EQUILIBRIO CIDO BASEDra. Ialys del C. Batista C. MR Emergencias C.H.DR.A.A.M. Noviembre 2007
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TRMINOS Y DEFINICIONESNeutro:Es el pH en el cual hay igual nmero de iones [H+] e iones [OH-]. Neutro es un pH 6.8 ms que 7.0. Este es tambin el pH promedio dentro de la clula mientras que la sangre mantiene un pH de 7.4.
(Reeves and Rahn, 1979).
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TRMINOS Y DEFINICIONESpH:Es el logaritmo negativo de la concentracin de ion hidrgeno. El logaritmo debe ser definido como de base 10 y la concentracin debe ser medida como la actividad en moles por litro.
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TRMINOS Y DEFINICIONESLogaritmo:Es de ayuda pensar en "poder". As 103 = 1000 y log (1000) = 3. Cuando el pH cambia 0.3 unidades, por ejemplo, desde 7.4 a 7.1 la concentracin de ion hidrgeno se duplica ( de 40 a 80 nmol/l).
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TRMINOS Y DEFINICIONESAcido respiratorio y Acidosis Respiratoria El Dixido de Carbono es el cido respiratorioes el nico cido que puede ser exhalado. Estrictamente hablando el dixido de carbono es un gas, no un cido. El cido carbnico slo se forma cuando se combina con agua.
La Acidosis Respiratoria es una PCO2 elevada.
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TRMINOS Y DEFINICIONEScido Metablico y Acidosis Metablica El trmino "cidos metablicos" incluye a todos los cidos del cuerpo a excepcin del dixido de carbono. Los cidos metablicos tienen que ser neutralizados, metabolizados, o excretados a travs del rin.
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TRMINOS Y DEFINICIONESAcidosis y AlcalosisLa Acidosis es una alteracin que tiende a producir un pH cido. La Alcalosis es lo opuesto y tiende a producir un pH alcalino.
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TRMINOS Y DEFINICIONESBicarbonatoEn las determinaciones cido-base la concentracin de ion bicarbonato(HCO3) (en miliequivalentes por litro) se calcula a partir de la PCO2 y del pH.
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TRMINOS Y DEFINICIONESExceso de Bases (BE)Es una medida del nivel de cido metablico, y normalmente es cero. Los cambios se expresan en trminos de exceso o dficit. El exceso de base puede utilizarse para estimar la cantidad de tratamiento necesario para neutralizar la acidosis metablica (o alcalosis).
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TRMINOS Y DEFINICIONESElectrolito: son aquellas especies que en disolucin acuosa conducen la corriente elctrica. No electrolito: son aquellas especies que en disolucin acuosa no conducen la corriente elctrica.
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TRMINOS Y DEFINICIONESElectrolitos fuertes son sustancias que conducen bien la electricidad en disoluciones acuosas diluidas. Electrolitos dbiles conducen la electricidad muy poco en disoluciones acuosas.
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TRMINOS Y DEFINICIONESLa disociacin es el proceso por el cual un compuesto inico se separa en sus iones en disolucin, por ejemplo NaCl. La ionizacin es el proceso por el cual un compuesto molecular se separa formando iones en disolucin, por ejemplo HCl.
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TRMINOS Y DEFINICIONESAnin gapPara mantener la electroneutralidad las cargas positivas (cationes) deben igualar a las cargas negativas (aniones); si no ocurre as, aparece un anin gap cuyo valor normal es de 8 a 16 mEq/l y que se calcula con la siguiente ecuacin: Na - (Cl- + HCO3- )
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ANTECEDENTES1680. Robert Boyle not que los cidos disolvan muchas sustancias, cambiaban el color de algunos tintes naturales y perdan sus propiedades caractersticas cuando se mezclaban con lcalis. 1814 J. Gay-Lussac concluy que los cidos neutralizaban a las bases y que los dos tipos de sustancias deberan definirse en trminos de sus reacciones entre s.
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ANTECEDENTESSvante Arrhenius present su teora de disociacin electroltica, y enunci la teora de las reacciones cido base, considerando cido a las sustancias que contiene hidrgeno y en disolucin acuosa producen iones H+; y base a las sustancias que contienen el grupo hidroxilo y producen iones HO- en disolucin acuosa.
1884.
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ANTECEDENTESLawrence Joseph Henderson (1878 a 1942). Profesor de Fisiologa en Harvard, es quien acua en 1909 el trmino "balance cidobsico" y crea la conocida ecuacin de Henderson, que establece la relacin entre el pH y "el par" bicarbonato/cido carbnico.
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ANTECEDENTESJohannes Nicolaus Bronsted (1879 a 1947) profesor de fsicoqumica, define junto con TM Lowry en 1923 los cidos como donantes de H+ (donante de protones) y las bases como aceptores de H+ (aceptores de protones).
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ANTECEDENTESKarl Albert Hasselbalch (1874 a 1962), modifica la ecuacin de Henderson dando lugar a lo que se conoce como Ecuacin
de HendersonHasselbalch.
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ECUACIN DE HENDERSONHASSELBACHPara un cido dbil (HA) [ HA ] [ H+ ] + [ A ] [ H+ ] = [ HA ] [ A ] por lo tanto: pH = pKa + log [ A ] [ HA ] donde pKa = log 1 Ka
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EQUILIBRIO CIDO-BASEAquella situacin de equilibrio establecido en el balance entre sustancias de carcter cido y bsico de la sangre como consecuencia de la interaccin entre los sistemas respiratorios y metablicos"
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CONCEPTOEl equilibrio cido-base requiere la integracin de tres sistemas orgnicos, el hgado, los pulmones y el rin. El hgado metaboliza las protenas produciendo iones hidrgeno ( H+ ), el pulmn elimina el dixido de carbono ( CO2 ), y el rin generando nuevo bicarbonato ( H2CO3 ).
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FISIOLOGAAmortiguadores fisiolgicos
Compensacin respiratoria
Compensacin renal
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Amortiguadores FisiolgicosTambin denominados sistemas tampn o buffer. Representan la primera lnea de defensa ante los cambios desfavorables de pH gracias a la capacidad que tienen para captar o liberar protones de modo inmediato en respuesta a las variaciones de pH que se produzcan.
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Amortiguadores FisiolgicosPuesto que lo que se pretende es mantener un pH alrededor de 7, sern buenos amortiguadores aquellos sistemas cuyo pK est prximo a dicho valor.
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Amortiguadores FisiolgicosAmortiguador protenas Amortiguador fosfato Amortiguador seo Amortiguador carbnico-bicarbonato
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Amortiguadores FisiolgicosAmortiguador carbnico-bicarbonatoEst presente en todos los medios tanto intracelulares como extracelulares. Es un sistema abierto. La concentracin de cada uno de los dos elementos que lo componen son regulables; el CO2 por un sistema de intercambio de gases a nivel pulmonar, y el bicarbonato mediante un sistema de intercambio de solutos a nivel renal.
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COMPENSACIN RESPIRATORIALa respiracin regula indirectamente la concentracin de cido del organismo manteniendo la presin parcial de dixido de carbono (PCO2) en sangre arterial. La respuesta ventilatoria ante los cambios de pH es una respuesta rpida y est mediada por los quimiorreceptores de los corpsculos carotideos y articos y del centro respiratorio bulbar.
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COMPENSACIN RENALEl rin es el principal rgano implicado en la regulacin del equilibrio cido-base por dos motivos fundamentales:Es la principal va de eliminacin de la carga cida metablica normal y de los metabolitos cidos patolgicos. Es el rgano responsable de mantener la concentracin plasmtica de bicarbonato en un valor constante.
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COMPENSACIN RENALEn una situacin de acidosis se producir un aumento en la excrecin de cidos y se reabsorber ms bicarbonato, mientras que en una situacin de alcalosis ocurrir lo contrario, es decir, se retendr ms cido y se eliminar ms bicarbonato.
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TOMA Y MANIPULACIN DE LA MUESTRALa gasometra consiste en la extraccin de una pequea cantidad de sangre arterial o capilar para el anlisis del laboratorio.
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OBJETIVOGarantizar un intercambio de gases adecuado al tiempo que se evitan los riesgos de la hipoxia o hiperoxia y una ventilacin excesiva o inadecuada.
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La forma de obtencin de la muestra puede ser a travs de catter arterial permanente (umbilical en caso de los neonatos) o travs de puncin en una arteria o capilar.
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INDICACIONESObtencin de muestras sanguneas para anlisis de gases arteriales cuando se prev pocas determinaciones de estas. Cuando las muestras venosas o capilares no son adecuadas.
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CONTRAINDICACIONESDefectos de coagulacin. Compromiso circulatorio en la extremidad. Infeccin local o hematomas en el sitio de puncin
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SITIOS DE PUNCINArteria radial Arterias epicraneales en Neonatos Arteria humeral
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MATERIALESGuantes desechables Jeringa para gasometra o jeringa heparinizada Heparina Tapones para jeringa Torundas de algodn Alcohol de 70 Rasuradora (cuero cabelludo) Apsito Etiquetas identificativas
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PREPARACIN DE LA MUESTRAHay que evitar la formacin de burbujas de aire en la jeringa. Seguidamente se cierra con un tapn y se agita para disolver la heparina, evitando as la formacin de cogulos.
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Colocar apsito en el sitio de puncin Etiquetar la jeringa para su envo al laboratorio con la peticin correspondiente. Retirar el material usado. Lavado de manos
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ALMACENAMIENTO Y TRANSPORTELas muestras deberan analizarse lo antes posible, ya que la sangre consume oxgeno y libera CO2 a una velocidad que depende de la temperatura corporal. Por ello, si se ha de almacenar una muestra ms de 10 minutos, deber enfriarse entre 0 C y 4 C no ms de 30 minutos para minimizar los efectos del metabolismo.
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PUNCIN ARTERIAL
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CANALIZACIN ARTERIAL
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HALLAZGOS DE LABORATORIO
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ALTERACIONES PRIMARIAS
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Los valores normales son:Sangre arterial = 7.35 / 7.45 Sangre venosa = 7.31 / 7.41
Las alteraciones encontradas en el equilibrio cido-base pueden ser de dos tipos:Respiratorias Metablicas
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ACIDOSIS METABLICAIncremento en la concentracin plasmtica de Hidrogeniones, con un pH 4 mEq/L.)Tipo A: Anaerbica por hipoperfusin tisular (hipotensin, PCR, shock, sepsis, anemia grave, intoxicacin por CO, cianuro) Tipo B: Aerbica por hiperglucemia, enfermedades por depsito de glucgeno, convulsiones, etanol, insuficiencia heptica, salicilatos, tumores hematolgicos, biguanidas, tratamiento HIV, cido D-lctico, isoniacida.
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ACIDOSIS METABLICA CON ANION GAP ELEVADO(NORMOCLORMICA)Intoxicaciones:Producidas por salicilatos, etilenglicol y metanol.
Rabdomilisis:La destruccin muscular causada por infecciones, traumatismos, intoxicaciones, etc. liberar aniones del msculo provocando un deterioro de la funcin renal debido a mioglobinuria masiva.
Insuficiencia renal
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ACIDOSIS METABLICA CON ANION GAP NORMAL(HIPERCLORMICA)Prdidas gastrointestinales de bicarbonato:Diarrea (ms frecuente), Fstulas pancreticas, intestinales, biliares, Ureterosigmoidostoma, tratamiento con colestiramina.
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ACIDOSIS METABLICA CON ANION GAP NORMAL(HIPERCLORMICA)Prdidas renales de bicarbonato:Acidosis tubular renal:Distal tipo 1: existe un dficit en la secrecin distal de hidrogeniones. Proximal tipo 2: dficit en la reabsorcin de bicarbonato. Mixta tipo 3: combinacin de las anteriores. Tipo 4 hiperpotasmica: la ms frecuente, se produce un dficit en la excrecin de potasio por hipoaldosteronismo hiporreninmico, asociado frecuentemente a nefropata intersticial y diabtica.
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ACIDOSIS METABLICA CON ANION GAP NORMAL(HIPERCLORMICA)Administracin de cloro:Alimentacin parenteral, cido clorhdrico, cloruro amnico.
Otras causas:Administracin de Acetazolamida, enfermedad de Addison, uso de diurticos
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CUADRO CLNICODiagnstico Taquicardia, diaforesis, dolor abdominal e hiperventilacin compensadora. Las formas crnicas pueden conllevar a desmineralizacin sea Criterios de severidad: respiracin de kussmaul con pH < 7.20 alteraciones del nivel de conciencia. Signos de alarma signos de mala perfusin, hipotensin, arritmias, shock
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TRATAMIENTOCorregir la causa de la acidosis (ejemplo, tratamiento y control de la diabetes) y aporte del dficit de bases (aporte de bicarbonato sobre todo si el pH es inferior a 7,2). En todo caso la correccin debe ser lenta, a lo largo de ms de 12 horas, para evitar complicaciones.
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TRATAMIENTOPara evitar complicaciones es preferible administrar slo 1/3 de la cantidad calculada y continuar despus en funcin de los niveles de pH y HCO3.
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INDICACIONES DE BICARBONATOAcidosis extrema con riesgo vital (pH 7 o menor; HCO3 < 5 mmol/L). Acidosis con compensacin respiratoria insuficiente. Hiperpotasemia severa con acidosis, 1mg/Kg (Clase I)
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COMPLICACIONES DE ADMINISTRAR BICARBONATOHipercapnea con aumento del CO2 venoso mixto, que conduce a una disminucin del pH intracelular. Disminucin del pH del Lquido cefalorraqudeo. Hipoxia tisular por desviacin de la curva de disociacin de la Hb. Hipernatremia, sobrecarga de volumen.
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COMPLICACIONES DE ADMINISTRAR BICARBONATOHiperosmolalidad asociada con dao cerebral. Alcalosis de rebote Hipopotasemia, hipocalcemia Inactivacin de catecolaminas administradas simultneamente y arritmias si la perfusin pasa rpidamente.
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ALCALOSIS METABLICASe define por un pH > 7.45 y aumento del bicarbonato plasmtico por encima de 26 mEq/L.
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ALCALOSIS METABLICACompensacin: La compensacin respiratoria (depresin de la ventilacin alveolar) tiende a incrementar la pCO2 en 0.7 mmHg por cada 1 mEq/L de elevacin en la concentracin de Bicarbonato plasmtico.
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PATOGNESISElevacin de la concentracin plasmtica de bicarbonato, por prdida de hidrogeniones (urinaria, gastrointestinal), movimiento de hidrogeniones hacia la clula, administracin de bicarbonato, o contraccin de volumen con una cantidad constante relativa de bicarbonato extracelular.
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PATOGNESISDisminucin de la excrecin renal neta de bicarbonato, por inadecuada reabsorcin o una reducida secrecin. Se debe a uno de los siguientes factores: Deplecin efectiva de volumen, disminucin de cloruro e Hipokalemia.
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PATOGNESISLa aldosterona estimula la secrecin de H+ y de K+ y favorece la reabsorcin de Na+ en las porciones distales del nefrn. Por lo tanto, la secrecin excesiva de aldosterona (o de algn otro mineralocorticoide) resultar en prdida de H+ y alcalosis metablica; sobre todo en presencia de hipokalemia.
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ETIOLOGASalinosensibles: Se asocia a deplecin de volumen, con Cl urinario menor de 10mmol/L.Prdida de cido por causa renalDiurticos de asa o tiazdicos Tx. Con Penicilina, carbenicilina, fosfatos, sulfatos Alcalosis posthipercpnica
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ETIOLOGAPrdida de cido por causa gastrointestinalVmito, drenaje nasogstrico Diarrea Abuso de laxantes
Aporte de lcali exgenoBicarbonato Aporte de mltiples transfusiones con citrato Aporte de lactato, gluconato o acetato
Alcalosis por contraccin de volumen
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ETIOLOGASalinorresistentes: Se asocia a volemia normal o incrementada, con Cl urinario mayor de 20mmol/L. Son menos frecuentes, se relacionan con incremento de actividad mineralo o glucocorticoide, que induce reabsorcin de Na y bicarbonato con prdida urinaria excesiva de Cl.
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ETIOLOGASalinorresistentesNormotensosUso de diurticos Hipopotasemia severa Hipercalcemia e Hipoparatiroidismo Hipomagnesemia
HipertensosAldosterona normal-baja Sndrome de Cushing Aldosterona alta Hiperaldosteronismo primario, Tumor secretor de renina, HTA renovascular, HTA maligna
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CUADRO CLNICOLas respiraciones son lentas y superficiales. Los sntomas sern inespecficos y estarn en relacin con la deplecin de volumen, la hipopotasemia (debilidad, leo paraltico), y la hipocalcemia (taquiarritmias, tetania).
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CUADRO CLNICOSi la alcalosis es grave producir disfuncin cerebral (estupor y coma) al aumentar la amoniemia. La alcalemia acta como un inotrpico negativo, adems disminuye el umbral de las arritmias.
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TRATAMIENTOAdministrar NaCl o KCl dependiendo de la severidad de la hipokaliemia; ante casos de alcalosis severa o persistente puede requerirse cloruro amnico.
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ACIDOSIS RESPIRATORIASe produce en situaciones clnicas con pH45, siendo el principal desencadenante la hipoventilacin prolongada.
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ACIDOSIS RESPIRATORIACompensacin: La respuesta compensatoria ocurre en 2 situaciones: el tamponamiento celular que ocurre dentro de minutos a horas y la compensacin renal que no se completa por 3 a 5 das. Por ello se ven diferentes respuestas segn sea agudo o crnico el desorden.
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ETIOLOGADepresin del centro respiratorioSobredosis de sedantes, anestesia Infarto, traumatismo o tumor cerebral Hipoventilacin alveolar primaria Poliomielitis bulbar Sndrome de Pickwick
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ETIOLOGAEnfermedades pulmonaresObstruccin aguda de las vas respiratorias EPOC Neumonitis o Edema pulmonar grave Neumotorax, hemotorax Cifoescoliosis severa Traumatismo torcico
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ETIOLOGAParo Cardiaco Enfermedades NeuromuscularesSindrome de Guillain Barr Hipopotasemia severa Crisis miastnica Frmacos: curare, succinilcolina, aminoglucsdos Otros: ELA, poliomielitis, esclerosis multiple
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CUADRO CLNICODepende del nivel de PCO2 y de su rapidez de instauracin. Predominan los sntomas neurolgicos (Ingurgitacin de los vasos retinianos y papiledema). La hipercapnia crnica se asocia a hipertensin pulmonar y cor pulmonar.
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CUADRO CLNICOPacientes crnicos: toleran bien la hipercapnia gracias al mecanismo compensador renal que mantiene el pH en niveles aceptables. Presentan flapping, hipersomnia, disminucin del nivel de conciencia, en fases de reagudizacin de su patologa que provocan aumento de sus niveles habituales de pCO2.
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CUADRO CLNICOPacientes agudos: la causa ms frecuente es la crisis asmtica: presentan disnea severa, taquipnea, uso de la musculatura accesoria, taquicardia, sudoracin.
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TRATAMIENTOEl tratamiento de la forma aguda debe dirigirse a la enfermedad causal, pudiendo ser necesaria la ventilacin mecnica en las formas graves y/o acompaadas de hipoxemia. La ventilacin asistida ante una hipercapnia crnica est indicada slo si existe un aumento agudo de la PCO2 , con la precaucin de que la oxigenoterapia puede disminuir o anular el estmulo respiratorio en stos pacientes.
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ALCALOSIS RESPIRATORIASe produce en situaciones de hiperventilacin alveolar: pH>7.45 y pCO2< 35mmHg.
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ALCALOSIS RESPIRATORIACompensacin: Cuando es aguda la concentracin de Bicarbonato plasmtica disminuye en 2 mEq/L por cada 10 mmHg que disminuye la pCO2. Esta tasa se incrementa a 4 mEq/L por cada 10 mmHg en la alcalosis respiratoria crnica.
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ETIOLOGAEstimulacin del centro respiratorio: ansiedad e histeria (causas principales). Estimulacin de quimiorreceptores perifricos: hipoxemia, hipotensin, anemia grave.
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ETIOLOGAEstimulacin de mecanorreceptores pulmonares: neumona, asma, tromboembolismo de pulmn (TEP), edema pulmonar, enfermedades intersticiales Ventilacin mecnica excesiva. Residencia a grandes altitudes
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ETIOLOGAOtros: Insuficiencia cardiaca congestiva, encefalopata heptica, intoxicacin por salicilatos, sepsis, estados hipermetablicos (fiebre, hipertiroidismo, delirium), enfermedades del sistema nervioso central (HSA, ACV, encefalitis, meningitis)
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CUADRO CLNICOSe asocia a irritabilidad del sistema nervioso central y perifrico, puede haber parestesias, espasmos musculares, calambres (indistinguibles de los que se ve en hipocalcemia), taquicardia, taquipnea, arritmias, alteraciones del nivel de conciencia y sncope en ocasiones (por alcalosis del lquido cefalorraqudeo).
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CUADRO CLNICOCefalea, disnea, dolor torcico y otros sntomas somticos, que, probablemente, son emocionales y no causados por alcalosis.
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TRATAMIENTOEl tratamiento es causal. Se trata la hiperventilacin con frmacos (sedantes) o haciendo respirar al paciente en una bolsa de papel.
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ALTERACIONES MIXTASAlcalosis respiratoria + alcalosis metablica: en pacientes muy graves pueden coexistir y tras vmitos copiosos en embarazadas. Acidosis metablica + alcalosis respiratoria: en intoxicacin por salicilatos, en insuficiencia heptica.
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ALTERACIONES MIXTASAcidosis metablica + alcalosis metablica: en situaciones de acidosis lctica o insuficinecia renal o tras vmitos abundantes. Acidosis mixtas: se reconocen por un bicarbonato descendido junto a un anin gap aumentado en menor cuanta.
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pH Acidosis respiratoria Alcalosis respiratoria Acidosis metablica Alcalosis metablica Acidosis mixta Alcalosis mixta Bajo Alto Bajo Alto Bajo Alto
PaCO2 Alta Baja Baja* Normal Alta Baja
CO3H+ Alto* Bajo* Bajo Alto Bajo Alto
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1ERA REGLA DE ORO... 2DA REGLA DE ORO
3ERA REGLA DE ORO
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RESUMENLos trastornos del equilibrio cido-base requieren un abordaje teraputico basado en el conocimiento de la etiologa responsable de la alteracin, requirindose unos conocimientos bsicos de la fisiopatologa del proceso y de los mecanismos homeostticos que desarrolla el organismo.
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BIBLIOGRAFADr. Carlos Hubi S,et.al. Teora cido-bsico de Stewart, un nuevo paradigma en medicina crtica. Revista Mexicana de Anestesiologa. Vol. 29. No. 4 Octubre-Diciembre 2006 pp 240-244. E. Wrenn Wooten. Calculation of physiological acid-base parameters in multicompartment systems with application to human blood. J Appl Physiol 95: 2333-2344, 2003
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BIBLIOGRAFAHoward E Corey. Bench-to-bedside review: Fundamental principles of acid-base physiology. Critical Care 2005, 9:184-192doi:10.1186/cc2985. HOWARD E. COREY. Stewart and beyond: New models of acid-base balance. Kidney International, Vol. 64
(2003), pp. 777787
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