Ictericia NeonatalCamilo Sánchez Martin
Universidad de la SabanaEstudiante X semestre – H.S.B.
Definición
Es la coloración amarillenta de la piel, mucosas y conjuntivas relacionadas a exceso de bilirrubina en la sangre del niño.
A tener en cuenta
Presente en el 60% de los RN a termino› Hasta el 80% de los RN pre termino
Patología mas frecuente del periodo neonatal
Por que se presenta?
Alteración en el transporte› Albumina
Aumento de la producción de bilirrubina
Disminución de la conjugación y excrecion
Condiciones predisponentes
Mayor masa eritrocitaria
Menor vida media del glóbulo rojo
Actividad de la glucoronil transferasa disminuida
Ausencia de bacterias intestinales
Mayor actividad de la B-glucoronidasa que aumenta la circulación enterohepatica
Metabolismo de la bilirrubina
Tomado de: http://www.hepcentro.com.br/images/Bilirrubin.gif
Metabolismo
Glóbulos Rojos •Espacios trabeculares esplenicos
Hemoglobina•Fagocitada por macrófagos
Hemoxigenasa Protoporfina a biliverdina
1gr de Hemoglobina : 3mg de Bilirrubina
Bilirrubina + albumina
Hígado se une a proteínas
intracelulares Y y Z
Intrahepatocitaria + glocoronil
transferasa
Bilirrubina Indirecta
ExcreciónBilirrubina
conjugada en duodeno
Estercobilinogeno y urobilinogeno
Bilirrubina directa
Acido glucoronico y
bilirrubina
Circulación entero
hepáticaReabsorción
Colon
Excreción en Heces
Clasificación
Fisiológica
Patológica
Acentuada
Ictericia Fisiológica
Post 24 horas de Vida
Pico de bilirrubinas entre día 3-5 (RNAT)
Nivel bilirrubinas no mayor a 14mg/dl
Bilirrubina Directa Sérica menor del 20% de la total
Duración hasta de 1 semana (RNAT)
Consideraciones Especiales
Recién nacido pre termino
› Bilirrubinas hasta 17mg/dl
› Pico bilirrubinas 5-7 día› Resolución hasta en 2
semanas
Mecanismos Ictericia Patológica
Aumento de la circulación entero hepática
Producción de bilirrubina aumentada
Deficiencia en la captación hepática
Conjugación inadecuada de bilirrubina
Ictericia Patológica
Asociada a Factores de Riesgo
Presente antes de las 24 horas
Niveles séricos de bilirrubinas mayores a 14mg/dl (RNAT)
Duración mayor a dos semanas
Bilirrubina sérica directa mayor al 20% de las bilirrubinas totales
Factores de riesgo
Causas de Ictericia
Hipo albuminemia› O alteración en el transporte
Policitemia› Hematocrito entre 60-65%
Defectos en el metabolismo› Alteración en la absorción› Alteración en la conjugación
Factores que la Acentúan
Hipoxia
Hipo glicemia
Hematomas
Policitemia
Infección
•Oxitócina
•Retraso Alimentación
Parece que?
Sobre Ictericia por Hemolisis
Incompatibilidad
› Grupo A,B,O Condicionamiento: Madre O, hijo A o B Menos Reacción (todos los tejidos)
› Factor Rhesus Proteína D Solo en Glóbulos Rojos
Hemolisis cuando sospechar?
Paciente Anémico› Hematocrito menor de 45% y/o Hemoglobina
menor de 15mg/dl en la primera semana de vida
Laboratorios› Bilirrubinas que aumenten mayor a 0.5mg/dl/hr
› Frotis de sangre periférica alterado: Esferocitos
› Coombs Directo: solo 40-60% positivo
Ictericia Secundaria a leche materna y lactancia
Por lactancia:› Bajos volúmenes› Aumentan circulación entero hepática
Por leche materna› Intolerancia intestinal a factores propios de
la leche materna› Actividad enzimática deficiente en porción
basal del intestino
Otras Causas
Síndrome Crigler – Najjar› Difosfato uridin glucoronil transferasa
Síndrome de Gilbert› ½ de Difosfato uridin glucoronil transferasa
Hipotiroidismo› 20% casos, por bajo flujo biliar.
Efectos Lesivos
Bilirrubina indirecta o no conjugada› Liposoluble atraviesa membrana hemato
encefálica
› Interfiere en la síntesis de DNA mitocondrial
› Altera fosfolipidos de membrana y señales excitatorias
Encefalopatía Bilirrubinica
Fase 1: › Pobre succión, estupor e hipotonía y convulsiones.
Fase 2:› Estupor moderado, irritabilidad e hipertonía,
episodios de llanto + somnolencia e hipotonía.
Fase 3:› Retrocolis o epistotonos pronunciado, no
alimentación, apnea fiebre o estado estuporoso, coma profundo o convulsiones
Topografía de la lesión
Ganglio Basal
› Oculomotor
› Vestíbulo Coclear
› Parálisis Facial
Kernicterus
Diagnostico post morten
› Encefalopatia bilirrubinica que presenta: Parálisis cerebral atetoide Trastorno de la audicion Displacía dental Parálisis de mirada ascendente
Para tener en cuenta
Si en los valores de bilirrubinas totales la bilirrubina conjugada son mayores al 20% debe considerarse colestasis
› Atresia biliar primaria
Manejo
Fototerapia: › Foto isomerización y foto oxidación de la
bilirrubina
› Longitudes de onda cercanas a los 490 nm
› Distancia de la lámpara de 20-25cms
› Respuesta de 4-6 horas en primeras 24 horas descenso en 6-20% valor bilirrubinas iniciales
Cuando iniciar Fototerapia
Cuando iniciar Fototerapia
Manejo
Exangino transfusión› Remoción de sangre del paciente y reemplazar con
donador compatible
› Calcular el doble de la volemia cerca de 85% de los GR circulantes
› Reduce niveles de bilirrubinas en 50%
› Solo en mayores de 35 semanas
› Fototerapia coadyuvante
Gammaglobulina
Solo en hemolíticas autoinmunes
O,5 a 1 gramo/kg en 2 horas y repetir a las 12 horas
Disminuye necesidad de exangino en 72%
Fenobarbital
Inductor enzimático
Pacientes con deficit de G-6-PD
Prueba Diagnostica para Crigler-Najjar tipo 1 y 2
MU
CH
AS
GR
AC
IAS
Cataratas de Iguazú - Brasil
Bibliografía
Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, Nelson Textbook of Pediatrics. 18th ed. Philadelphia PA: W.B. Saunders; 2008.
Ucros Rodriguez, Mejia Gaviria, Guías de Pediatría Practica Basada En La Evidencia. 2da edición; 2009.