UNIVERSIDAD NACIONAL DE
CAJAMARCA
FACULTAD DE MEDICINA
Dr. Juan C. Salazar Pajares DEPARTAMENTO DE MEDICINA
HOSPITAL II ESSALUD CAJAMARCA
9.b. MENIGITIS TUBERCULOSA
I. ETIOLOGÍA : micobacterium tuberculosis
II. EPIDEMIOLOGIA:
Es reflejo de la TBC en la comunidad y es la forma más grave de tuberculosis.
Se da en niños y adultos jóvenes.
Antecedente de TBC familiar en un 25%.
Es infrecuente en < de 6 m., excepcional < de 3 m.
En países subdesarrollados la TBC es de 8 %
En USA: incidencia de 5.36 casos /100, 000 hb.
En países desarrollados: 1% de todas las meningitis .
En países subdesarrollados: 30 -40 % de las meningitis.
Mortalidad : 15-30 %.
Sin tratamiento duración de síntomas hasta la muerte es de 3 semanas, a veces fulminantes.
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1. Tuberculosis miliar
2. Meningitis aguda
3. Aracnoiditis proliferativa
4. Encefalitis marginal
5. Meningoencefalitis franca
6. Vasculitis : infartos 50% (TAC ) y 25% ( autopsias )
7. Hidrocefalias – HEC
8. Tuberculomas
9. Abscesos tuberculosos
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1. MNG TBC se origina por la diseminación por vía
hematógena a punto de partida de un foco primario (primo
infección ) o a partir de una TBC miliar.
2. Los BK se alojan en membranas meníngeas durante meses
o años, forman tubérculos pequeños (nódulos de Rich) en
los plexos coroideos, leptomenínges, subepéndimo.
3. Los traumatismos , virus, inmunosupresión puede acelerar
la activación de los tubérculos o nódulos de Rich, los cuales
descargan bacilos de Koch , en el espacio subaracnoideo o
en el epéndimo, y consecuentemente producen meningitis.
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1. El exudado inflamatorio proliferativo ,se deposita
preferentemente en la base del encéfalo, produciendo
Aracnoiditis de la base que a su vez da :
a) Parálisis de los nervios craneales ( VI,III , IV,VII ), atrofia óptica (II),
b) Hidrocefalia por obstrucción de los agujeros de drenaje de Luschka y
Magendie, que interrumpen circulación y reabsorción del LCR.
2. Vasculitis con compromiso arterial y venoso.
3. En áreas cerebrales circundantes a meninges: edema,
infiltración peri vascular, y reacción microglial.
4. Se pueden formar tuberculomas intracerebrales , abscesos
tuberculosos.
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I. ETAPA PRODRÓMICA:
Forma de inicio insidioso,
Inicio agudo ( 50% niños ) (14% en adultos ),
Síntomas inespecíficos: anorexia, apatía, hipobulia, astenia, irritabilidad,
inquietud,
Cefalea: leve, nausea, vómitos, dolor abdominal,
Febrícula o fiebre vespertina,
Convulsiones.
Confusión, cambios de comportamiento, depresión.
El cuadro clínico en pacientes con HIV + MTBC es igual.
En ancianos, presentación atípica: signos meníngeos pueden ser ausentes, y las convulsiones más frecuentes.
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II. ETAPA DE SIGNOS DE IRRITACION MENÍNGEA (SINDROME MENÍNGEO):
Cefalea , vómitos (25-43%)( en niños menores son mas intensos que la cefalea )
La TBC miliar que cursa con cefalea, indica invasión meníngea.
Fiebre variable
Signos meníngeos: Rigidez dolorosa de cuello, Signo de Brudzinski, Signo de Kerning.
Parálisis de nervios craneales (20-30%): VI,III, IV,VII, II
Convulsiones focales ( adultos ) , generalizadas (niños)
HEC: fontanela abombada, aumento de PC, edema de papila (10- 15%), cefalea intensa, vómitos, diplopía por paresia del VI n.c.
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III. ETAPA GRAVE :
Trastornos focales . Hemiplejía por vasculitis , infartos , edema cerebral
Convulsiones
Movimientos involuntarios: coreicos, balismos, atetósicos, temblores,
mioclonias, ataxia.
Trastorno grave de la conciencia : apatía , letargia, confusión , sopor,
coma, muerte.
Fiebre persiste. desaparece signos meníngeos,
Postura de decorticación y descerebración, midriasis , taquicardia,
alteraciones respiratorias, muerte.
Mielitis, radículomielitis.
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Punción lumbar y estudio del LCR:
▪ opalescente ,amarillo citrino , o pajizo , con Presión ↑ ,
▪ Células: <300 / 45-500 , > 10 - 2,000 , predominatemente Mononucleares. En ancianos e inmunodeprimidos
menos mononucleares o ausentes.
▪ Proteínas: ↑ +++ , 45-500, superior a 150 -1000 mg/dl
▪ Glucosa : < 50 ml/dl o menos , ↓ +++ , marcada hipoglucorraquia < 30mg % .
▪ Lactato elevado es de mal pronóstico.
▪ Tinción de Zhiel Neelsen :BK (+ en el 25% )
Cultivo( Lowenstein Jensen: 50 % de positividad, y de crecimiento muy lento en LCR (8s).
Pruebas Inmunológicas: ELISA, ADA (+ ): >9 UI/l en el 98%, , PCR: sensibilidad del 90% y
especificidad del 80%.
Rx. de pulmones: + en 60%,
PPD (+) en 30-50%.
VSG.
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TAC /RM: reforzamiento meníngeo basal “en
placas”, hidrocefalia (80% niños, 23% adultos),
obliteración de cisternas basales e infartos
cerebrales.
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Meningitis Tuberculoma
Mal de Poot Mal de Poot
Tasa de morbilidad. 25 -50% en niños, mas del 10% adultos.
Convulsiones, retraso desarrollo, ictus ( 25-40%)
Hidrocefalia : adultos (50%) , niños (85%).
SSIADH y la hiponatremia , aumentan riesgo de edema
cerebral y convulsiones.
Siringomielia: años después.
Mortalidad: 15-30% , 2- 20 %, con mayor riesgo los mayores
de 60 años, e inmunodeprimidos.
INH. Polineuropatía, ETB: neuritis óptica, ETM: ototoxicidad.
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Inicio de tratamiento aún sin confirmación bacteriológica. 1. INH : 5-10 mg/kg/d (máx. 300 mg/d) 2. RFP: 10-20 mg/kg/d (máx. 600 mg/d) 3. PZD: 25-35 mg/kg/d (máx. 2 g /d), si hay buena respuesta
clínica se suspende en a la 8ª semana. 4. Se continua con INH y RFP por 10 meses más. 5. En inmunodeprimidos se agrega Etambutol (ETB) y se prolonga el
tratamiento por 1- 2 años. 6. En niños la (AAP) recomienda Estreptomicina 20-40 mg/kg/d junto con
INH, RFP, PZD por 2 meses. 7. Agregar piridoxina 25-50 mg/d , prevención de polineuropatía. 8. Corticoides: Dexametasona 0.3-0.5 mg/kg/d durante la 1ra semana y
luego se sigue con prednisona oral (8 semanas). 9. Cirugía: hidrocefalia grave, aracnoiditis optoquiasmática, herniación.
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