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FISIOPATOLOGIA DE LA INFECCION
DEFINICION DE INFECCION.-
Invasin y desarrollo de un microorganismo,generalmente parsito (virus, bacteria, hongo,protozoo o invertebrado), en los tejidos del
hospedador aun sin darse manifestaciones clnicasimportantes.1
Bases Cientficas-
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MECANISMO DE INFECCION
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Son los pasos queconducen a la aparicinde una enfermedad. Laimportancia de lacadena epidemiolgicaradica en queidentificando losposibles eslabones encada enfermedad sepuede interrumpir la
cadena de transmisin yprevenir el desarrollo ypropagacin de estasenfermedades.
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ELEMENTOS QUE INTERVIENEN ENEL MECANISMO DE INFECCIN
Agente Causal:Productor de laenfermedad; puede ser biolgico, fsico oqumico.
Husped: Receptor de los efectosproducidos por el agente causal.Medio Ambiente:Continente de las dosanteriores.
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FUENTE DE INFECCIN
1. Reservorio:Donde el agente vive y sereproduce y del cual depende para susupervivencia.
Reservorio Humano Reservorio Animal
2. Ambiente:Constituye una fuente pero no unreservorio porque en el no puede multiplicarse elagente.
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PUERTA DE ENTRADAPueden entrar al huesped mediante:Aparato RespiratorioAparato Digestivo
Aparato GenitourinarioHeridas, mordeduras, ect.Conjuntivas
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VIAS DE TRANSMISIN
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Directo
Contacto fsico
(Relaciones sexuales)
Sin contacto fsico
Indirecto
Vectores mecnicosy biolgicos.Por el aire
Otros ectores
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AGENTE
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Son un conjunto defactores que sedenominanfactoresetiolgicosofactores
causales, que estnpresentes en elmedio ambientey que
pueden provocar
enfermedadesalhusped.
http://es.wikipedia.org/wiki/Medio_ambientehttp://es.wikipedia.org/wiki/Enfermedadhttp://es.wikipedia.org/wiki/Hu%C3%A9spedhttp://es.wikipedia.org/wiki/Hu%C3%A9spedhttp://es.wikipedia.org/wiki/Enfermedadhttp://es.wikipedia.org/wiki/Medio_ambiente7/25/2019 Fisiopatologia de Infeccion
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TIPO DE INFECCION Piel y tejido sub cutaneo Sinusitis, laringitis,epiglositis
Otitis. Mastpiditis,neumonia
Endocarditis bacteriana
Gatroenteritis
Peritonitis, colangitis Infeccion vias urinarias
Uretritis, enfermedadinflamatoria pelvica
Huesos (osteomielitis articulaciones
AGENTES CAUSALES COMUNES Estafilococo aureus Streptococo Pneumoniae, H. Influenza,Virus Respiratorios. S Pyogenes Streptococo Pneumoniae, H. Inluenza,Micoplasma Pneumoniae, My TB
Streptococo viridans, Stafilococo aureus,Enterococo
Bacteroides, streptococo anairobio,fusubacerium
E. Coli, Kliebsella, Enterobacter, Protus,Enterococo.
Gonococo, Clamidia, Trichomatis,
Triponema Pallidum. Bacteroides, Streptococo anairobio Stafilococo aureus, Salmonella, gonococo SNeumoniae, H Influenza
PATOGENOS MAS COMUNES
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ORGANISMOORGANISMO HUESPEDHUESPED
!." Coloni#acin
$." %ulti&licacin'." esin tisular
." *iseminacin
%uertecronici+a+
!." +efensas locales
$." ,nflamacin agu+a'." -umoral
." Celular
%anifestaciones clnicas
Reo!"ci#nReo!"ci#n
ETAPAS DE $A IN%ECCIONETAPAS DE $A IN%ECCION
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PATOGENPATOGENIAIA
INMUNIDINMUNIDADAD
INTERACCI&NINTERACCI&N
EN%ERMEDAD IN%ECCIOSAEN%ERMEDAD IN%ECCIOSA
SISI NONO
%ACTORES MICRO'IANOS DE$ PROCESO%ACTORES MICRO'IANOS DE$ PROCESO
IN%ECCIOSOIN%ECCIOSO
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FISIOPATOLOGIA DE LA INFECCIONFACTORES DETERMINANTES
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Virulencia intrnseca de los
microorganismosReaccin del Husped a la infeccionFactores anatmicos especficos a nivel dela infeccin
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EN EL ORDEN DEL AGENTEPATOGENO
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ColonizacinProliferacin LocalInvasinDiseminacin
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DEFINICIONES
COLONIZACIN BACTERIANA=
Capacidad de las bacterias para establecerse y
multiplicarse en la piel y/o mucosas del husped encantidades suficientes que permitan mantener uncierto nmero poblacional; sin que su presenciadetermine respuestas clnicas ni inmunolgicas.
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ETAPAS DEL PROCESO INFECCIOSOEN LA COLONIZACION
Presencia del microorganismoAdherenciaMecanismo de defensa
1(
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PRESENCIA DEL MICROORGANISMO
presencia delmicroorganismo
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+/erencia a la
su&erficie e&itelial
ctii+a+ biolgica y
multi&licacin faorable
0ficacia mecanismo +e
+efensa
,neficacia mecanismo +e
+efensa
borto +e
infeccin
Presencia +e
infeccin
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VIAS DE PROCESO INFECCIONSOCONSECUENCIAS DE LA ADHERENCIA
Multiplicacin en lasuperficie
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+/erencia
PenetracinCelular
0laboracin +e
toxinas
%ulti&licacin y
+estruccin celular
,nfeccin
Pasa1e &or
e&itelio sin +a2o
Penetracin celular
%ulti&licacin en
submucosa y
+iseminacin
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PROLIFERACION LOCAL
Factores ambientales locales
Flora residente establecida
Accin de los factores de virulenciamicrobiana
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P-
C,*OS 3RSOS
%,CRO4,C,*S
im&e+imento mecanico
blo5uean+o rece&tores celularesCom&etir &or nutrientes o &ro+ucir
sustanias &ara +estruir microorga
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FACTORES DE VIRULENCIAMICROBIANA
Proteccin contra los mecanismos dedefensa del husped
Lesin o disfuncin tisular directa
Lesin o disfuncin tisular indirecta
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,n/ibicion +e cel. 6agociticas7 com&lemento7 formacion +e c
traes +e exotoxinas7 en+otoxinas7 enterotoxinas e inacion
+irecta con citolisis
l actiar el &roceso inflamatorio agu+o7 sist. -umorales7 me+ia+ores
+siminucion +e a&orte ascular o /emeostacia &roocan+o
citotoxixi+a+
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INVASION Y DISEMINACION
De estos factores depende el xito delas infecciones, que tiene variosmecanismo de producir
manifestaciones clnicas yenfermedad, iniciando a travs de lainvasin con la posterior
diseminacin
2)
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MECANISMOS BASICOS DE ACCIONPATOGENA
Elaborando toxinas, exotoxinas yendotoxinas (clostridium tetani)
Por invasin de tejidos que dependende la multiplicacin bacteriana(Streptococus Pneumoniae)
Combinacin de poder invasor ypotencial toxgeno (S. pyogenes)
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Localizacin intracelularInvacion extracelularLa elaboracin de toxinas, enterotoxinas
Los endotoxinas bacterianas
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MECANISMOS DEFENSIVOS
Aquellos factores o condiciones que impiden laimplantacin, colonizacin, penetracin,diseminacin y tensin del husped por unmicrobio especfico.
Estado de inmunidad o efectividad de los mecanismosDefensivos:Factores de la edad
Estado nutricionalEquilibrios hormonales
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FACTORES DEFENSIVOS DEHUESPED
DEFENSAS DEL HUESPEDFlora microbiana normalMecanismos normales, anatomicos,
bioquimicos y mecanicosRespuestas inflamatoriaso Fagositos circulates y complementoo Sistema reticulo endotelialeso Otros mediadores humorales RESPUESTA INMUNULOGICA Linfocitos T y sus productos solubles
Linfocitos B e inmunoglobulinas
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DEFENSAS DEL HUESPED TIPOS OCLASES
Defensasinespecificas
oconstitutivas(No requierencontacto
previo)
2(
Defensasespecificas o
inducidas(Requierencontactoantigeno
previo)
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MECANISMOS DE DEFENZA
EXTERNOSAnatomicos
BioquimicosMecanicos
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INTERNOSRespuestainflamatoria yfagositosis
Defensasinmunologicass
Linfocito T Inmunidadcelular
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FISIOPATOLOGIA DE LA INFECCIONMECANISMOS EXTERNOS DE DEFENZA EN PIEL
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Ca&as estratifica+a
y cornea e&itelial
3ln+ulas sebceas con
P/ aci+o y aci+o grasos
6lora microbiana
resi+ente
Pro+uce sustancias
germinici+as
*0S8R9CC,O:
%,CRO4,:
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INTEGRIDAD DE LA PIEL Y DE LASMUCOSAS
ELIMINACINMICROBIANA
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FASE DE COLONIZACINPiel y mucosas: Barreras DefensivasImpiden la implatacinMantienen la colonizacin de microbioscomensales residentes.
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FACTORES MECNICOS
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FACTORES QUIMICOS
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ANTIBIOTICOS DE SUPERFICIE
Secreciones sebceas:cidos grasos- Propiedades antibiticas de tipodetergente
cidos grasos saturados: Bactericidas paraestreptococos
cido pelargnico: Antibitico para hongos
INTESTINO
Lactobacilos- cidos grasos de cadena corta(Acetico, lactico y bulrico)
Impide el desarrollo de clostridia y candida.
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La espermina y sus productos de oxidacion
Actividad tuberculostticaColicinas: Antibioticos producidos por diversasenterobacterias que inhiben a ciertos tipos deE.coli
Microcina de Micrococcus varians: Detiene eldesarrollo de estreptococos y stafilococos.
LOSOZIMA: Secrecin lacrimal, nasal y salival.Lisis de bacterias por degradacin del mucopeptidoaminoacetilado de la pared cel de m.o.
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REACCIN INFLAMATORIA
Aumento quimioatractivosAumento de la permeabilidad vascular
Salida de protenas plasmticasMigracin dirigida de leucocitos PMN
Destruir o inactivar in situ a los invasores y
localizar la agresin mediante la coagulacin delfibringeno.
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ANTICUERPOS DE SUPERFICIE
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FACTORES ANTIMICROBIANOS ENEQUILIBRIOS CORPORALES
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EQUILIBRIO DE LA FLORA
Papel importante en la proteccin del huspedfrente a la invasin microbiana pormicroorganismos patgenos.
Inteferencia.BacteriocinasAntgenos naturalesEstimulacin del sistema inmunitario
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Lainmunidadreconoceestructuras qumicas(Lipopolisacridos, Ac.
Teicoico, Mananos, Glucanos,Ac. Nucleicos)
Respuestasinmediatas deinflamacin yfagocitosis
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Fagocitosis Participan IgG + C3b
REACCIN INFLAMATORIA
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MONOCINAS
RESPUESTARESPUESTA
INFLAMATORIAINFLAMATORIA
FACTORESQUIMIOTCTICO
SIL-8
LINFOCINAS
IgM, IgD,IgG, IgA, IgE
ANTGENO
IL-1,6, TNF,G-CSF, IFN, GM-CSF
IL-2,3,4,5,6,9,10,IFN, GM-CSF,
TNF,
CLULA!LASMTIC
A
LINFOCITO "
LINFOCITO T#
MACR$FAGO
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RESPUESTA INMUNITARIA
NKActivacin del complementoCoagulacinFibrinolisisClulas cebadas
MacrfagosPolimorfonucleares
iberacin +e
citocinas
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RESPUESTA INMUNITARIA
Es inducibleTiene memoriaRespuesta ms rpida y de mayor magnitud
Clulas importantesLinfocitos TTHTC
Linfocitos BAnticuerposIgMIgGIgAIgDIgE
3luco&rotenas
6orma+as &or ' &orciones
globulares ($"sitio +e unin con g
(6ab) y ! (6c))
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Neutralizacin in situ de lastoxinas bacterianas
Inmovilizacin de microbios
Facilitan fagocitosis u
opsonizacin IgG, IgM.Destruccin in situ del microbio
(Complemento)
Su produccin es reguladagenticamente
COMPLEJO PRINCIPAL DE
HISTOCOMPATIBILIDAD
(Cromosoma 6)
Clase I Todas las
clulasClase IIAPC
Reconocen Ag de superficie
(HLA)
ANTICUERPOSANTGENOS DE
HISTOCOMPATIBILIDAD
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RESPUESTA DE FASE AGUDA
Serie de eventos estereotipados no especficos delantgeno desencadenante en respuesta por partedel husped.
Mediada por aumento en la liberacin de citocinas(IL-1 y TNF)FIEBRE -Centro TermorreguladorHipotalmi!o-
Incremento de Neutrfilos circulantesEficaz mecanismo de defensa inicial del huspedfrente las agresiones del medio ambiente
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CITOCINAS
Son protenas de bajo peso molecularConstituidas por una sola cadena.Se producen durante la fase inicial de larespuesta del Husped a los microorganismosinvasores.
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FASE DE DISEMINACIN
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Los estreptococos, neumococos, virus de la varicela
y los meningococos entre otros.
Se implantan y reproducen
en la parte alta del S. Resp.
Las manifestacionesclnicas se localizan:
Ne"*ococo
+ir" de !,
+,rice!,-
.oter %eningococos
as rutas +e
,nasin 8isular
infticos7 Vasos S.
y trayectos:eriosos
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MECANISMOS DEFENSIVOS
Sistema +e %onocitos 6agociticos
(Sistema Reticulo 0n+otelial)
Clulas derivadas de la MOQue dan origen a Promonocitos
Medulares
Pasan a ser Monocitos circulantes en S.y MQ
Osteoclastodel tej. seo
Microglia
del Sist Nervioso
Macrfagos Libres y fijosdeGanglios Linfticos debazo
Macrfagos AlveolaresDel pulmn
Cel. De Kupfferdel Hgado
Histicocitosdel TejidoConjuntivo
0ste con1unto celular ex/ibe
una actii+a+ 63OC,8R,
y P,:OC,8,C muy ctia.
umenta cuan+oexisten c contra la
&artcula o cel. 0xtra2a.
(6agocitosis ,nmune
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Hgado como el bazo depuran
entre 60% y 95% de las bacteriascirculantes de la sangre.
Los estafilococos son mas fcildepurados que los Neumococos
En las bacteriemias porNeumococos los rganos delSistema No participan muy
activamente
Leucocitos circulantesencargados de la Depuracin e
Inactivacin
ANTICUER!O CIRCULANTES
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CU O C CU SOPSONINAS
Son c. ;ue faorecen la 6agocitosis +e las
bacterias circulantes.
En infec. Por Neumococos,estreptococoso, o Klebsiella
La virulencia depende defactores de superficie quecontrarresten la fagocitosis
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ANTICUERPOS NEUTRALIZANTES
IgGcontrarrestan la accin deExotoxinas Circulantes:
Tetnica, diftrica, Botulnicaetc.
0n la Virosis los c Circulantes sonclaes &ara &reenir o terminar la
fase +e Viremia
Los Ac. Circulantes son
cruciales para limitar oevitar
los enteroirus (Polioirus)7
Paramixoirus (saram&ion)7 6laiirus(6iebre marilla)
IgAlocalizan la agresin delos Virus
,nfluen#a7 Parainfluen#a7 sincicial
res&iratorio7 rinoirus7 etc.
Los Ac. Neutralizantes de los virus y losinhibidores de la Hemoaglutinacin sonequivalentes y persisten por tiempo
prolongado que los fijadores de complemento
(6 meses desaparecen)
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FACTORESPROTECTORES
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FACTORES PROTECTORES(NO INMUNOGLOBULINAS)
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INMUNIDAD ADQUIRIDA
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INMUNIDAD ADQUIRIDA
Esta formada por un sistema inmunitarioespecial que forma anticuerpos y linfocitosactivados que atacan y destruyen losmicroorganismo y toxinas invasoras especificas.
Tipos bsicos:Inmunidad humoral o de cls BInmunidad mediada por cls o inmunidad declsT
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ESTABLECIMIENTODELAS
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ESTABLECIMIENTO DE LASENFERMEDADES INFECCIOSASETAPA DEL PROCESO INFECCIOSO
Encuentro con elhuesped
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%icroorganismo
%ulti&licacin y &ro&agacin
+es+e el sitio +e entra+a
*irecto
01. citotoxinas
esin tisular en el /u
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EVOLUCION Y RESULTADO DE LAINFECCION
ResolucinInfeccin crnicaEstado de portador por excrecin prolongada
Estado de latencia dentro de los tejidos
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LAEVOLUCIONDELPROCESO
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LA EVOLUCION DEL PROCESOINFECCIOSO DEPENDE DE LARELACION GERMEN - HUESPEDCantidad de microorganismosTipo de microorganismosCapacidad de reproduccin
Respuesta inmunitaria
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ORIENTCION TERAPEUTICA
Reconstitucin de las defensas antimicrobianasDrenaje de los cmulos de material infectadoAdministracin de antimicrobianos
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