Bioingeniería - UNER
Cátedra de Fisiopatología
Fisiopatología cardiovascular(diapositivas proyectadas en clases)
1ra parte
Prof. Dr. Armando PacherDr. Roberto Lombardo
2008
Barreras mecánicas e inmunológicas
TEJIDOS
Modif. de Introducción a la Bioingeniería, Ed. Marcombo, Barcelona, 1988.
S.Cardiovasc.S.Digestivo
S.Respiratorio
S.Renal
S.Nervioso S.Endocrino
S.O.M.A. S.Reproductor
Función del sistema cardiovascular
Mantener un adecuado flujo sanguíneo tisular
Flujo sanguíneo tisular
Tono vasomotor tisular Presión arterial
Resistencia periférica Volumen minuto
Volumen eyectado Frecuencia cardíaca
Sistema cardiovascular
S C V
corazón vasos
células
moléculas
células
moléculas
S.Cardiovasc.
AD
VaT VaPu
Sistema cardiovascular
A: arteriaVe: venaC: capilarS: sistémico/aPu: pulmonarCo: coronarioL: linfáticoVa: válvulaV: ventrículoS: seno
CL
VD APu CPu VePu
VI
VaM
Ao
VaAo
CS
ACoCCoVeCoSCo
VeS AI
Vasos
Bräuer H. MSM Medical Service. München
Miocito
Bräuer H. MSM Medical Service. München
Miocito
Bräuer H. MSM Medical Service. München
Miocardio
Bräuer H. MSM Medical Service. München
Miocardio
www.biology.eku.edu
Calcio y contracción - relajación
Acoplamiento excitación / contracción
D es polar izac ión
Ingres o de Ca+ +
Liberac ión de Ca+ + des de el RS
Unión de Ca+ + a T roponina C
Rec aptac ión de Ca+ + por RS Expuls ión de Ca+ +
Interacción actina - miosina
San Diego State University College of Sciences www.sci.sdsu.edu
Bräuer H. MSM Medical Service. München
Bräuer H. MSM Medical Service. München
Bräuer H. MSM Medical Service. München
www.med.yale.edu
http://www.echobasics.de/tte-cas.html
Ecocardiografía
Relaciones cardiopulmonares
Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.
Relaciones cardiopulmonares
AD
VD
AP VPAI
VI
AoVC
VC
Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.
Ciclo cardíaco
Rush Children's Hospital. Chicago
Ciclo cardíaco
Bucle P/V ventricular izquierdo
Variables
Flujo sanguíneo tisular
Tono vasomotor tisular Presión arterial
Resistencia periférica Volumen minuto
Volumen eyectado Frecuencia cardíaca Contractilidad
Postcarga
Precarga
Variables que determinan el volumen eyectado
Contractilidad
Capacidad de la célula miocárdica de acortarse y de hacer fuerza a una dada frecuencia cardíaca, precarga y postcarga.
Determina la velocidad y la magnitud del acortamiento del sarcómero, dependiendo de:
proteínas contráctiles
concentraciones del ion calcio
afinidad de las proteínas por el calcio *
• Las cámaras cardíacas responden en forma instantánea, latido a latido, a las condiciones de carga.
• Precarga:
– Condiciones de carga a fin de diástole: stress de fin de diástole (aproximadamente volumen de fin de diástole)
– A mayor precarga, más eyección (Ley de Starling)
– A menor precarga, menos eyección
• Postcarga:
– Condiciones contra las que se contraen las fibras: stress sistólico (aproximadamente presión durante sístole, simplificando: al inicio de la eyección).
– A mayor postcarga, menor eyección
– A menor postcarga, mayor eyección *
10
Variables que determinan el volumen eyectado
Carga de la bomba
Variables eyectivas
• Volumen eyectado:
– Diferencia entre volúmenes de fin de diástole y de fin de sístole: VEy = VFD - VFS
• Fracción: magnitud de cambio en relación a la dimensión original
10
Fvolumen eyectado
volumen telediastolico
FVFD
VFD
. eyeccion
. eyeccion- VFS
VN =
100
100
65%
VOLUMENEYECTADOCONTRACTILIDAD
PRECARGA
POSTCARGA
Variables que determinan el volumen eyectado
Efectos de cambios aislados de precarga, postcarga y contractilidad
Aumento agudode precarga
Efectos de cambios aislados de precarga, postcarga y contractilidad
Disminución agudade precarga
Efectos de cambios aislados de precarga, postcarga y contractilidad
Aumento agudode postcarga
Efectos de cambios aislados de precarga, postcarga y contractilidad
Disminución agudade contractilidad
Efectos de cambios aislados de precarga, postcarga y contractilidad
Aumento agudode contractilidad
Efectos de cambios aislados de precarga, postcarga y contractilidad
Situación/Variable VFD VFS Vey FEy
Precarga
Precarga
Postcarga
Contractilidad
Referencias: - : aumento - disminución
- : aumento marcado - disminución marcada
Función diastólica: estado lusitrópico
• Rol principal:
• Llenado ventricular.
• Características diastólicas:
• activas:
– relajación
• pasivas:
– distensibilidad *
Estado lusitrópico
• Relajación activa (diástole precoz):
– Recaptación del Ca++ por el retículo sarcoplásmico.
– Cese del acoplamiento excitación-contracción
• Distensibilidad pasiva (diástole media y tardía):
– Multivariables:
• composición y espesor de las paredes
• condiciones de carga
• trastornos de activación eléctrica
• relajación incompleta
• características auriculares
• relación con la cámara opuesta
• pericardio
• frecuencia cardíaca *
Estado lusitrópico
VOLUMENEYECTADOCONTRACTILIDAD
PRECARGA
POSTCARGA
Suficiencia cardíaca
CAPACIDAD DEMODIFICAR LAFRECUENCIA
Corazón suficiente es aquél que:
Suficiencia cardíaca
• Posee contractilidad normal,
• mantiene en reposo o aumenta el volumen eyectado o la fracción de eyección ante esfuerzos, con presión de llenado normal,
• conserva la capacidad de relajarse adecuadamente,
• conserva su distensibilidad normal,
• mantiene la capacidad de modificar la frecuencia. *
Insuficiencia cardíaca
Sistólica
Diastólica
Mixta
Insuficiencia cardíaca sistólica
Volumeneyectado
Fracción de eyección
y/o
Disminuciónen reposo y/ono aumento o
caída ante esfuerzos
de
conaumento
de lapresión
de llenado
Disfunción diastólica (lusitropismo alterado)
• Relajación alterada:– Prolongación del tiempo de caída de la presión
ventricular izquierda.
• Distensibilidad alterada:– Cambios en la relación Presión/Volumen ventricular:
Aumenta la rigidez
• Consecuencias: – Aumenta la resistencia al vaciamiento de la cámara que
está por detrás (aumenta la postcarga de esa cámara)
Insuficiencia cardíaca diastólica
Alteraciones de la relajación y/o de la distensibilidad
ventricular, que originan aumento de la presión auricular.
Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.
AD
VD
AP VPAI
VI
AoVC
VC
Determinación del rendimiento cardíaco
• Depende de múltiples variables en juego.
• Se busca estimar:
la contractilidad miocárdica.
la función de la bomba.
las propiedades activas y pasivas diastólicas.
• Se deben analizar los estados:• inotrópico • hidráulico• lusitrópico *
Adaptaciones: Variables de la bomba
• Fuerza = masa x aceleración
• Presión = Fuerza / superficie
• Tensión = Presión x radio (Ley de Laplace)
• Stress = Presión x radio / 2 espesores
• Presión = Stress x 2 espesores / radio *
Adaptaciones: Variables de la bomba
• Si ↑Stress ↑ Presión
Si ↑Stress ↓ circulación coronaria
• Si ↑ Presión ↑ Stress
• Si ↑ ↑ ↑ radio ↓ Presión *
Adaptaciones cardíacas: aumento de postcarga
• Necesita:– aumentar la fuerza para generar más presión y mantener la
fracción de eyección (FEy).– disminuir el stress parietal para mantener la circulación coronaria
• Como Presión = Stress x 2 espesores / radio:
– Aumenta el espesor:• aumenta la fuerza: FEy• disminuye el stress • pero aumenta la rigidez
• Adaptación a mayor POSTCARGA: HIPERTROFIA *
Adaptaciones cardíacas: aumento de postcarga
• Adaptación a mayor POSTCARGA: • HIPERTROFIA• Aumentan los componentes celulares
• pero no los vasos • con el tiempo se dilata por isquemia relativa:
– descompensación y FEy
• Historia natural:
postcarga hipertrofia
– tardíamente: isquemia dilatación descompensación y FEy
Dr. Adrián D’Ovidio
• Necesita:– acomodar más volumen sin aumentar la presión de llenado:
• aumentan los diámetros, se dilata• disminuye la rigidez
– evitar que aumente el stress parietal:• aumento leve de espesor.
• Adaptación:
– DILATACION
– MENOR RIGIDEZ
– LEVE HIPERTROFIA
Adaptaciones cardíacas: aumento de precarga
• Adaptación: DILATACION - MENOR RIGIDEZ – LEVE HIPERTROFIA.
• Si la dilatación es marcada y/o si no hay hipertrofia, aumentará el stress y caerá la fracción de eyección: descompensación.
• Historia natural:
precarga dilatación, menor rigidez y leve hipertrofia
– tardíamente: mayor dilatación con de stress y descompensación *
Adaptaciones cardíacas: aumento de precarga
Adaptaciones de la bomba Aumento de postcarga ventricular izquierda
• Etiología:– hipertensión arterial sistémica– estenosis valvular aórtica– patologías de aorta toráxica *
Adaptaciones de la bomba Precarga ventricular izquierda
• Aumento de precarga:
– Etiología:
• insuficiencia valvular mitral
• insuficiencia valvular aórtica
• cardiopatías congénitas
• Disminución de precarga:
– Etiología:
• estenosis valvular mitral
• hipertensión pulmonar primaria
• cardiopatías congénitas *
Insuficiencia cardíaca
• Pacientes en Argentina: 700.000
• Incidencia (anual): 300 cada 100.000 habitantes
• Es la primera causa de internación en pacientes mayores de 65 años
• Origina 70.000 internaciones anuales: 70% es portador de HTA, 50% coronariopatías y 24% diabetes. *
Síndromes de insuficiencia cardíaca
Síndrome de insuficiencia cardíaca sistólica
• Concepto: signos y síntomas originados por la disminución de la contractilidad.
Dr. Adrián D’Ovidio
Síndrome de insuficiencia cardíaca sistólica
• Etiología: hipoxia miocárdica, infarto de miocardio, miocarditis, etapas de descompensación de alteraciones crónicas de precarga y de postcarga.
• Fisiopatología: la disminución y/o el no aumento o la caída (ante esfuerzos) del volumen eyectado y/o de la fracción de eyección originan disminución del flujo tisular y aumento de la presión auricular izquierda. *
• Concepto: signos y síntomas originados por la disminución de la contractilidad.
Síndrome de insuficiencia cardíaca sistólica
• Consecuencias: alteraciones a nivel sistémico, auricular y pulmonar:
– Nivel sistémico: • taquicardia• vasoconstricción arteriolar cutánea y visceral• retención de agua y sodio (mecanismo renina - angiotensina -
aldosterona) • edema periférico
– Nivel auricular:• liberación de factor natriurético: eliminación de agua y sodio
– Nivel pulmonar: • hipertensión venocapilar pulmonar *
Disminución de perfusión renal
Renina
Angiotensinógeno Angiotensina I
Angiotensina II
Glándulas suprarrenales
> producción de Aldosterona
Vasos
Vasoconstricción
Retención de Sodio y H2OAumento de presión arterial
Aumento de PrecargaAumento de Postcarga
Enzimaconvertidora
Síndrome de insuficiencia cardíaca diastólica
• Concepto: signos y síntomas originados por alteraciones de la relajación y/o de la distensibilidad miocárdica que originan aumento de presión auricular.
• Etiología: – Pura: hipertrofia miocárdica– Mixta (diastólica y sistólica): hipoxia, infarto de miocardio,
miocarditis, etapa de descompensación de alteraciones crónicas de aumento de precarga, alteraciones extrínsecas, etc.
• Fisiopatología: la alteración en relajación y/o distensibilidad originan aumento de la presión auricular izquierda.
• Consecuencias: hipertensión auricular y venocapilar pulmonar. *
Patología Cardiovascular
• Congénitas:– Miocardiopatías
– Estructurales
• Adquiridas:– Miocardiopatías:
• primarias
• secundarias (hipóxicas, valvulares, hipertensivas, infecciosas, degenerativas, etc)
– Valvulopatías
– Endocardiopatías
– Pericardiopatías
– Hipertensión arterial
– Arterioesclerosis *
Hipertensión arterial sistémica
• Prevalencia: 20% de la población adulta
• Diagnóstico: 50% de los hipertensos conoce que sufre hipertensión
• Tratamiento:
– del 50% diagnosticado, la mitad se trata (25% del total)
– del 25% que se trata, la mitad lo hace adecuadamente (12,5% del total)
• Comentario: sólo el 12,5% de la población con hipertensión arterial se trata en forma adecuada. *
87%
13%adecuado no
Tratamiento de HTA
Clasificación de HTA(individuos mayores de 18 años)
Categoría Sistólica Diastólica
Normal <120 y <80
Prehipertensión 120-139 u 80-89
Hipertensión etapa I 140-159 o 90-99
Hipertensión etapa II 160 o 100
Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC VII) - 2003 www.nhlbi.nih.gov/guidelines/hypertension/jncintro.htm
• Concepto: aumento de la presión arterial sistólica por encima de 139 mmHg y/o aumento de la presión diastólica por encima de 89 mmHg.
Hipertensión arterial sistémica (HTA)
normalHTA sistólica HTA sistólica y diastólica
50
100
150
Hipertensión arterial sistémica (HTA)
• Etiología:– HTA sistólica y diastólica:
• HTA primaria o esencia (95)l: etiología desconocida• HTA secundaria:
– Renal– Endócrina– Coartación de aorta– Hipertensión inducida por el embarazo– Alteraciones neurológicas– Stress agudo– Hipervolemia– Alcoholismo– Drogadicción
– HTA sistólica:• Aumento del volumen minuto• Aumento de rigidez de grandes vasos *
Hipertensión arterial sistémica (HTA)
• Etiopatogenia y fisiopatología:
– Resistencia periférica
– Volumen minuto
Presión arterial Tono vasomotor tisular
Flujo sanguíneo tisular
Resistencia periférica Volumen minuto
Volumen eyectado Frecuencia cardíaca
Hipertensión arterial
Resistencia periférica Volumen minuto
Frec. cardíaca Volumen eyectado
y/o
Hipertrofia vascular Vasoconstricción
Resistencia periférica Volumen minuto
> Frec. cardíaca >Volumen eyectado Hipertrofia vascular Vasoconstricción
renina-angiot
obesidad > precarga
>contractilidad
> volemia: >ingesta Na retención Na
actividad simpática
> insulinemia
fact.endoteliales
alt. membranas
> renina-angiot
venoconstrición
alterac genética
Complicaciones de la HTA
• Vasculares:
– arterioesclerosis:
• coronaria
• cervical y cerebral
• aórtica
• renal
• arterias periféricas
– hemorragia cerebral
– disección aórtica
• Renales:
– insuficiencia renal
• Cerebrales:
– accidentes cerebro-vasculares (ACV)
• Cardíacas *
Complicaciones cardíacas de la HTA
HTA
insuficiencia sistólica
insuficiencia diastólica
arritmias ventriculares
isquemia relativa hipertrofia del VI
dilatación del VI
Dr. Adrián D’Ovidio
Hipertensión arterial
87%
13%adecuado no
Tratamiento de HTA
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