INFECCIONES NECROTIZANTES
DE PIEL Y ÓRGANOS BLANDOS
«Vivir no es sólo existir,
sino existir y crear,
saber gozar y sufrir
y no dormir sin soñar.
Descansar, es empezar a morir.»
Gregorio Marañón.
OBJETIVOSHISTORIAABORDAJEFISIOPATOLOGÍACELULITIS NECROTIZANTEFASCITIS NECROTIZANTEMIONECROSISEPIDEMIOLOGIAANEXOSBLOG
TEMARIO:
PORQUE ES IMPORTANTE?
• En la posibilidad del aparecimiento de la enfermedad.SOSPECHAR!
• Oportunamente!IDENTIFICAR y DIAGNOSTICAR
• En forma agresiva e inmediatamente el progreso de la enfermedad.
TRATAR y DETENER
• El aparecimiento de la enfermedad en personas con enfermedades predisponentes.
CONTROLAR, INFORMAR y
PREVENIR
1
2
3
4
HISTORIA
La incidencia de la gangrena, en la I Guerra Mundial de 1914-1918, era de 12 % en el número de heridos, donde moría de 20 a 25 % de estos, al finalizar la guerra esta disminuyó al 1%.
Luis Pasteur Joseph Lister
«Lo menos frecuente en este mundo es vivir. La mayoría de la gente existe, eso es todo.»
Oscar Wilde
ABORDAJE
CELULITIS FASCITIS MIONECROSIS
SUBCLASIFICACIÓN
•Clostridiana anaerobica•No clostridiana anaerobica•Mucormicosis•Gangrena de meleney
•Plomicrobiana (tipo i)Sindrome fournier•Monomicrobiana (tipoii)
•Clostridiana•No clostridiana
FACTOR PREDISPONENTE
•Trauma local, cirugía•Diabetes, infección local preexistente, enfermedad vascular•Inmunodepresion •Cirugía abdominal y colostomía
•Heridas contaminadas, cirugía, diabetes, enfermedad vascular periférica, infección perineal•Trauma penetrante, cirugía, quemados, parto reciente.
•Traumatismos, lesiones, cirugías, neoplasias de colon y neutropenia
PERIODO DE INCUBACIÓN
•>3 días•3-5 días•2-5 días •>5 días
•1 – 4 días•6 horas a 2 días
•1 – 4 días
Celulitis clostridiana
Celulitis anaerobica
Fascitis necrotizante
Gangrena gaseosa
(Mionecrosis)
Inicio Gradual Gradual o rápido Agudo Agudo
Dolor Leve Leve Moderado o severo
Pronunciado
Tumefacción Moderada Moderada Pronunciada Pronunciada
Aspecto cutáneo
Discoloración mínima Discoloración mínima
Celulitis eritematosa; áreas
de necrosis cutánea.
Amarillo bronceada;
ampollas oscuras; zonas negro verdosas de
necrosis
Exudado Acuoso, oscuro Pus oscuro Seropurulento Serosanguino-lento
Gas ++++ ++++ ++ ++
Olor A veces fétido Fétido Fétido Variable; levemente fétido o
dulce peculiar
Toxicidad sistémica
Mínima Moderada Moderada o pronunciada
Pronunciada
Afección muscular
0 0 0 ++++
Ganglios + + + -
Sociedad de quimioterapia; Guia terapeutica de tratamiento de las infecciones de piel y tejidos blandos; 2006
FISIOPATOLOGÍA
Clostridium
perfingens
• Exotoxina α• Necrosis histica • Disminución oxido
reducción
S. aureus
• Enzimas, proteasas, hialuronidasas, lipasas
S. pyogenes
• Proteína M • Polisacáridos
capsulares• Estreptolisisna
s S y O
Infecciones necrotizantes
de piel y tejidos blandos
CELULITIS NECROTIZANTE
CELULITIS CLOSTRIDIANA
CELULITIS NO CLOSTRIDIAN
A
MUCORMICOSIS
GANGRENA DE MELENEY
TRASTORNOS PREVIOS
TRAUMA LOCAL, CIRUGÍA
DIABETES, INFECCIÓN
LOCAL PREEXISTENTE
DIABETES, CORTICOIDES,
SIDA
CIRUGÍA
DOLOR MODERADO LEVE MÍNIMO BASTANTE
TOXICIDAD SISTÉMICA
MÍNIMA MODERADA VARIABLE MÍNIMA
EVOLUCIÓN LENTA LENTA O RÁPIDA
RÁPIDA LENTA
CREPITACIÓN
SI SI/NO NO NO
ASPECTO GAS EN TEJIDO SUBCUTÁNEO
SIGNOS INFLAMATORIOS EN PIEL PUS CON FETIDEZ
ZONA NECRÓTICA
CENTRAL CON MARGEN
ELEVADO PURPURA
ULCERA NECRÓTICA
CON MARGEN OSCURO Y ERITEMA
ETIOLOGÍA C. perfringens Pesptosteptrococcus +/-, bacilos
gram ( -)aerobios
BGN, HONGOS MICROAEROFILO+ S. aureus
• Clostridium perfringensCelulitis anaerobica por
clostridios
• Streptococcus microaerófilo o anaerobios
• Stafilococcus aureus
Gangrena sinergistica bacteriana
progresiva de Meleney
• Peptostreptococo• BacteroidesCelulitis anaerobia
no clostridiana
• Mucor• Rhizopus
Mucormicosis cutanea
necrosante
Clostridium
perfringens
traumatismo
local
cirugía
reciente
Gas en piel
Menor toxicida
d sistémic
a
Desbridamien
to quirúrg
ico
ECOTC
Creatinina serica
Tratamiento
quirúrgico crítico
cuando hay crepitación
CELULITIS
N.
CLOSTRIDIAL
CELULITIS
N.
NO
CLOSTRIDIAL
Mezcla de organismos anaeróbico
s y aeróbicos
Gas
Diabetes
mellitus
Mal olor
Intervención
quirúrgica
Celulitis necrotizante03 de marzo 1998
05 de marzo: Dos días de antibióticos por vía intravenosa ha hecho poca diferencia.
Principios de osteomielitis?05 de marzoRayos X no mostró osteomielitis.
Momificación después de la celulitis necrotizanteEl pie distal lateral pasó a momificar mientras que el flujo Doppler fue detectable en el resto del pie distal. Tanto los dedos cuarto y quinto fueron amenazados.
El espacio entre los dedos primero y segundo aún no se había curado.
La escara negro ha sido periódicamente debridada hacia atrás para permitir el drenaje y el acceso del antibiótico, el quinto dedo del pie había momificado y fue recortada.
El 7 de enero, el cirujano vascular recomienda que la cirugía no ayudaría a los pequeños vasos
Las áreas oscuras necróticas fueron inyectados con antibióticos.
7 de octubre.
03 de marzo 1998, no mostró osteomielitis obvio. Calcificaciones que se observan en los vasos del pedal.
24 de marzo 1998 los rayos X fueron normales.
RX de la osteomielitis 9 de septiembre de 1999 En mayo de 2000
27 de noviembre 2000
Celulitis necrotizante por S. pyogenes
Celulitis Necrotizante por Pseudomona spp. Tomado de: “Virtual Grand rounds in Dermatology”. Disponible en: http://vgrd.blogspot.com/2007/07/buttock-necrosis.html
Imagen de C. facial por H. influenzae. Tomado de “Atlas Electronico de Microbiologia y Enfermedades Infecciosas, Jose Garcia. Universidad de Salamanca
Figure 3. CT scan showing gas and fluid collection deep to thegluteus maximus muscle
GANGRENA SINÉRGICA DE MELENEY
Historia
Frank L.
Meleney
Advertencia profética
sobre el uso de los
antibióticos
Cirujano nacido en N.
York
Sirvió en el cuerpo del ejercito de
USA en la !era guerra mundial
(1916)
Introduce el uso de
Bacitracina en la
investigación de las
bacterias
ETIOLOGÍA
Gangrena
Sinérgica de
Meleney
Staphylococcus aureus
Estreptococos microaerófilo
s
Estreptolisinas S y O
Exotoxinas pirógenas A,
B y C
Leucocidina Panton-
Valentine
Gangrena Sinérgica de Meleney
Antecedentes
Pacien
tes en
postop
eratori
o
Gangrena Sinérgica de
Meneley
CLÍNICAD
olo
r Bastante
Toxi
cid
ad
S
isté
mic
a
Mínima
Cre
pit
aci
ón
NoE
volu
ción Lenta
Asp
ect
o Ulcera necrótica con margen oscuro y eritema
Se caracteriza por una lenta expansión ulceración indolente que se limita a la fascia superficial.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Dolor intenso, constante
Ampollas, relacionados
con la oclusión de
los vasos sanguíneos
profundos que atraviesan la
fascia del músculo o
compartimentos
Piel necrosada o equimosis que
precede a la pielnecrosada
Gas en los tejidos blandos,
detectados por palpación o
la proyección de imagen
Edema que se extiende más
allá del margen de
eritema
Anestesia cutánea
Toxicidad sistémica, que se manifiesta
por fiebre, leucocitosis, delirio, y la
insuficiencia renal,
Rápida difusión, en
especial durante el
tratamiento con
antibióticos
Celulitis Sinérgica Necrotizante
Variante de la fascitis
necrotizante tipo I
Afecta la piel, los músculos, la
grasa y la fascia.
Se encuentra generalmente en las piernas o el
perineo
Trastorno previo: Diabetes
ETIOLOGÍA
Bacteroides, Peptoestreptococo, E. Coli
Clínica
Dolor: Bastante
Toxicidad Sistémica:
Pronunciada
Evolución:Rápida
Crepitación: En ocasiones
Aspecto: Celulitis
crepitantes, secreción mal
oliente y copiosa
INFECCIONES NECROSANTES DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS
FASCITIS NECROSANTE
Anteriormente llamada gangrena estreptocócica
Puede asociarse a infección por:
Streptococcus (Grupo A)Bacterias aerobias y
anaerobiasC. perfringens
Compromete la profundidad del tejido
celular subcutáneo, que resulta en una progresiva destrucción de la fascia y
grasa.Puede respetar la piel
Existe:Dolor
Lesiones eritematosas, bullosas, rojo vinosas
FASCITIS NECROSANT
E
FASCITIS NECROSANTE: MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Dolor inexplicable que se incrementa rápidamente
En pacientes diabéticos, infecciones post quirúrgicas o heridas de arma de fuego o cuchillos los signos y síntomas de infección inicialmente no son aparentes
Eritema difuso o local que en 24-48 horas puede obscurecerse
Bullas que aparecen luego del eritema o en piel aparentemente nomal
Fiebre, Toxicidad sistémica, Crepitaciones, Malestar
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
RISK SCORE FOR NECROTIZING FASCIITIS
Score > 6.- Se sospecha Fascitis NecrosanteScore > 8.- Altamente predictivo de Fascitis Necrosante
Categoría Valor Score
PCR sérica > 150 mg/L 4 puntos
Células blancas 15000 a 25000 cel/µL 1 punto
> 25000 cel/µL 2 puntos
Hemoglobina 11.0 a 13.5 g/dL 1 punto
< 11.0 g/dL 2 puntos
Na sérico < 135 mEq/L 2 puntos
Creatinina sérica > 1.6 mg/dL (141 µmol/L)
2 puntos
Glucosa sérica > 180 mg/dL (10 mmol/L)
1 punto
ABORDAJE DE LA FASCITIS
NECROSANTETipo 1: Bacterias aeróbicas y anaeróbicasPredisponentes: Procedimientos quirúrgicos. Diabetes. Enfermedad vascular periférica.
Tipo 2: Streptococcus pyogenes MRSAPredisponentes: Trauma cerrado Varicela Uso de drogas intravenosas Laceraciones o procedimientos quirúrgicos Parto, exposición a casos, quemaduras.
FASCITIS NECROSANTE TIPO I: Diabetes Mellitus
Pacientes diabéticos
Celulitis anaeróbica no Costridiana
Fascitis necrosante Tipo I
Celulitis necrosante sinérgica
Sospechar Fascitis Necrosante en pacientes diabéticos con signos de sepsis.
Es más común en los pies con extensión a las piernas, pero también puede afectar cabeza, cuello y periné
FASCITIS NECROSANTE TIPO I: Fascitis necrosante cervical
Brecha en la integridad de las membranas mucosas
Infección odontogénicaInstrumentación o Cirugía
Angina de Ludwing.- Rápida extensión de la inflamación hacia los espacios submandibular y sublingual.
En un estudio en Francia de 45 Casos el 78% fueron de origen dental. La fascitis se extendió a la cara en 22% de los pacientes, a la parte baja del cuello en el 56% y al mediastino en 40% de los casos.
FASCITIS NECROSANTE TIPO I: Gangrena de Fournier
Afectación del área perineal por organismos mixtos (aeróbicos y
anaeróbicos)
Infección agresiva de inicio abrupto que rápidamente puede diseminarse dentro
de la pared abdominal anterior
Puede afectar de igual forma los glúteos y en hombres el escroto y el pene
FASCITIS NECROSANTE TIPO I: Infección de herida
Drenaje de líquido con apariencia de agua sucia
Tejido subcutáneo obscuro y friable
La fascia está desvitalizada
FASCITIS NECROSANTE TIPO II
• Streptococcus pyogenes (GAS)• S. aureus (MRSA), V. vulnificus,
Peptostreptococcus, A. hydrofilaAgente causal
• Puede ocurrir a cualquier edad• Puede ocurrir en pacientes sin
enfermedades subyacentes
Características
• Trauma cerrado, varicela, uso de drogas IV, laceraciones, procedimientos quirúrgicos, parto.
Predisponentes
Fuente: Department of Microbiology, Mount Sinai Hospital, Toronto, Ontario, Canada. Am J Med 1997 Jul;103(1):18-24 .
Series1
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
Comunidad
Nosocomial Cuidados en el hogar
Serotipo M1 Serotipo M3
Shock tóxicoBacteriemia
FASCITIS NECROSANTE (77 pacientes)
%
FASCITIS NECROSANTE TIPO II
La proteína M (factor de
virulencia) se encuentra anclada
a la membrana. Propiedades
antifagocíticas
Las cepas productoras de
exotoxinas pirogénicas A, B o
C se asocian comúnmente con fascitis y Sd. De
shock tóxico
Una cápsula de polisacárido
compuesta de Ac. Hialurónico de
algunas cepas de SAG confiere a las
colonias un aspecto mucoide
MICROBIOLOGÍA DEL S. pyogenes
FISIOPATOLOGÍA DEL S. pyogenesLas exotoxinas pirogénicas desencadenan la producción de citocinas (Hallazgos iniciales en la fascitis)
Las toxinas se ligan al MHC clase II de las células presentadoras de antígeno (Macrófagos)
Este complejo puede luego unirse al segmento específico beta V del receptor de las células T (sin que el macrófago haya procesado el antígeno)
Es por esto que las toxinas pirogénicas son super antígenos que causan una rápida proliferación de células T
Dicha estimulación se asocia con la producción de TNF-α, IL-1, IL-6, TNF-β e IL-2. (Shock, Destrucción tisular, Falla multi orgánica)
FASCITIS NECROSANTE TIPO II
Mecanismos de entrada
Una lesión o un trauma puede crear una puerta de entrada en la piel
Puede haber diseminación hematógena (translocación bacteriana) a partir de una
faringitis sintomática o asintomática
Una hipótesis alternativa dice que en los tejidos profundos existen GAS en estado latente que se reactivan tras episodios de
trauma
MIONECROSIS
ETIOLOGÍACLOSTRIDIUM
PERFRINGES A (75%)
Mortalidad 56%
Bacilo anaerobio grampositivo grande, fromador de colonias, inmóvil.
Las esporas se encuentran en el suelo, en terrenos cultivados, y el intestino
del hombre y de los animales
Exotoxinas: alfa (α), beta (β), gamma (γ), delta (δ), épsilon (ε), eta (η), theta (θ), iota (ι), kappa (κ), lambda (λ), mi
(μ) y ni (ν)
ETIOLOGÍA
CLOSTRIDIUM NOVYI 20%
Mortalidad 25%
CLOSTRIDIUM SEPTICUM <3%
Mortalidad 60-100%
OTRAS ESPECIES DE CLOSTRIDIUM
C. Histoliticum
C. Fallax
C. Bifermatans
EXOTOXINA ALFA
Acción hemolitic
a
Lecitinasa:
Hidrolisis de
fosfolipidos
Es el factor de virulencia mas importante en la mionecrosis por C. Perfringens
DIAGNOSTICO
Clínica
Exámenes
Exploración
QuirúrgicaDG
DIAGNOSTICO: CLÍNICA
ANTECEDENTES :• Desencadenantes:• Traumatismo accidental o
quirúrgico• Inyecciones• Cateterismo• Lesiones auto-infringidas• Ulcera crónica de M. Inferiores
DIAGNOSTICO: CLÍNICA
ANTECEDENTES :• Enfermedades predisponentes: • Diabetes.• Hipertensión.• Congestión Vascular.• Neoplasias.• Inmunodepresion.
DIAGNOSTICO: CLÍNICA
Se puede presentar en 3 formas progresivas:
Cre
pit
an
te • La producción de gas provoca la formación de bullas que tensan los tejidos
Ed
em
ato
sa • Se produce trombosis de capilares, lo que ocasiona edema
Tóxi
ca
• Toxinas + productos de desintegración tisular
DIAGNOSTICO: CLÍNICA
Exámen general• Fiebre 38.5-39`C + Taquicardia • Facies pálida• Confusion-Estupor• Ictericia?
Exámen local• Zona afectada muy dolorosa• Edema e induración sobrepasa al eritema• Equimosis• Piel tensa y brillante• Ausencia de linfangitis/ adenitis ipsilateral• Manchas bronceadas de Velpeau.• Crepitación del gas subyacente• Secreción escasa, turbia, parduzca, fétida• Bullas hemorrágicas serosanguinolentas
DIAGNOSTICO: EXÁMENES
RX – TAC- ECO de partes blandas seriadas
Gram
Cultivos y Antibiograma
Gasometría
Hemograma y Química sanguínea
Biopsia
DIAGNOSTICO: DIFERENCIAL
Contaminación simple
Celulitis
Miositis estreptococic
a
Gangrena estreptococica hemolitica
Sepsis Estafilococic
a
Mionecrosis por
Aeromona
MANEJO
CULTIVO ASEPTICO POR
PUNCIÓN
DEBRIDAMIENTO QUIRURGICO
TRATAMIENTO ANTIBIOTICO
TRATAMIENTO
1
• Penicilina G cristalina 24 mill U/dia IV dividido en dosis c/4-6horas
2• Clindamicina 900mg IV c/
8H
CELULITIS CLOSTRIDIAL
CELULITIS NO CLOSTRIDIAL
1• Imipenem 500mg IV c/6horas
2
• Piperacilina+ sulbactam 3.3gr IV c/6horas
• O ceftriaxona 2g IV c/24horas
3• Metronidazol 500mg IV c/6horas
GANGRENA DE MELENEY
1• Piperacilina+tazobactam 3.3 g IV
c/6horas
2
• + clindamicina 600-900mg IV c/8horas
• O vancomicina 15mg c/12horas
3• + ciprofloxacina 400mg IV c/12
horas
CELULITIS SINERGICA
1• Ampicilina=sulbactam 3g IV c/6horas
2• O tratamiento como una fascitis tipo I
FASCITIS NECROZANTE I TIPO I
1
• Piperacilina-tazobactam 3g c/6h IV• o Ampicilina-Sulbactam 3g c/6h IV
2• Clindamicina 900 mg c/6h IV
3• CLOSTRIDIANA: Penicilina G 24 mill U/dia +
clindamicina 800mg c/8horas IV
• Si existen bacilos gram (-) resistentes agregar:• Ciprofloxacina 400 mg c/12 horas IV
4• ALERGIA A PENICILINA: metronidazol 500mg c/6h
IV + Gentamicina
FASCITIS NECROZANTE TIPO II
1
• Streptococo: Penicilina 4 mill U/dia c/4 horas IV + Clindamicina 900 mg IV c/8h
2
• Stafilococo: Oxacilina 2g c/4h IV
• Resistencia: Vancomicina 30 mg/kg/dia en 2 dosis de 15mg/kg IV
MIONECROSIS CLOSTRIDIANA
1
• Penicilina cristalina G 24 millones/ UD
• Dividido q 4-6h IV
2• Clindamicina • 900mg IV c 8H
3
• Terapia hiperbarica?• Si es disponible en el Hospital y/o
pais.
SHOCK TOXICO POR STAFILOCOCO
1
• Penicilina cristalina G 24 millones/ UD
• Dividido q 4-6h IV
2• Clindamicina • 900mg IV c 8H
• IVIG 1g/kg/1er dia– 2-3 dia 0.5 g• Inmunoglobulinas intravenosas
ANEXOS
EPIDEMIOLOGIA
Anuario de Estadísticas Hospitalarias, INEC 2005.
0
200
400
600
800
1000
1200
1400
casos
infeciones de la piel y tejidosubcutáneo
provincias
esmeraldas
manabi
los rios
guayas
el oro
sucumbios
orellana
napo
pastaa
morona santiago
zamora chinchipe
galapagos
carchi
imbabura
pichincha
cotopaxi
tungurahua
bolívar
chimborazo
cañar
azuay
loja
0
0,5
1
1,5
diagnóstico
tasa de letalidad por 100 egresos
tasa de letalidad por 100 egresos
tasa de letalidad por 100 egresos 0,3 1,4 0,5 0,3
infeciones de la piel y tejido subcutáneo
otras enfermedades de la piel y tejido
subcutáneo
trastornos de los tejidos blandos
otras enfermedades del sistema
osteomuscular y del
Anuario de Estadísticas Hospitalarias, INEC 2005.