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Fisiología del Sistema Respiratorio.
FACULTAD: Odontología
CÓDIGO: BS1001
DOCENTE: Edali Gloria Ortega Miranda
PERIODO ACADÉMICO: 2014-1
CONTENIDOS
Regulación de la respiración
Mecánica ventilatoria.
Anatomía
Difusión de los gases.
Transporte de los gases por la sangre.
• Circulación alveolar: arteria pulmonar
• Circulación bronquial: aorta arterias bronquiales
Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.
FOSAS NASALES
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Funciones:
• Prepara el aire
inspirado
• Permite una
buena emisión de
la voz .
FARINGE
• Permite el pasaje del
aire.
• Actúa como cavidad de
resonancia móvil.
• Amplifica el tono de voz
durante la fonación.
FUNCIONES DE LA TRAQUEA
TRANSPORTE:
Vía abierta al aire
inhalado y exhalado
desde los pulmones
FUNCIONES DEL PULMÓN
RESPIRATORIA REGULADORA DEPÓSITO
SANGUÍNEO
Es la más
importante.
Los pulmones son
los órganos mas
importantes en la
eliminación de
ácido carbónico,
principal producto
ácido del desecho
del metabolismo.
Casi un 20% de la
circulación
sanguínea se
encuentra dentro
de ellos.
La eliminación
de calor es
directamente
proporcional a la
frecuencia
respiratoria.
SON
TERMOGÉNESIS
PROCESO RESPIRATORIO
Ventilación pulmonar: inspiración y espiración.
Respiración externa ( pulmonar) : se gana O2 y pierde CO2.
Respiración interna ( tisular): se pierde O2 y se gana CO2.
RESPIRACIÓN
Proceso que lleva implícito el intercambio de gases. Tiene dos
etapas fundamentales.
Inspiración
Espiración
La respiración puede ser tisular, celular, etc. Lo importante es que
todo lo que involucre intercambio de gases es respiración.
S. Respiratorio
S. Cardiovascular
TEJIDOS
RELACIONES
EVENTOS DE LA RESPIRACIÓN
RESPIRACIÓN
4 EVENTOS
Ventilación
pulmonar Difusión Transporte Regulación
PO2: 100 mmHg
PCO2: 40 mmHg
PO2: 96 mmHg
PCO2: 40 mmHg PO2: 40 mmHg
PCO2: 46 mmHg
músculos
respiratorios
control
sensores
PO2: 96 mmHg
PCO2: 40 mmHg
alvéolo
vías aéreas
capilares
pulmonares
capilares
sistémicos
VP AP
AI
VI
VD
AD
Ao VC PO2: 40 mmHg
PCO2: 46 mmHg
Sectores del Sistema Respiratorio
O2
CO2
VENTILACION
DIFUSION
PERFUSION AP VP
PATRÓN RESPIRATORIO
Se refiere a:
• Profundidad de la respiración
• Frecuencia respiratoria
MECÁNICA VENTILATORIA
Fuerzas que garantizan la entrada de aire al
pulmón:
• Contracción de los músculos inspiratorios.
• Presión negativa intrapleural: -4 a -5 mmHg. En la
inspiración aumenta hasta -7 a -8 mmHg.
• Presión intraalveolar: Mantiene al alveolo abierto. De
0 mmHg en reposo, pero en la inspiración es de -1
mmHg (con esto logra la entrada de aire al alveolo y la
distensión alveolar).
MECÁNICA VENTILATORIA
Fuerzas que garantizan la espiración:
• Proceso pasivo de relajación de los músculos, sólo
intervienen los músculos espiratorios en la espiración
forzada.
• Presión negativa intrapleural regresa a su valor
normal de -4 a -5 mmHg.
• Presión intraalveolar Se hace positiva (+1 mmHg;
(con esto el aire sale).
MECÁNICA VENTILATORIA
Evitan el colapso alveolar:
• Presión negativa intrapleural.
• Volumen residual.
• Tensión superficial. (dependiente de la sustancia
surfactante que se produce en los neumocitos ti´po
dos)
MECÁNICA VENTILATORIA
VENTILACIÓN PULMONAR
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Modificaciones del volumen
pulmonar, presión alveolar,
presión pleural y presión
transpulmonar durante la
respiración normal.
VOLÚMENES PULMONARES
VOLUMEN
DE AIRE
CORRIENTE
(VAC)
VOLUMEN
DE RESERVA
INSPIRATORIA
(VRI) VOLUMEN
DE RESERVA
ESPIRATORIA
(VRE)
VOLUMEN
RESIDUAL
(VR)
MECÁNICA VENTILATORIA
• Volumen de aire corriente: Cantidad de aire que entra y
sale del pulmón con cada respiración sin ser esforzada.
Aprox 500ml.
• Volumen de reserva inspiratoria: Cantidad de volumen
que entra luego de una inspiración normal. De 3000ml.
• Volumen de reserva espiratoria: Volumen que puede
espirarse esforzadamente luego de una espiración normal.
De 1100ml.
• Volumen residual: Volumen que queda dentro del pulmón.
De 1200ml
MECÁNICA VENTILATORIA
Fuerzas que se oponen a la salida de aire:
• FUERZAS DE RESISTIVIDAD.
• Resistencia que ofrecen las vías a la salida de aire.
• Estrechamente ligada al diámetro de las vías, de forma
inversamente proporcional.
• Todo aumento de la longitud de las vías respiratorias, aumenta la
resistencia de las vías respiratorias.
• Fisiológicamente, al inspirar aumenta el diámetro, al espirar
disminuye el diámetro.
MECÁNICA VENTILATORIA
• TASA DE VENTILACIÓN PULMONAR
IVA = (VC – VD) x FR
IVA: Intensidad de ventilación alveolar
VC: Volumen corriente
VD: Espacio muerto
FR: Frecuencia respiratoria
INTENSIDAD DE VENTILACIÓN ALVEOLAR
VENTILACIÓN ALVEOLAR
• La ventilación alveolar es el volumen de aire que alcanza los
alvéolos en un minuto y participa en el intercambio de gases.
• En cada inspiración corriente ingresa al pulmón
aproximadamente 500 ml de aire, de los cuales unos 150 ml
ocupan el árbol bronquial y no participan en el intercambio
gaseoso por lo que se le denomina espacio muerto
anatómico y al resto ventilación alveolar
MECÁNICA VENTILATORIA
Espacio muerto:
• Espacio del Aparato Respiratorio donde el
individuo no intercambia aire. Puede ser:
• Anatómico: Estructuras que no intercambian desde
un punto de vista anatómico.
• Fisiológico: Cuando se pierde la relación VA/Q
(Cuando los alveolos se colapsan o rompen)
Variables de la Ventilación
O2
CO2
VENTILACION
DIFUSION
PERFUSION AP
VP
• Control
• Vías motoras
• Caja toráxica
• Sistema pleural
• Distensibilidad pulmonar
• Permeabilidad de vías aéreas
• Una vez que el alveolo está ventilado, se produce la difusión de gases.
• Aire atmosférico: Mezcla de O2 y N.
• La difusión de gases es en ambos sentidos.
• La difusión de gases es pasiva, por gradiente de presión.
• La difusión de los gases también depende de la solubilidad de los gases.
DIFUSIÓN DE GASES
DIFUSIÓN ALVEOLO CAPILAR
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• Se produce por las diferencias
de presión parcial entre el
alvéolo y la sangre, para cada
gas.
• Son fenómenos físicos y
pasivos.
• “TODO GAS SE DIRIGE DE
UNA ZONA DE ALTA
PRESIÓN HACIA OTRA DE
BAJA PRESIÓN”
• Fuerza que ejerce sobre la vía respiratoria, está dada por la concentración del gas o su solubilidad.
• Factores que estabilizan la Pr parcial de un gas: • Intensidad de ventilación alveolar – volumen minuto • Membrana respiratoria:
• Grosor: 0,2-0,9 micras • Superficie en m2 de intercambio: 7m2 • Coeficiente de difusión de gas: 20 veces mayor para
el CO2 que para O2.
DIFUSIÓN DE GASES
Presión parcial de un gas
Difusión
F = A.D.GP
E
• F = Flujo gaseoso transmembrana
• A = Área expuesta
• D = Difusión del gas
• GP = Gradiente de presiones parciales
• E = Espesor de la membrana
DIFUSION = SOLUBILIDAD
DENSIDAD
Densidad del O2 menor que CO2: difunde 1.17 veces más
Solubilidad del CO2 mayor que O2: difunde 24 veces más
La difusión del CO2 es 20 veces más rápida
Difusión
DIFUSIÓN DE GASES
DIFUSIÓN DE GASES
Membrana respiratoria
DIFUSIÓN DE GASES
Membrana respiratoria
Mecánica del flujo sanguíneo en
las tres zonas de flujo sanguíneo
del pulmón:
• zona 1, ausencia de flujo (la
presión del aire alveolar
[PALV] es mayor que la
presión arterial)
• zona 2, flujo intermitente (la
presión arterial sistólica
aumenta por encima de la
presión del aire alveolar,
aunque la presión arterial
diastólica disminuye por
debajo de la presión del aire
alveolar)
• zona 3, flujo continuo (la
presión arterial y la presión
capilar pulmonar [Pcp] son
mayores que la presión del
aire alveolar en todo
momento).
Esquema de la membrana alvéolo - capilar
Modif. de Bevilacqua F. y col. Ed. El Ateneo, 1985
DIFUSIÓN DE GASES
Relación VA/Q
• Para un flujo determinado hay una ventilación adecuada.
• En el pulmón hay 3 zonas diferentes en la relación VA/Q.
• Vértice: Por la presión hidrostática desciende la sangre – disminuye la
presión en capilares pulmonares – disminuye el flujo y se hace cero – la
relación VA/Q se hace cero – se desperdicia aire.
• Si VA es menor que el Q la relación tiende al infinito – poca ventilación para
un Q alto – disminuye la oxigenación de la sangre del tejido.
• Relación VA/Q con tendencia a cero: espacio muerto fisiológico
• Relación VA/Q con tendencia al infinito: cortocircuito o shunt
Relación V/Q normal
ventilación
perfusión
buena ventilación
mala perfusión
mala ventilación
buena perfusión
Relaciones cardiopulmonares
AD
VD
AP VP
AI
VI
Ao VC
VC
Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR
Development Group Inc, 1999.
Variables de la Perfusión
Función del ventrículo derecho
Retornos venosos a aurículas derecha e izquierda
Resistencia arteriolar
Integridad del capilar
Circulación linfática
Grado de shunt A/V
AD
VD
AP VP AI
VI
Ao VC
VC
Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR
Development Group Inc, 1999.
PRESIÓN PARCIAL
Región
Aire
Alveolo
Arteria
Intersticio
Célula
Vena
O2 160 100 95 40 35 40
CO2 0,3 40 40 45 46 45
Presión parcial de gases, a nivel del mar, en distintas regiones o partes
del organismo [mm Hg]
Presión parcial que ejerce un gas en cualquier vía respiratoria o vaso.
TRANSPORTE DE LOS
GASES EN LA SANGRE
OXÍGENO ANHIDRÍDO CARBÓNICO
Captación de O2
por sangre capilar
pulmonar
Modificaciones de la Po2 en
la sangre capilar pulmonar,
sangre arterial sistémica y
sangre capilar sistémica, que
muestran el efecto de la
≪mezcla venosa≫.
Difusión del oxigeno desde un capilar tisular periférico
hasta las células. (Po2 en el liquido intersticial = 40
mmHg, y en las células tisulares = 23 mmHg.)
Efecto del flujo sanguíneo y
de la velocidad de consumo
de oxígeno sobre la PO2
tisular
Captación de CO2 por la sangre en los capilares tisulares
(PCO2 en las células tisulares = 46 mmHg y en el líquido
intersticial = 45 mmHg)
Difusión del CO2 desde
la sangre pulmonar al
alvéolo.
Efecto del flujo sanguíneo y
de la velocidad metabólica
sobre la PCO2 de los tejidos
periféricos
OXÍGENO
DISUELTO
OXI
HEMOGLOBINA
El O2 no se disuelve
fácilmente en el agua, de
manera que el 2-3 % va
disuelto en el plasma
sanguíneo y el 97 % en la
hemoglobina.
SATURACIÓN DE LA HEMOGLOBINA
• Capacidad de la Hb para unirse al O2.
• Aumenta a medida que aumenta la PO2.
• Lo habitual es 97%
• La hemoglobina no sólo transporta el O2, sino
también lo libera en los tejidos.
CURVA DE DISOCIACIÓN OXÍGENO - HEMOGLOBINA
Factores que modifican el % de O2
unido a la Hb
• Aumento de la concentración de H+: disminuye el pH y esto
disminuye la afinidad del O2 por la Hb, por lo cual se libera O2.
• Aumento PCO2: Con hipercapnia la curva de Hb se desplaza hacia
abajo y la derecha, es decir, disminuye la afinidad del O2 por la Hb,
por lo cual se libera O2.
• Aumento de la T°: Disminuye la afinidad del O2 por la Hb, por lo
cual se libera O2.
• Aumento del 2,3 difosfoglicerato: la curva de Hb se desplaza
hacia abajo y la derecha, es decir, disminuye la afinidad del O2 por la
Hb, por lo cual se libera O2.
Factores que modifican el % de O2
unido a la Hb
• Alcalosis: Aumenta el pH y esto hace que la curva de disociación
vaya hacia la izquierda y hacia arriba.
• Disminución PCO2: la curva de Hb se desplaza hacia arriba y la
izquierda, es decir, aumenta la afinidad del O2 por la Hb, por lo cual
no se libera O2.
• Dosminución de la T°: Aumenta la afinidad del O2 por la Hb, por lo
cual no se libera O2 y aumenta la saturación de la Hb.
• Disminución del 2,3 difosfoglicerato: Aumenta la afinidad del O2
por la Hb, por lo cual no se libera O2 y aumenta la saturación de la
Hb.
ANIHIDRÍDO CARBÓNICO
DISUELTO COMBINADO COMPUESTO
CARBAMINADOS
TRANSPORTE DE CO2
• Se realiza del tejido a la sangre y de la sangre al alveolo.
• Requiere de 3 situaciones fundamentales:
• Estar disuelto en el plasma formando el ión bicarbonato (HCO3),
el que al unirse al H+ forma H2CO3 (ácido carbónico), el que se
disocia en CO2 y H2O.
• Unido a Hb formando carmabinohemoglobina.
• Unido a grupos aminos de las proteínas plasmáticas.
1. ¿Cómo cambia la curva de disociación de la Hb y por qué?
2. Estudiar la curva de disociación del CO2.
3. Estudiar el efecto Bohr.
4. Estudiar el efecto Haldane.
Suficiencia
respiratoria
¿Qué se debe medir?
¿Dónde se debe medir?
Se debe medir PO2 y
PCO2 en sangre arterial
sistémica
Fisiología Respiratoria
Suficiencia
respiratoria
Presencia en sangre
ARTERIAL SISTÉMICA
de:
PO2 60 mmHg
Y
PCO2 50 mmHg
En sangre arterial sistémica
Fisiología Respiratoria
Insuficiencia
respiratoria
Presencia en sangre
ARTERIAL SISTÉMICA
de:
PO2 < 60 mmHg
Y/O
PCO2 > 50 mmHg
En sangre arterial sistémica
Fisiopatología Respiratoria
CONTROL Y REGULACIÓN RESPIRATORIA
C. NERVIOSO C. QUÍMICO C. HUMORAL
Intervienen el PH
sanguíneo y la
presión parcial
del O2 y CO2 en
la sangre arterial
Se realiza mediante
quimiorreceptores que
son estimulados por
una elevación en la
PaCO2 y en la
concentración de H así
como por una caída en
la PO2
RESPIRATORIO
Ayuda a
controlar la
profundidad y
ritmicidad de
la respiración
A. Ritmicidad
Bulbar
A.
Apnéustica
A.
Neumotáxica
NERVIOSOS
• En SNC.
• Corteza (Ejemplo: antes de empezar el ejercicio)
• Centro Respiratorio:
• En tronco encefálico.
• Tiene varias áreas (5), de las que se conocen bien 4:
• Área bulbar con dos zonas
• Grupo respiratorio dorsal
• Grupo respiratorio ventral
• Área apnéutica (en puente bajo)
• Área neumotáxica (en puente alto)
• Área quimiosensible (descrita en regulación humoral)
• Centro Respiratorio puede funcionar sin necesidad de regulación
por la corteza pues sus neuronas son autoexcitables.
• Área bulbar dorsal: regula la respiración normal (al activarse hay
inspiración y al dejar de activarse se espira). Sus neuronas son
marcapasos de la respiración, que regulan el ritmo respiratorio.
• Área bulbar ventral: se excita cuando la inspiración va más allá
del VAC – controla el proceso de inspiración forzada y espiración
forzada.
• Área neumotáxica: limita la duración de la inspiración y aumenta
la frecuencia respiratoria.
• Área apnéutica: E.I.
Reflejo de insuflación de Hering-Breuer
• Receptores de distensión :
• En las paredes de los bronquios y de los bronquiolos.
• Transmiten señales a través de los vagos hacia el grupo respiratorio
dorsal cuando los pulmones están sobredistendidos.
• Se activan una respuesta de retroalimentación adecuada que
≪desconecta≫ la rampa inspiratoria y de esta manera interrumpe la
inspiración adicional.
• También aumenta la frecuencia de la respiración, al igual que ocurre
con las señales que proceden del centro neumotaxico.
• Mecanismo protector para impedir una insuflación pulmonar excesiva,
y no un ingrediente importante del control normal de la ventilación.
• Efecto casi nulo de la PO2 sobre la ventilación, siempre que la Po2
arterial sea mayor de 100 mmHg.
• A presiones menores de 100 mmHg la ventilación aumenta
aproximadamente al doble cuando la Po2 arterial disminuye a 60
mmHg y puede aumentar hasta cinco veces para Po2 muy bajas.
• En estas condiciones, es evidente que la Po2 arterial baja activa
intensamente el proceso ventilatorio.
• Como el efecto de la hipoxia en la ventilación es moderado para
Po2 superiores a 60-80 mmHg, la Pco2 y la respuesta del ion
hidrogeno son responsables principalmente de regular la ventilación
en personas sanas al nivel del mar.
La curva inferior muestra
el efecto de diferentes
niveles de Po2 arterial
sobre la ventilación
alveolar, de modo que se
produce un aumento de la
ventilación de seis veces
cuando la Po2 disminuye
del nivel normal de 100
mmHg hasta 20 mmHg.
La línea superior muestra
que se mantuvo la Pco2
arterial a un nivel
constante durante las
mediciones de este
estudio; también se
mantuvo constante el pH.
Diagrama compuesto
que muestra los efectos
interrelacionados de la
Pco2, la Po2 y el pH
sobre la ventilación
alveolar.
• Quimiorreceptores:
• Receptores que reconocen el nivel de O2 en la sangre.
• Son:
• Centrales:
• Área quimiosensible del Centro Respiratorio
• Periféricos:
• En cuerpo carotídeo
• En grandes arterias
• Receptores de estiramiento pulmonar:
• Receptores irritantes (al toser o estornudar se estimulan, lo
que hace que la glotis se cierre)
• Receptores en jota (yuxtacapilares, relacionados con
repletez de capilares)
• Receptores articulares y musculares (en ejercicio mandan
impulsos al Centro respiratorio)
Área Quimiosensible:
• Sensible a las concentraciones de CO2 y H+.
• CO2 atraviesa fácilmente la BHE, llega al LCR, allí se combina
con H20 y da H2CO3 (ácido carbónico), que se disocia en H+ y
HCO3 (bicarbonato).
• Son los H+ los que actúan directamente sobre el Área
Quimiosensible, aumentando la respiración.
• CO2: Estimulación indirecta.
• Los cambios de pH no modifican esto porque es arterial, la
hipercapnia sí.
1. Estudiar los modelos de: • Altura • Ejercicio
2. Buscar las diferencias en la gasometría arterial y venosa a nivel del mar y en la altura, y explicar el motivo de las diferencias.
3. Patrones patológicos: Patrón obstructivo y Patrón restrictivo