALES DE Na+ Y K+ Y AUMENTO DE LA CONDUCTANCIA A ESOS IONES A NIVEL DE LA
PLACA MOTORA
•GENERACIÓN DE UN POTENCIAL DE PLACA MOTORA
SECUENCIA DE EVENTOS QUE OCURREN DURANTE LA CONTRACCIÓN Y RELAJACIÓN DEL MÚSCULO ESQUELÉTICO
•INGRESO DE LA DESPOLARIZACIÓN AL SISTEMA TUBULAR TRANSVERSO
•LIBERACIÓN DE Ca++ POR LAS CISTERNAS DEL RETÍCULO SARCOPLÁSMICO Y DIFUSIÓN HACIA LOS
MIOFILAMENTOS
•UNIÓN DEL Ca++ A LA TROPONINA C Y DESCUBRIMIENTO DE LOS SITIOS DE UNIÓN PARA LA
MIOSINA Y LA ACTINA
•FORMACIÓN DE UNIONES ENTRE ACTINA Y MIOSINA Y DESLIZAMIENTO DE LOS MIOFILAMENTOS DELGADOS ENTRE LOS GRUESOS , DESARROLLÁNDOSE TENSIÓN
•GENERACIÓN DE UN POTENCIAL DE ACCIÓN A NIVEL DEL SARCOLEMA
•CAPTACIÓN DEL Ca++ POR LA PORCIÓN LONGITUDINAL DEL RETÍCULO SARCOPLÁSMICO
•SEPARACIÓN DEL Ca++ DE LA TROPONINA C
•CESE DE LA INTERACCIÓN ENTRE LA MIOSINA Y LA ACTINA
DEBILIDADPARÁLISIS
MUSCULAR
TOXINABOTULÍNICA
LAMBERTEATON
MIASTENIAGRAVIS
CARNITINA
• Aminoácido esencial que transporta ácidos grasos hacia las mitocondrias para degradarlos y obtener energía
• Uso en medicina deportiva• Déficit de carnitina: Tono muscular disminuido
(hipotonía de origen metabólico). Causas: genéticas, falta de ingesta (carnes, leche, huevos) o medicamentos que la inhiben (antiepilépticos).
TRANSMISIÓN DE LA TENSIÓN MUSCULAR A LOS HUESOS
La tensión muscular desarrollada por el movimiento de remo se transmite a las líneas Z, y de allí, a través del sarcolema, del tejido conectivo y de las
inserciones tendinosas de los músculos, a los huesos.
CONTRACCIÓN ISOTÓNICA
T > cargaEl músculo se acortaT permanece constanteSe realiza trabajo
CONTRACCIÓN ISOMÉTRICA
T ≤ cargaEl músculo no se acortaT aumentaNo se realiza trabajo externo
REGISTRO DE CONTRACCIONES ISOTÓNICAS E ISOMÉTRICAS
ISOTÓNICAS ISOMÉTRICAS
CONTRACCIÓN MUSCULAR SIMPLE (CMS)
Fases: 1)Latencia2)Contracción3)Relajación
ESTADO ACTIVO: Período durante el cual la concentración de Ca2+ intracelular permanece por encima de su valor basal de
reposo (10-7 M) y durante el cual se repiten los ciclos A-M
RELACIÓN TEMPORAL ENTRE PA, ESTADO ACTIVO yCMS:
A: Tiempo de contracciónB: Tiempo de relajaciónLínea punteada: cc intracel de Ca2+
• 3) Cantidad de motoneuronasactivadas
• 1) Modificando la longitud inicial del sarcómero (precarga)
• 2) Modificando la frecuencia de estimulación
FACTORES QUE MODIFICAN EL GRADO DE TENSIÓN MUSCULAR DESARROLLADA
1) LONGITUD INICIAL DE LA FIBRA
Relación Longitud-Tensión: Relación entre la longitud de la fibra muscular y la Tensión desarrollada durante la contracción
Longitud de reposo. Importancia en confección de prótesis
long del sarcomero (u)
1) Los filamentos delgados y gruesos totalmente superpuestos: no desarrolla tensión
2) La superposición óptima entre los filamentos posibilita el desarrollo máximo de tensión
3) Si se estira hasta que los filamentos dejan de solapar no se desarrolla tensión
2)FRECUENCIA DE ESTIMULACIÓN: se produce SUMA MECANICA
Se mantiene el EA
Tétanos: es la contracción máxima de todas las fibrasmusculares
Tétanos incompleto
Tétanos completo
3) Número de MN activadas:
Fenómeno que se conoce con el nombre de RECLUTAMIENTO
Cuanto mayor es el número de MN activadas: mayor será la tensión desarrollada
• GRAN DIÁMETRO• BAJO CONTENIDO DEMIOGLOBINA
• POBRE LECHO CAPILAR• POCAS MITOCONDRIAS• ALTO CONTENIDO DEGLICÓGENO
• GLICÓLISIS COMOFUENTE DE ENERGÍA • FUERZA Y VELOCIDAD
• RÁPIDA FATIGA
• MENOR DIÁMETRO• ALTO CONTENIDO DEMIOGLOBINA
• RICO LECHO CAPILAR• ABUNDANTESMITOCONDRIAS
• BAJO CONTENIDO DEGLICÓGENO
• CICLO DE KREBS COMOFUENTE DE ENERGÍA
• CONTRACCIÓN SOSTENIDA• RESISTENTES A LA FATIGA
Tamaño de las UM en relación con la precisión de los movimientos
CONTROL DE LA TENSION MUSCULAR EN EL ORGANISMO
• El SNC controla la tensión desarrollada por un músculo mediante dos mecanismos:
1) Reclutamiento de UM (suma espacial)
2) Grado de actividad de cada UM reclutada (suma temporal)
Principio del tamaño de reclutamiento de UM
FUENTES DE ENERGIA MUSCULAR
La contracción muscular necesita ENERGIALa fuente primaria de energía es el ATP
1) Se utiliza el ATP preformado
Cuando el músculo se pone en actividad los requerimientos deATP aumentan drásticamente
2) Se sintetiza ATP a partir de la fosfocreatina
3) Durante el ejercicio moderado el ATP proviene de lafosforilación oxidativa en presencia de O2 (36 ATP por glucolisisaeróbica)4) El ejercicio violento es independiente del aporte de O2 (2 ATP por glucólisis anaeróbica) utilizando glucógeno como sustrato y con producción de ácido láctico
DEUDA DE OXIGENO
Cantidad extra de O2 que se consume para reponerlas reservas de ATP y FK consumidas y remover el exceso de ácido láctico formado
Esta cantidad adicional de O2 es proporcional al gradoen que la demanda energética excedió la capacidad de síntesis aeróbica
• Automatismo (cronotropismo)
• Excitabilidad (batmotropismo)
• Contractibilidad (inotropismo)
• Conductividad (dromotropismo)
.
PROPIEDADES DEL MÚSCULO CARDÍACO
Las células del miocardio se disponen en capas concéntricas a las cavidades
Son células estriadas ramificadas, con un núcleo central
Sus extremos contactan mediante unas estructuras llamadas “discos intercalares”, a los que se unen las miofibrillas, mediante “uniones estrechas o desmosomas”
GENERALIDADES
Normal propagación del impulso eléctrico
Uniones Gap del Disco Intercalar
El músculo cardíaco es sarcomérico
y se comporta como un sincicio funcional
ESTRIADO (SARCOMÉRICO)FIBRAS MUSCULARES – MIOFIBRILLAS - MIOFILAMENTOS
SINCICIO FUNCIONAL (UNIONES ESTRECHAS)SINCICIO AURICULAR - SINCICIO VENTRICULAR
RETICULO SARCOPLÁSMICOSISTEMA T ( en la línea Z)
PROTEINAS CONTRÁCTILES O REGULADORASFOSFORILACION OXIDATIVA: O2
AUTOMATISMO - MIOCARDIO AUTOMATICO (SAC)MIOCARDIO CONTRACTIL
INVOLUNTARIO
CARACTERÍSTICAS DEL MÚSCULO CARDÍACO
AURICULAR
VENTRICULAR
SINCICIOS FUNCIONALES DEL MÚSCULO CARDÍACO
Las aurículas y los ventrículos están separados portejido no conductor que rodea las válvulas. No hay uniones en hendidura entre las aurículas y los ventrículos.
Es necesaria una comunicación eléctrica entre lasaurículas y los ventrículos, esta comunicacióneléctrica se realiza por el haz de His.
El corazón puede latir en ausencia de inervaciónpuesto que la actividad eléctrica (marcapaso) que daorigen al latido cardíaco se genera en el propiocorazón. AUTOMATISMO
Después de iniciarse, la actividad eléctrica se propaga rápidamente por una red especializada de células y tejidos, logrando una contraccióncoordinada
.
ACTIVIDAD ELÉCTRICASistema Activador Cardíaco (SAC)
El potencial de acciEl potencial de accióón es conducido a las cn es conducido a las céélulas contrlulas contrááctiles ctiles
por los discos intercalares, que conectan una cpor los discos intercalares, que conectan una céélula con otra.lula con otra.
Las aurículas y los ventrículos deben contraerse coordinadamente
La secuencia de excitación cardíaca se inicia con la despolarización del
Nódulo Sinusal
Los impulsos recorren las aurículas llegando al Nódulo Aurículo-Ventricular
La presencia de tejido no conductor (no excitable) entre aurículas y
ventrículos retrasa el impulso 0,1seg aproximadamente
El impulso alcanza los ventrículos a través del Haz de His
EXCITACIÓN DEL MÚSCULO CARDÍACO
El retraso permite que las aurículas expulsen la sangre antes que los
ventrículos se contraigan
El potencial de acción recorre las dos Ramas del Haz de His y la Red de
Purkinje alcanzando rápidamente las células musculares de los ventrículos
La secuencia de excitación de los ventrículos permite que se contraigan
primero los vértices de los mismos y finalmente las bases ventriculares para
expulsar la sangre por las arterias.
EXCITACIÓN DEL MÚSCULO CARDÍACO
Cuando el Nódulo Sinusal se destruye o pierde la conexión con el
Nódulo Aurículo-Ventricular, éste controla la contracción de los
ventrículos (Marcapaso Potencial)
Este marcapasos es más lento que el SA y normalmente su actividad
está inhibida por la mayor frecuencia de impulsos que le llegan
procedentes del SA (supresión por sobrecarga).
CONDUCCIÓN
La frecuencia de generación de potenciales de acción en el Nódulo Sinusal
dependen de los neurotransmisores que lleguen a esas células
NA y A: ↑ Frecuencia (Activa mecanismo AMPc)
Ach: ↓ Frecuencia (Activación de canales de K+)
REGULACIÓN DE LA CÉLULA EXCITABLE
Potencial de Acción
de una Célula
Cardíaca Contráctil
POTENCIALES DE ACCIÓN SEGÚN LA CÉLULA
Potencial de Acción
de una Célula
Cardíaca Automática
Voltaje(nvolt)
Tiempo(mseg)
Voltaje(nvolt)
Tiempo(mseg)
.
Fase 4 ó DDE (prepotencial o potencial marcapaso): Inestable (-60 a -70 mvolt) disminución progresiva del eflujo de K+
Fase 0 ó de lenta despolarización: La pendiente de la fase es menor que la de fibra contráctil, determinando menor velocidad de conducción, por lo que se denominan fibras lentas. Aumenta entrada de Ca+2 (canales lentos)
Fase 3 ó de repolarización: Activación de canales de K+
Duración del potencial de acción de fibra
lenta es aproximadamente 200mseg
POTENCIALES DE ACCIÓNEN LA CÉLULA AUTOMÁTICA
Inicio de la despolarización: Entra Na+
↓El potencial de membrana se hace menos
negativo y se abren canales T (transitorios) de Ca++ , dependientes de
voltaje:Entra Ca++
↓Se abren canales de Ca++ L (Long lasting),
dependientes de voltaje: Entra Ca++
↓La célula se despolariza
↓Se abren canales de K+
dependientes de voltaje↓
Sale K+: La célula se repolariza e hiperpolariza↓
de nuevo se abren canales de Na+
y se repite el ciclo
CÉLULA AUTOMÁTICA: CANALES
Potencial de reposo o de membrana en la célula
miocárdica contráctil es estable (PM o PR= -80 a -90 mvolt)
POTENCIALES DE ACCIÓNEN LA CÉLULA MIOCÁRDICA RÁPIDA O CONTRACTIL
FASE 0: DE DESPOLARIZACIÓN
FASE 1: DE REPOLARIZACIÓN TEMPRANA
FASE 2: DE MESETA
FASE 3: DE REPOLARIZACIÓN TARDÍA
FASE 4: POTENCIAL DE REPOSO DE LA MEMBRANA CELULAR
POTENCIALES DE ACCIÓNEN LA CÉLULA MIOCÁRDICA RÁPIDA O CONTRACTIL
Ambos potenciales de acción difieren en amplitud y forma
Tiempo(mseg)
Voltajemilvolt
200 350
POTENCIALES DE ACCIÓNEN FIBRA AUTOMÁTICA LENTA Y FIBRA NO AUTOMÁTICA RÁPIDA
POTENCIAL DE ACCIÓN Y RESPUESTA CONTRÁCTILDE LA FIBRA DEL MÚSCULO CARDÍACO
Los eventos eléctricos evocan una respuesta contráctil la cual se inicia después de la fase 0 del potencial de acción
y tiene una duración 1,5 veces mayor
ACOPLAMIENTO EXCITO-CONTRÁCTIL EN EL MÚSCULO CARDÍACO
La cantidad de Ca++ liberada por el retículo sarcoplásmico no es
suficiente para activar a la totalidad de las proteínas musculares,
El PA del miocardio contráctil tiene una meseta prolongada,
durante la cual entra Ca++ a la fibra, que se agrega al liberado
por el RS.
El ingreso de Ca++ puede inducir mayor liberación de Ca++ por el retículo
sarcoplásmico, proceso llamado liberación regenerativa de Ca++
Características diferenciales del acoplamientoéxcito-contráctil de la fibra del músculo cardíaco
respecto del músculo esquelético
Potencial de acción largo
Remoción lenta de Ca++
No admite suma ni tétanos
Relación longitud-tensión (longitud sarcómeros)
depende de la precarga (Ley de Frank-Starling)
Tensión (fuerza contráctil) en relación al ingreso de Ca++.
Control fisiológico.
Características diferenciales del acoplamientoéxcito-contráctil de la fibra del músculo cardíaco
respecto del músculo esquelético
PERÍODO REFRACTARIO
Recubre la mayor parte de los órganos internos y su
contracción ejerce presión sobre dichas estructuras
INVOLUNTARIO
INERVACION AUTONOMICA
VARICOCIDADES
DISTENSIBILIDAD
FORMA FUSIFORME
NO SARCOMERICO
MIOFILAMENTOS DELGADOS Y GRUESOS NO ORGANIZADOS EN
SARCOMEROS
MIOFILAMENTOS DELGADOS UNIDOS A CUERPOS DENSOS
MIOFILAMENTOS GRUESOS EMITEN PUENTES DE MIOSINA
SEMEJANTES AL MUSCULO ESQUELETICO
NO EXISTE SISTEMA T
RETICULO SARCOPLASMICO POCO DESARROLLADO. EL CALCIO
PARA INICIAR CONTRACCIÓN PROVIENE DEL LEC
ESTRUCTURA Y CARACTERISTICAS DEL MUSCULO LISO
FORMA FUSIFORME
NO SARCOMERICO
MIOFILAMENTOS DELGADOS Y GRUESOS NO ORGANIZADOS
EN SARCOMEROS
MIOFILAMENTOS DELGADOS UNIDOS A CUERPOS DENSOS
MIOFILAMENTOS GRUESOS EMITEN PUENTES DE MIOSINA
SEMEJANTES AL MUSCULO ESQUELETICO
NO EXISTE SISTEMA T
RETICULO SARCOPLASMICO POCO DESARROLLADO. EL
CALCIO PARA INICIAR CONTRACCIÓN PROVIENE DEL LEC
CARACTERÍSTICAS DIFERENCIALESDEL MÚSCULO LISO
MÚSCULO LISO VISCERAL O UNITARIO
•RECUBRE VISCERAS HUECAS, MUSCULATURA
GASTROINTESTINAL, URETRAL, UTERINA, CONDUCTOS
BILIARES.
•POSEEN UNIONES GAP, SE COMPORTA COMO UN
SINCICIO AUTOMATICO.
•FIBRAS MUSCULARES CON PM INESTABLE LLAMADAS
MARCAPASO LOCALIZADAS EN FORMA VARIABLE SOBRE
EL TEJIDO.
•LA ACTIVIDAD AUTOMATICA MODULADA POR SISTEMA
NERVIOSO AUTONOMO.
•CONTRACCIÓN LENTA Y PROGRESIVA
MÚSCULO LISO MULTIUNIDADES
•RECUBRE TRAQUEA, GRANDES VASOS, IRIS
•CONTRACCIÓN RÁPIDA E INDEPENDIENTE
TIPOS DE MÚSCULO LISO
1. Aumento de Ca++intracelular por ingreso a través de canales voltaje dependientes y por liberación desde el retículo sarcoplásmico
2. El Ca++ se une a la calmodulina
3. Activación de la kinasa de la cadena liviana de la miosina
4. Fosforilación de la miosina
5. Interacción de actina-miosina (contracción)
RS
MECANISMO ÉXCITO-CONTRACTILDEL MÚSCULO LISO
.
FACTORES QUE INDUCEN LA CONTRACCIÓNDEL MÚSCULO LISO
PRODUCIDA LA CONTRACCIÓN DISMINUYE LA CONCENTRACIÓN
INTRACELULAR DE Ca++
SE DESACTIVA LA MIOSINA POR ACCIÓN DE LA MIOSINA-FOSFATASA
SE PRODUCE LA RELAJACIÓN MUSCULAR
RELAJACIÓN DEL MÚSCULO LISO
MÚSCULO LISO CONTRAIDO Y RELAJADO