TIPOS DE IC
Según las duración: Aguda Crónica.
De acuerdo a la fisiopatología.- Sistólica. Diastólica.
Según las cavidades afectadas:
Derecha. Izquierda
Mixta o global
Según el mecanismo de compensación:
Compensada. Descompensada.
Según el Gasto cardiaco.
IC de gasto cardiaco bajo.
IC de gasto elevado.
CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE LA IC SEGÚN LA NYHA
Clase I.
No hay limitaciones. La actividad física habitual no
produce fatiga excesiva, disnea ni palpitaciones.
Clase II.
Limitación ligera de la actividad física. no presenta síntomas en
reposo. La actividad física produce fatiga, disnea, palpitaciones o angina.
Clase III.
Limitación notable de la actividad física. en reposo no hay síntomas, se manifiestan con niveles bajos de actividad
física.
Clase IV.
Incapacidad de llevar a cabo actividades en ausencia de
síntomas. Estos pueden estar presentes incluso en reposo.
MAN
IFES
TACI
ON
ES
CLÍN
ICAS
.Flujo bajo
Confusión mental, isquemia intestinal, hipotensión,
insuficiencia renal.
síntomas de mala perfusión (fatiga, astenia)
Sobrecarga de volumen
edema pulmonar, disnea, ortopnea,
congestion hepática, ascitis, edema periférico.
Clínica de la ICI
Disnea
Ortopnea
Disnea paroxística Nocturna
Asma cardiaca.
Respiración de Cheyne Stockes
Tos.
Hemoptisis
Dolor precordial
Fatiga y astenia
Síntomas cerebrales
aumento de presión capilar
Trasudado, edema
intersticial,
dismunuye la elasticidad pulmonar
aumenta el trabajo
respiratorio
consume mas O2 y hay
menor aporte sanguíneo
sensación de falta de Aire.
DISNEA+ Frecuente
Primero
Ortopnea
disnea de decúbito
pcte. a sentarse en la
cama colgando las
piernas.
Se valora por el # de
almohadas que permiten
respirar.
Mejora con la IVD
Al fallar el VD envía menos
sangre al circuito
pulmonar
disminuye la congestión.
Disnea paroxística Nocturna
congestión venosa del parénquima pulmonar
una o dos horas después de acostarse
despierta con sensación de ahogo, sed de aire, lo que
obliga a sentarse
puede aparecer con tos y sibilancias.
dura de 10 a 30 minutos, la piel es pálida o cianótica,
fría, sudorosa.
Los casos más graves evolucionan a edema
agudo de pulmón.
Asm
a ca
rdia
ca
Es la respiración sibilante de origen cardiaco
broncoespasmo secundario a la propia IC
el edema peribronquial suele ser la causa.
Resp
iraci
ón d
e Ch
eyne
St
ocke
s.
IC, o trastornos neurológicos.
Tos.
-
Seca, persistente y frecuente, en decúbito.
En ocasiones puede ser productiva y con sangre.
Hem
optis
is.-
herrumbroso con macrófagos y hemosiderina
hemorrágico como en el infarto pulmonar, o puede ser
espumoso edema agudo de pulmón.
Dolor precordial
nocturno con características del angor y palpitaciones.
Fatiga y astenia.-
Perdida de peso, atrofia muscular, sensación de
pesadez y cansancio en los miembros (hipoperfucion <
GC)
Síntomas cerebrales.-
confusión, perdida de la memoria, irritabilidad,
angustia, insomnio, alucinaciones.
EXPL
ORA
CIÓ
N F
ISIC
ASignos cardiacos.-
Taquicardia, Cardiomegalia
Soplos funcionales sistólicos
regurgitación mitral secundarios a dilatación ventricular.
Ritmo de galope, en tres tiempos, por adición de un 3ºo 4º ruido patológico, (Pachón)
Signos vasculares periféricos
TA < (sistólica)
El pulso alternante es de gran valor cuando aparece. Palidez y frialdad de las extremidades,
por cianosis y vasoconstricción.
Signos pulmonares.-
Estertores crepitantes con roncus.
derrame pleural primero en el lado derecho luego se hace bilateral.
condensación pulmonar Más frecuente en la ICC.
PRU
EBAS
DE
LABO
RATO
RIO
.-
Ex. De sangre. electrolitos
Propia enfermedad
tto (diuréticos).
Hiponatremia, ICC descompensada. La hemoglobina baja en la ICC de gasto
elevado..
Urea y creatinina puede elevarse ligeramente,
La orina puede mostrar proteinuria discreta.
Electrocardiograma.
crecimiento de cavidades
trastornos del ritmo y la conducción
alteraciones electrolíticas y de la
repolarizacion,
trastornos secundarios a
fármacos como el digital.
º Rx de torax.
Tamaño del corazón, el crecimiento de la silueta
cardiaca implica fallo del VI o biventricular.
Silueta cardiaca normal no descarta el dx de IC sistólica o
diastolica.
Campos pulmonares congestión leve de los vasos perihiliares hasta congestión
venocapilar pulmonar.
Derrame pulmonar, líneas B de Kerley y edema pulmonar,
(“alas de mariposa” por exudados confluentes en los
hilios pulmonares)
Disfunción diastólica
la hipertensión venosa pulmonar con silueta
cardiaca normal.
Ecoc
ardi
ogra
fíaanomalías estructurales cardíacas
globales o segmentarias responsables de la insuficiencia,
determinar la función sistolica global mediante la estimación de la FEVI.
La presencia de anomalías en la contracción segmentaria es
característica de los pact con etiología es isquémica.
dilatación y aumento de la esfericidad de los ventrículos (sobre
todo el izquierdo)
insuficiencias mitral y tricúspide secundarias a la dilatación de los
anillos
distintos datossevera hipertrofia en pacientes con
HTA, aneurismas en algunos pacientes con IAM previo, etc).
INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA
causa mas frecuente de ICD es la ICI
Infarto del VD.
Enfermedad del parénquima y la vasculatura pulmonar.
Aumentan las resistencias pulmonares y producen
sobrecarga de la presión del VD y finalmente IC derecha.
Cardiopatías congénitas.
SINTOMAS.
Dolor en el hipocondrio derecho por la distención de la capsula de Glison por la hepatomegalia congestiva.
Manifestaciones digestivas por la congestión abdominal visceral:
anorexia, nausea, vomito, pesadez postpandrial, estreñimiento, distención abdominal.
Alteraciones urinarias: Nicturia es un síntoma precoz, la oliguria puede aparecer en etapas mas tardías.
Fatiga, aumento de peso, disnea, dolor precordial, palpitaciones.
Sign
os
Edema,
distención venosa yugular, ascitis,
P2 reforzado.
Ictericia, hepatomegalia, taquicardia,
VD dilatado, soplo sistólico que aumenta en la inspiración, por la insuficiencia tricúspide funcional.
Sign
os p
erifé
ricos
.Cianosis labios, lóbulos de las orejas, uñas. Consecuencia de la congestión
venosa generalizada.
Distención venosa yugularLa turgencia de las venas
superficiales es un signo precoz en dorso de la mano, yugular interna.
El reflujo hepatoyugular indica falla del VD.
Hepatomegalia.- tamaño del hígado esta en relación con el grado de IC,
pulsación sistólica palpable (pulso hepático positivo), en relación con
la insuficiencia tricúspide.
El hígado congestivo
palmas hepáticas, alteración de pruebas de función hepática,
necrosis centrolobulillar.
esplenomegalia y mas frecuente de ascitis.
Sign
os p
erife
ricos Edemas periféricos.-
tardíamente, es vespertino, simétrico, en las zonas declives.
Sin tto diurético progresa hacia anasarca.
El edema con flujo lento + el reposo prolongado predispone a
trombosis venosa y posteriormente a TEP.
Derrames pleural, ascitis y derrame pericárdico.
Otras manifestaciones.-
Congestión facial, pulsaciones en cara y cuello, epistaxis,
hipertensión venosa grave asociada al “Sindrome de enteropatía
proteinorreica”
hipoalbuminemia, infarto intestinal, hemorragia
gastrointestinal aguda y crónica y malabsorción.
METODOS DIAGNSOTICOS COMPLEMETARIOS
Bioquímica
elevación de la LDH, transaminasas y de la
bilirrubina.
La afectación renal= uremia leve y proteinuria.
Electrocardiograma
La ICD crónica muestra hipertrofia del VD: R alta en V1 y R mayor que S en V6.
La ICD aguda (TEP) muestra un patrón S1, Q·, T3 (S
profunda en D1, onda T invertida y presencia de
onda Q en la dericacion D3)
Radiografía de tórax
crecimiento de las cavidades derechas,
ensanchamiento de la VCS, derrame pleural y patologia
pulmonar base.
La dilatación del VD se observa mejor en la proyección lateral.
IC EN ESTADOS
TERMINALES
Estado de caquexia por el aumento
del catabolismo,
enteropatía con pérdida de proteínas
disminución de la ingesta por anorexia
depresión mental
toxicidad medicamen-
tosa
hipoxia celular.
DX DIFERENCIAL
Disnea.-
La disnea pulmonar crónica se desarrolla mas lentamente que la cardiaca, se acompaña de tos productiva y mejora al expulsar las secreciones.
Otros dx diferenciales son la disnea de ansiedad y la disnea de la embolia pulmonar.
En la ICC aparece en episodios de descompensación aguda y subaguda, entre las causas de descompensación aguda se incluyen:
Incumplimiento terapéutico por dietético.
Fibrilacion auricular.
Infecciones respiratorias.
Hipertensión arterial no controlada.
Isquemia, infarto de miocardio.
Consumo de
alcohol.
Estado circulatorios
hipercinéticos:
embarazo, fiebre,
anemia, éstres.
Administración de AINES.
Diabetes, obesidad
Enfermedades renales y de vías urinarias.
TRATAMIENTO DE INSUFICIENCIA CARDIACA
Tratamientos de larga duración.
1.- detener el mecanismo neuro hormonal que se desencadenó con la IC
2.- Impedir la progresión de la enfermedad de base
3.- Modificar la elevada mortalidad que acompaña a esta enfermedad.
Medidas generales.
ReposoReduce la FC y la TA, disminuye la sobrecarga, disminuye las necesidades de O2 del músculo
esquelético
redistribución del gasto cardiaco el riñón aumentando la diuresis.
TEP asociados al reposo se reducen con los movimientos pasivos de las extremidades, elevando los pies de la cama,
medias o prendas e elásticas, el empleo de antiagregantes plaquetarios e incluso anticoagulantes si se amerita.
En pacientes con ICC estable se recomiendaejercicio físico isotónico como caminar un a dar, y se debe evitar ejercicios
isometricos
Medidas generales.
Dieta
reducción de la obesidad por dieta hipocalórica, ya que el sobrepeso aumenta el trabajo del corazón.
reducirse el consumo de alcohol = tóxico miocárdico.
ICC grado III y IV el Na máximo 4gr/ dia.
limitarse la ingesta de líquidos y proporcionar comidas ligeras y fácilmente digestibles.
Suprimir el hábito de fumar
nicotina aumenta las necesidades periféricas y miocárdica de O2.
Administración de O2 para mejorar la hipoxemia.
Tratamiento farmacológico.
aliviar la congestión vascular, mejorar los
síntomas y del estado funcional.
inotrópicos, diuréticos y vasodilatadores, estos medicamentos tienen
las siguientes características:
Mejoran la función contráctil:
inotrópicos básicamente
digital.
Reducen la precarga:
diuréticos, vasodilatadores
venosos.
Reducen la postcarga:
vasodilatadores arteriales.
IECA
primera línea en el tto de IC :
< las resistencias vasculares sistémicas.
> el flujo coronario.
< la presión diastólica
final del VI.
<la FC, aumentan el
GC.
< SRAA.
Indicados en:
disfunción sistólica,
IAM,
diabéticos con HTA
nefropatía.
Efectos adversos.-
TOS.
angioedema
no deben administrarse con AINEs
inhibir las prostaglandinas
bloquean la vasodilatación
renal
falla de este
órgano.
Bloqueadores del receptor angiotensina II
Se administran en los que no toleran los
IECA, Losartan,
Candesartan
Irbesartan
eprosartan
Telmisartan
Valsartan.
Digital
Potencia la acción vagal sobre el corazón y disminuye el grado de activación un neuro hormonal
Efecto sobre las propiedades fundamentales del corazón:
Inotropismo +
Aumenta la fuerza de contracción y la
velocidad de acortamiento de la fibra miocárdica.
Cronotropismo -
Deprime el automatismo del módulo sin auricular
y prolongar periodo refractario de la unión
auriculoventricular.
Dromotrópismo -
Disminuye la velocidad de conducción en el
NAV y en el haz de his, prolonga del intervalo
PR en ECG.
Bathmotropismo +
Aumenta la excitabilidad de la fibra
miocárdica por descenso del umbral de excitabilidad eléctrica.
DOSIS 0.25 mg/dia
efecto más rápido, como en fibrilación auricular:
dosis de saturación
Vía venosa (digitalización rápida).-
Lanatocido C ampollas de o,4mg TID, hasta conseguir 1.2 mg o dosis de saturación.
Via Oral (digitalización lenta).-
La dosis de saturación en el adultos es de 1.25 a 1.5
mg . Tiene una vida media de 36 a 48 horas y se elimina principalmente
por el riñón.
0,25 mg cada 8 horas por 2 dias (total
1,5mg)
Efectos clínicos del digital
Disminuir la frecuencia cardíaca,
disminuyen los estertores basales,
aumenta la diuresis,
disminuir la presión venocapilar pulmonar,
mejora la tolerancia al ejercicio moderado.
Intoxicación por digital
Síntomas cardiacos
Extrasístoles ventriculares, bloqueo
AV, taquicardia, fibrilación auricular o
ventricular.
Síntomas Grastrointestinales
Anorexia, nausea, vómito,
diarrea.
Trastornos neurológicos
Cefalea, nerviosismo, insomnio, alteraciones de la visión, Diplopías,
escotomas y discromatosis.
Otras alteraciones.
Urticaria y ginecomastia.
DIURÉTICOS
disminuir la precarga, previene o reducen la
congestión pulmonar o vísceral y el edema
periférico.
vigilancia permanente de los niveles
plasmáticos de potasio para evitar la toxicidad
por hipokalemia.
casos agudos como edema de pulmón o IC muy
grave
diurético vía venosa como la furosemida en
ampolla de 20 mg.
IC de evolución subaguda o
crónica
antagonista de la aldosterona como la
espironolactona, 50 a 100 mg en una dosis
matutina.
IC en franca mejoría se utiliza diuréticos menos potentes+
digitalicos
Hidroclorotiazida (50mg) más
amilorida (5mg).
El esquema diurético debe ser
siempre combinados con:
DIGITALICOS y en casos
seleccionados con IECA
BETA BLOQUEADORES EN ICC
La ICC activa el sistema nervioso
simpático
niveles plasmáticos altos de noradrenalina
que resultan tóxicos para el miocardio,
los beta bloqueadores
modulan este eje de neuroendocrino.
Las dosis aconsejadas para ICC son:
Metoprolol
5 mg cada 24 horas.
Carvedilo
25 mg una vez al dia.
Bisoprolol.
1.25 mg al dia.
BETA BLOQUEADORES EN ICC RECOMENDACIONES:
ICI no descompensada que se encuentren clase funcional II o III (NYHA).
beta bloqueador + IECA o diuréticos.
La mejoría sintomática en varios meses.
usados como terapia a largo plazo. Solo en pact. clínicamente estables y con vigilancia estrecha.
contraindicados en IC grado IV
el estado del enfermo no tolera ningún tipo
de bloqueo beta, puede causarle la muerte.
TRATAMIENTO DE LA IC DIASTOLICA.
la congestión y el edema pulmonar son las manifestaciones
predominantes
Disminuir el volumen
sanguíneo central:
Diureticos, nitratos y
también los IECAS.
Mejorar la relajación
ventricular:
agonistas betaadrenergicos
como la dobutamina.
Trata la HTA sistémica.
Controlar las arritmias y la
isquemia.
Los inotrópicos postitivos como
la digoxina
no están indicados si la función sistólica esta conservada.
Antiarrítmicos en ICC
la amiodarona tiene efectos hemodinámicos favorables
La mayoría de antiarrítmicos ventriculares, con excepción del
amiodarona, aumentan la mortalidad,.
Tratamiento quirúrgico en IC
Transplante cardíaco
enfermedad miocárdica difusa e irreversible como miocardiopatía dilatada en fase terminal
IC intratable, la sobrevida son de 6 a 12 meses
La mortalidad operatoria es del 9%, la sobrevida un año es del 81% y a 5 años es del 70%.
Cirugía valvular
La reparación o sustitución de la válvula mitral,
la cirugía de la válvula aórtica
son opciones que pueden mejorar el pronóstico de los pacientes con ICC
Reconstrucción del ventrículo izquierdo
1.- Reconstrucción de la disfunción ventricular por infarto.
2.- Ventriculectomia izquierda Parcial.-
Se excluye la zona infartada, creando un ventrículo de menor tamaño pero de morfología normal.