Hijo de madre diabética
Hijo madre diabética A pesar de los progresos, hay una mortalidad
perinatal más elevada en mujeres diabéticas que no diabéticas.
Se ha modificado en los años. Antes lo principal era muerte intrauterina. Ahora con tratamiento intensificado y
monitoreo mejora trastornos respiratorios, macrosomía e hipoglicemia.
Hijo madre diabética
Anomalías congénitas continúan siendo principal causa mortalidad.
Asociación Embarazo-Diabetes repercusión sobre el gestante
Período
Tipo de diabetes
Alteración
Patología
0-7semanas
Tipo 1 y 2 (pregestacional)
Embriopatía
Abortos
Malformaciones
8-10 semanas
Pregestacional y gestacional
Fetopatía Macrosomía
Hipoglicema
Hipocalcemia
Miocardiopatía
Muerte fetal
Distress resp.
RCIU
Policitemia
Hiperbilirrubinemi
Asfixia neonatal
Parto prematuro
Hipótesis del “cultivo de tejido”
La placenta y feto se desarrollan en medio constituido por nutrientes que dependen de insulina materna
La glucosa atraviesa libremente placenta
Crecimiento fetal. Teoría modificada de Pedersen
Insulina
PlasmaGlucosa
Aminoácidos
Lípidos
Crecimiento
Insulina
Mezcla Nutrientes
Madre Placenta Feto
Teoría “cultivo de tejido”
Aminoácidos se transportan activamente según gradiente de concentración
Placenta utiliza AGL para cubrir requerimientos y genera ac. Láctico a partir de glucosa.
Feto aumenta neoglucogénesis Flujo sanguíneo útero placentario y trastornos
mecánicos y bioquímicos pueden alterar el transporte de glucosa y otros sustratos
Hiperglicemia+
Hiperaminoacidemia
Células β Páncreas fetal
Glicosilaicón de Hb y otras prot.Trast. plaquetarios
Hipoxia en placenta y feto
Hiperplasia insular
Hiperinsulinismofetal
“Cultivo de tejido fetal”
Patologías que afectan al RN
Macrosomía
Se ve tanto en diabetes pre como gestacional. > severidad a peor control metabólico Se sugiere por estudios que se debe a
hiperinsulinemia fetal Se ha visto incluso en madres con HBA1c
altas con PTOG normal.
Macrosomía
En fetos de mujeres no diabéticas el páncreas secreta a partir de 12 a 13 sem. gestación frente a AA y otros y no glucosa
Fetos en diabéticas responden a glucosa y AA desde el comienzo.
Hiperplasia e hipertrofia de islotes en 1ªmitad de embarazo. El tratamiento iniciado tardíamente no modifica tamaño ni volumen fetal
Macrosomía
Diagnóstico: Peso > del percentil 90 para EG Clínica: Circunferencia abdominal aumentada,
diámetro torácico y hombro Relación tórax/cabeza > Traumatismo obstétrico: Distocia de hombros,
fractura de clavícula, parálisis braquial, parálisis frénica, asfixia perinatal
Diabéticas con complicaciones vasculares tienen <peso para EG
Anomalías congénitas
Frecuencia fluctúa entre 1,5 a 9%
Más frecuentes: Cardíacas 5 veces + frec.
esqueléticas (reg. caudal)
SNC (anencefalia)
Anomalías congénitas
Mecanismo: sería por acción directa de la glucosa no por hiperinsulinismo fetal.
Efecto sobre saco embrionario con alteraciones estructurales y funcionales como disminución de endocitosis.
disminución de conc. de mioinositol por competencia con glucosa.
Déficit de ac. Araquidónico > producción de prostaglandinas
Anomalías congénitas
Hipoglicemia materna también se asocia a malformaciones (estudios experimentales)
Fenómenos hipóxicos causa malformaciones, importante en diabéticas con complicaciones.
Factor genético ligado a diabetes no es importante, sólo se relaciona con diabetes materna
Anomalías congénitas
Umbral de hiperglicemia de riesgo?
Actualmente control metabólico pre-gestacional similar al fisiológico, se recomienda en diabética embarazo planificado.
Trastorno respiratorio
Se debe a déficit de surfactante, a trastornos metabólicos, cardiopatías congénitas
Surfactante es bajo antes de la semana 34-36. Por esta causa ha disminuido por mejor control metabólico y porque llegan a término
Hipoglicemia RN
Puede pasar inadvertida. A largo plazo se relaciona con menor rendimiento intelectual
Se atribuye a hiperinsulinismo fetal Es fundamental el control hiperglicemia
materna en pre e intraparto
Hipoglicemia RN
En RN hipoglicemia:<40mg/dl
Controles seriados iniciar a las 2 hs. de vida luego a las 4,8 y 12 horas. Continuar si son normales hasta las 48 hs. realizándolos cada 12 horas.
Hipocalcemia
Ca iónico <0,90mg/dl Se debería a hipoparatiroidismo funcional Controles en RN a las 2 horas de vida y luego
cada 12 hs.
Hipomagnesemia
Baja frecuencia, sospecharla frente a hipocalcemia de difícil manejo
Diagnóstico Mg<1,5mg/dl
Trastornos hematológicos
Poliglobulia: Ht> 65% controlar a las 2 hs y luego a las 24.
Sería por anoxia tisular por aumento de la HbA1c fetal y aumento de requerimientos de O2 por macrosomía. Favorecería trombosis vena renal.
Hiperbilirrubinemia
Miocardiopatía hipertrófica
Engrosamiento del septum interventricular. Da obstrucción al tracto de salida. Sospechar frente a SDR de causa no clara o insuficiencia cardíaca.
Diagnóstico: Ecocardiograma con doppler
Buen pronóstico, desaparece en el 1º mes de vida.
Recepción RN HMD
Se interna todo RN <2000g, o menor de 34 sem., todo HMD insulinodependiente, todo PEG
Alimentación precoz en <2000g v/o, por SOG ó biberón antes de 2 horas de vida
>2000g ó según clínica parenteral. Inicio precoz antes de 30’ de vida. Aporte 60-70cc/k/d. Glucosa 4-6 mg/k/min