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FISIOLOGIA CEREBRAL
HOSPITAL GUILLERMO
ALMENARA IRIGOYEN
Servicio de Anestesiologia
Unidad de Capacitacin e Investigacin
Dr. RAFAEL C. MAYORCA B.RESIDENTE ANESTESIOLOGIA Y
REANIMACION
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Representar el 2 % del pesocorporal
Consume el 20 % del oxgenosanguneo,
Recibe aproximadamente un15 % del gasto cardaco.
Presin Intracraneana y compliance :
- C.N: PIC = Pc + P(LCR) + p(Sangre)ADAPTABILIDAD ESPACIAL
DISTENSIBILIDAD VOLUMTRICA
FSC: 50-60 ml/100 g/ min
PRESION PERFUSION CEREBRAL: PPC-Presin efectiva-P : P ingreso P salida
- PPC = PAM - PIC
CURVA PRESIN / VOLUMEN CEREBRAL
Sustancia gris
80ml/100gr/min
Sustancia blanca20ml/100gr/min
FISIOLOGIA CEREBRAL
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LCR vol 150ml, produccin diaria de 550ml
Se recambia tres veces al da ( 70% se forma en losplexos coroideos)
Transporte activo y difusin facilitada hacia el interior y
exterior del cerebro Presin lumbar esta entre 7 a 18 mm Hg
Cerebro pesa 1400gr, en el LCR pesa 50 gr
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METABOLISMO CELULAR
Fuente energa : glucosa ( bombas de las membranas,sntesis, almacenamiento, liberacin de neurotransmisores)
Consumo de O2: 160 mumol de O2 y 30 mumol de glucosapor 100 gr de cerebro.
10% de la glucosa es extrada y utilizada por el cerebro.. C/mol de glucosa da 30mol de ATP
10 a 15% es metabolizada a lactato
Pocas reservas de glucosa, glucgeno, ATP, si satisface su
necesidad.
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FLUJO SANGUINEO CEREBRAL
Los valores del FSC son variables en distintasregiones cerebrales, siendo en promedio de50 60 ml /100g de tejido cerebral/min.Para todo el cerebro, esta cantidad significaaproximadamente unos 750 a 900 ml/min, oun 15 por ciento del gasto cardaco en reposo
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Rangos establecidos para la
PPC, FSC, resistencia vascularcerebral (RVC)
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METABOLIC ACTIVITY (NORMAL CONSCIOUS MAN)
CONSUMED SUPPLIED
(100 g BRAIN/MIN)
CBF 60 mL -
O2 156 mumol 350 mumol
Glucose 33 mumol 300 mumol
CBF = cerebral blood flow.
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HUMAN HYPOXIC-ISCHEMIC THRESHOLD VALUES
PaO2(torr)
CEREBRAL BLOODFLOW
(mL/100 g/min)
BLOOD GLUCOSE(mg/dL)
Normal 90 60 80
Stupor 30-40 20-30 25-30
Coma 20-30 15-20 20-25
Brain injury
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PRESION DE PERFUSION CEREBRAL
La presin de perfusin cerebral es lagradiente de presin existente entre laPresin Arterial Media (PAM) y la PresinIntracraneana (PIC). Los valores de PPCque permiten una adecuada autorregulacinvascular cerebral fluctan entre 50 y 150
mmHg, siendo estos valores ms altos en elcaso de pacientes con hipertensin arterialcrnica
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AUTOREGULACION CEREBRAL
Autorregulacin: Hiperventilacin o hipo ventilacin ( PaCO2)
Presin venosa similar PIC, autorregulacin en funcin a la PAM
Barrera hematoencefalica:
Composicin molecular y ionica en el limite. Na, neurotransmisores como glutamato, norepinefrina
Entrada de nutrientes: simple difusin, transporte facilitado,transporte activo
O2 y CO2 difunden libremente a travs de la membrana plasmtica Glucosa es altamente polar, entra por transportadores especiales,
la tasa de entrada es 2 a 3 veces el metabolismo de la glucosa.
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MECANISMOS DE REGULACION CEREBRAL
REGULACION QUIMICA:
Varios factores: CMR, PaCO2, PaCO2
TASA METABOLICA CEREBRAL
Incremento de la actividad neuronal--- incrementa metabolismo local
Incrmento metabolismo ----- aumenta CBF ( actividad epilectogena)
El flujo cerebral no es uniforme, lo muestran los estudios de flujo
cerebral. CMR disminuye durante sueo, coma,
CEREBRAL BLOOD FLOW
Global 45-55 mL/100 g/min
Cortical (mostly gray matter) 75-80 mL/100 g/min
Subcortical (mostly white matter) 20 mL/100 g/min
Cerebral metabolic rate for oxygen 3-3.5 mL/100 g/min
Cerebral vascular resistance 1.5-2.1 mmHg 100 g min/mL
Cerebral venous oxygen tension 32-44 mm Hg
Cerebral venous oxygen saturation 55-70%
Intracranial pressure (supine) 8-12 mm Hg
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MECANISMOS DE REGULACION CEREBRAL
TEMPERATURA: CMR cae 6 a 7 % por cada grado Celsius de temperatura que
cae
Hipotermia causa completa supresin del EEG ( 20grados)
Mayor disminucin produce disminucin del CMR ( actividadelectrofisiolgica y para mantener la integridad celular
Hipertermia entre 37 y 42 C incrementa CMR y CBF;
Hipertermia T> 42C produce de en el VO2 cerebral ,degradacin de protenas
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MECANISMOS DE REGULACION CEREBRAL
TEMPERATURA
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MECANISMOS DE REGULACION CEREBRAL
PRESION PARCIAL DE CO2 CBF varia directamente con la PaCO2
CBF varia 1 2 ml/100gr/min por cada 1 mmHg de PCO2alrededor del PaCO2 normal
PaCO2
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Ph
Severinghaus demostr que el FSC era normal durante lahipocapnea crnica ,lo cual sugiri que el CO2 mismo no
altera el tono vascular cerebral.
Kontos demostr que es el pH extracelular mas que el CO2el mensajero controlador para las alteraciones del tono
vascular cerebral mediadas por el CO2.
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CO2 Y FLUJO SANGUINEO CEREBRAL
Cambio relativo en el FSC durante las variaciones en CO2dependen de factores como la presin de perfusin cerebraly drogas anestsicas.
Se acepta que hay un cambio global en el FSC de 1 a 2
ml.100g.min por cada 1mmHg de variacin en la PaCO2.Reduciendo la PaCO2 a 20 a 25 mmHg se disminuye el FSC
en 40 a 50% pero reducciones mayores no tienen efectosobre el FSC. El incremento de la Pa CO2 a 80 mmHg
incrementa el FSC en 6 veces pero la mitad de esteincremento es resultado de la liberacin de catecolaminasendgenasy activacin del metabolismo neuronal.
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HIPOCAPNEA SOSTENIDA Y FSC
Una PaCO2 de 16mmHg inicialmente reduce el FSC en
40% pero al cabo de 4 horas se recupera el FSC hastadentro del 10% del basal. Esta recuperacin se asocia areduccin en el bicarbonato y correccin de pH extracelular(cl. Gliales). Al reducirse el bicarbonato reduce el pH e
incrementa el FSC con incremento del CO2 causandohiperemia cerebral.
Por tanto la terminacin aguda de la hiperventilacinsostenida podra resultar en hiperemia cerebral y PIC
incrementada.
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CO2 Y VSC
Cuando se usa la hipocapnea para reducir la PIC lohace reduciendo el VSC y no el FSC.
La evidencia indica que durante las alteraciones de la
PaCO2 los cambios en el VSC son cualitativamentesimilares a cambios en el FSC.
El VSC basal es 3 4 ml.100g, la hiperventilacinreduce el VSC en 0.049 ml.100g.mmHgCO2.
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ISQUEMIA CEREBRAL INDUCIDA POR LA HIPOCAPNEA EN
CEREBRO NORMAL
Cuando la PaCO2 cae a 20 a 25 mmHg el FSC se reduce a20 a 25 ml.100g.min. inclusive durante hipocapnea extrema.
La muerte neuronal aguda sucede con FSC < 10ml.100g.min
PaCO2 de 20 a 25 altera la funcin mental y enlentece el
EEG (isquemia cerebral leve).La concentracin de lactatocerebral se incrementa en hipocapnea severa y esinversamente proporcional a la PaCO2 .
La hipocapnea puede reducir el FSC pero no produce muerte
neuronal rpida.
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HIPERVENTILACION Y PIC
Despus de la injuria ceflica las concentraciones delactato en el LCR aumentan y la hiperventilacin ha sido
propuesto para corregir la acidosis cerebral.
Debido a que la circulacin cerebral usualmente mantiene
alguna respuesta al CO2 post injuria, la hiperventilacinpuede reducir el FSC adicional. Sin embargo la solareduccin del FSC no es suficiente para causar isquemiaya que tambin depende del metabolismo.
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En algunos casos la hiperventilacin reduce el FSC,aumenta la extraccin AV de O2 y reduce la tasa metablicacerebral .
La hiperventilacin aguda es efectiva para controlar la PICelevada (incremento del FSC y disminucin de la PIC).
Tiene efectos temporales sobre el FSC y el VSC.
Basada en experiencia clnica la PIC puede ser reducidacon hiperventilacin aguda mejorando la PPC y el FSC.
Cuando la PIC es normal no es til.
MECANISMOS DE REGULACION CEREBRAL
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MECANISMOS DE REGULACION CEREBRAL
PRESION PARCIAL DE PO2:
Cambios en PaO2 de 60 a 300 mmHg tienen poca
influencia en CBF
PaO2
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MECANISMOS DE REGULACION CEREBRAL
REGULACION MIOGENICA(AUTORREGULACION):
Capacidad de para ajustar la resistencia mantener constante CBF,
amplio rango de MAP
Rango MAP de 70 a 150 mmHg
Limite inferior de autoregulacion (LLA) 70mmHg, en CPP 55 a69mmHg
CBF es presion dependiente y varia directamente con CPP
En pac. con HTA cronica el punto de autorregulacion es desplazado
hacia un sistema de presion mas altos Probablemente el oxido nitrico intervenga.
MECANISMOS DE REGULACION CEREBRAL
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MECANISMOS DE REGULACION CEREBRAL
MECANISMOS DE REGULACION CEREBRAL
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MECANISMOS DE REGULACION CEREBRAL
MECANISMOS DE REGULACION CEREBRAL
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MECANISMOS DE REGULACION CEREBRAL
REGULACION NEUROGENICA:
Extensa inervacin de la vasculatura. Disminuye con el tamao de los vasos, mayor en los grandes vasos
Colinrgicos, adrenrgicos, serotoninergicos, VIP ergicos
EFECTO DE LA VISCOSIDAD :
CBF es influenciado por viscocidad Hto determinante de la viscocidad sanguinea
Hto entre 33 y 45% los cambios son triviales
Anemia CBF aumenta (de O2)
El efecto de la viscosidad es mas obvio en sitio de la isquemiacerebral focal
Hto 30 a 34 es optimo .
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MECANISMOS DE REGULACION CEREBRAL
AGENTES VASOACTIVOS: Vasodilatadores sistmicos: nitroprusiato, hidralazina,
bloqueadores de los canales de calcio. Pueden ICP
Agonistas y antagonistas de catecolaminas
Betabloqueadores
Dopamina: vasodilatacin con mnima CMR cambios
MECANISMOS DE REGULACION CEREBRAL
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AGONIST CEREBRAL BLOOD FLOW CEREBRAL METABOLIC RATE
Pure
alpha1 0/- 0
alpha2 -- 0
beta + +
beta (BBB open) +++ +++
Dopamine ++ 0
Dopamine (high dose) ?- ?0
Mixed
Norepinephrine 0/- 0/+
Norepinephrine (BBB open) + +
Epinephrine + +
Epinephrine (BBB open) +++ +++
BBB, blood-brain barrier; + indicates increase; - indicates decrease; the number of symbols indicatesthe magnitude of the effect; 0 indicates no effect.
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PRESION INTRACEREBRAL
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LEY DE MONRRO KELLY - BURROW
La suma de volmenes de sangre intracraneal,
cerebro y LCR, es constante. Un incremento enuno de ellos es seguido de una igualdisminucin en otro.
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CONTINENTE:Crneo
BARRERA HEMATOENCEFALICA
CONTENIDO:EncfaloLCRSangre
LA PRESION INTRACRANEANA ES EL RESULTADO DELA INTERACCION ENTRE EL CONTINENTE Y EL
CONTENIDO.
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PRESION INTRACRANEAL NORMAL
(PIC)
GRUPOETARIO
RANGONORMAL
(mm Hg)Adultos,
nios may.
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RELACION VOLUMEN - PIC
COMPENSACIONESPACIAL: A A1.
DESCOMPENSACION
ESPACIAL: A1-A2.
RESISTENCIA: Curva B.
ADAPTABILIDAD:
Curva A.Langfit, Kasell et al. Head Injury.
Lippincott Co. 1986.
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RELACION ENTRE HTE Y FUNCIONES
DEL ENCEFALO:
La respuesta del encfalo ante HTE dependedel estado premrbido del rgano.
AUTORREGULACION: Capacidad del arbolvascular cerebral de controlar la perfusin
durante variaciones de la PAM. En sanos de60 a 200 mm Hg.
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CURVA DE AUTORREGULACION
CEREBRAL SANGUINEA
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En trauma craneal se manejan doselementos:
- PICR: medida en el rea adyacente al sitiode la injuria.
PICG: medida en el LCR.
A > PICR, se necesitar de valores < de PICG
para afectar la respuesta vascular con efectosms dainos.
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El aumento de la PIC afecta la funcin del
encfalo por 2 mecanismos:
1 Interrupcin del FS por debajo del nivelcrtico requerido.
2Herniacin en determinadas regiones.
- PIC > 20 mm Hg: > mortalidad
- PIC > 40 mm Hg: riesgo de muerte.
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RELACION ENTRE FSC Y PIC.
La PA tiene 3 sitios fundamentales de resistencia:
.Grandes arterias (39 mm Hg)
.Vasos piales (21 mm Hg)
.Venas (40 mmHg).
La autorregulacin se establece a travs de la PresinTransmural.
> PIC < PA: respuesta vasodilatadora.
< PIC > PA: respuesta vasoconstrictora.
PPC PAM PIC
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PPC = PAM - PICEN I NJURIA CEREBRAL
HAY < PAM
PCC ESTIMULOVASODILATADOR
VSCPIC