Instituto Cubano de Cardiología y Cirugía Cardiovascular
Enfoque clínico actual del fallo cardiaco
Dra. Kenia Ma. Padrón García Servicio Cardiología Nuclear
Complejo síndrome clínico producto de un desorden estructural o funcional que disminuye la capacidad del corazón para llenarse y/o eyectar sangre
Hunt et al. ACC/AHA Guidelines of the Heart Failure. Circulation 2005 Braunwald E, The boock of Cardiovascular Diseases. 8va ed. 2008
Insuficiencia Cardiaca (IC): Definición
El estado fisiopatológico en el que algún tipo de disfunción del corazón provoca su incapacidad para bombear sangre en la cantidad necesaria para suplir los requerimientos metabólicos del organismo
European Guidelines for Heart Failure . Eur Heart J 2001
IC con la fracción de eyección conservada, IC con la fracción de eyección normal o IC con la función sistólica conservada (IC diastólica)
Guías de la Soc Europea Cardio de la IC. Rev Esp Cardiol 2008
IC otras definiciones
Clasificación de la IC
Aguda Crónica
Gasto Bajo/ Alto
NYHA Estadíos ABCD
Sistólica Diastólica
Hemodi-námica
Etiológica
Derecha Izquierda Anterior/
posterior
Clasificación de la New York Heart Association (NYHA)
I- Sin limitación de la actividad física II- Ligera limitación con la actividad habitual
III- Acusada limitación. Cualquier actividad física provoca síntomas. No al reposo
IV- Incapacidad para la actividad física. Síntomas al reposo y con mínima actividad
Evaluar la capacidad funcional/ pronóstico/ terapéutico
Nomenclature and Criteria for Diagnosis 6th edn. Boston, MA: Little Brown 1964.
Clasificación hemodinámica
A la cabecera del
enfermo
Evaluación Clínica
Diuréticos
Enfoque Terapeútico
Estado Hemodinámico
Volumen
Clasificación basada en la estructura y daño del músculo cardiaco
Tratamiento precoz/ estadíos
subclínicos
Hunt SA et alGuidelines of the AHA/ACC. Circulation 2005
Maron et al. Classification of the Cardiomyopathies. AHA/ACC Circulation 2006
Afección del miocardio que se caracteriza por una anomalía estructural y funcional (en ausencia de enfermedad cardiaca)
Secundarias
•Tóxicas •Endocrinas
•Nutricionales •Infiltrativas
•Autoinmunes •Depósito
•Neuromusculares •Endomiocárdicas
•Cardiofacial
Etiología
Insuficiencia Cardiaca
Por sobrecarga de Presión:
HTA, HTP estenosis aórtica,
pulmonar
Por sobrecarga de volumen
Insuficiencias valvulares, cortocircuitos Daño miocárdico por
isquemia
Miocardiopatías primarias o secundarias
Secundaria a enfermedad Pulmonar
Enfermedad vascular pulmonar Cor pulmonar
60 – 75% Isquémica (HTA)
Reumática Africa/Asia
Chagásica Suramérica
10% Cardiomiopatías
Estados con gasto alto :
Desorden metabólico, Excesivo flujo
Trastornos de la frecuencia y el ritmo: Taquicardiomipatías Bradicardimiopatías
E. Braunwald 8va ed. 2008
10% Valvulopatías
•Diagnóstico de ICC sí: 2 mayores/ 1 mayor y 2 menores
Modified from Francis GS, Wilson T: Clinical evaluation of heart failure. Philadelphia, Elsevier, 2004
Criterios de Framingham
Criterios mayores Criterios menores Criterio mayor o menor Disnea paroxística nocturna/ ortopnea
Edema maleolar, tos nocturna
Pérdida >4.5 kg en 2 días por el tratamiento
Distención venas del cuello
Disnea de esfuerzo
Estertores Hepatomegalia
Cardiomegalia Derrame Pleural
Edema agudo pulmonar,
Galope
Disminución de la capacidad vital en un tercio de la máxima
Aumento presión venosa (>16 cm H2O)
Taquicardia >120/min
Reflujo hepatoyugular
I. Síntomas y signos de insuficiencia cardiaca en reposo o ejercicio
II. Evidencia objetiva de disfunción cardíaca en reposo
(cardiomegalia, tercer ruido, soplos cardiacos, anomalías electrocardiográficas, péptidos natriuréticos elevados)
III. Respuesta al tratamiento
Guía práctica de la Soc Europea Card ICC Rev Esp Cardiol 2008
Criterios diagnósticos:
Evaluación del paciente
Modalidad Utilidad Exámenes de laboratorio Causas secundarias, repercusión sobre otros sistemas, Pronóstico
Respuesta al tratamiento
Electro (ECG) IMA, CI, HVI, HTP,arritmias,canalopatías
Telecardiograma Cardiomegalia, crecimiento cavidades, congestión, HTP Alteraciones pleuropulmonares
Ecocardiografía Función sistólica y diastólica, Cardiopatía estructural, THP, pericardio, viabilidad miocárdica, Terapia de resincronización
Ergoespirometría Consumo de oxígeno, Diagnóstico CI, HTA, arritmias Valoración CF, respuesta al Tto, Rehabilitación CV
Holter Arritmias, isquemia silente
Técnicas nucleares Indicaciones precisas
Tomografía Computarizada Calcio, Anatomía coronaria, TEP, Aorta, pericardio, circulación venosa, otras causas
Resonancia Magnética Anatomía, perfusión, función, pericardio, procesos en el miocardio,viabilidad
Coronariografía Indicaciones precisas
Guías de IC Soc Europea. Rev Esp Cardiol. 2008; E. Braunwald 8va ed. 2008
Evaluación simultánea (en reposo y esfuerzo) de la perfusión, la función y la sincronía ventricular Variables pronósticas:
•SSS marcador de riesgo •Tamaño del IMA
•Extensión miocardio en riesgo •Asincronía ventricular
•Predicción de respondedores a la TRV •Estudio de la inervación simpática / marcador independiente MS
Ventriculografía isotópica: Método preciso de la FEVI Otras aplicaciones: Evaluar la RFC, angina microvascular, rastreo de células madres, rechazo al
trasplante, HTP (ETEP)
E
.
Técnicas nucleares en IC
Modelo cardiorrenal
Diuréticos
•Mejoría clínica ¿Progresión de la enfermedad?
Excesiva retención de sal y agua
Modelo hemodinámico
Disfunción miocárdica Ionotropos
•Mejoría clínica ¿Progresión de la enfermedad?
vasodilatadores
Modelo neurohormonal
Daño miocárdico
GC
Mecansimos compensadores
Activación sostenida
Sintomático Asintomático
Insuficiencia Cardiaca
+
Etiología
Progresión de la enfermedad
-
Braunwald E, 8ª. Ed, 2008
Modelo neurohormonal
Re-estructuración Ventricular
•Biología celular
•Miocardio
•Geometría y
arquitectura ventricular
Activación Neurohumoral
•Vasoconstricción •Retención sal y H₂O
•Ionotropismo – •Cronotropismo – •Daño miocárdico
•Activación inflamatoria • Disfunción endotelial
•Estrés oxidativo
Modelo Bio-mecánico
Mann DL, Bristow MR: The biomechanical model and beyond. Circulation2005
(…) LV remodeling is sufficient to lead to disease progression in HF independent of te neurohormonal status
of the patient….
Braunwald E, 8ed
Dibujo tomado de JAMA december 2004
IECA
B bloqueadores
DACV
DSV
Re-estruscturación Ventricular
densidad de Receptores
Internalización, defosforilación degradación
re-captación de NE
Desensibilización β adrenérgica
• Desensibilización β adrenérgica
Cambios en el miocardio • Pérdida de Miocitos por:
Necrosis Apoptosis Autofagia
• Alteraciones de la matrix extracelular Degradación de la Matrix
Fibrosis miocárdica Alteraciones en la geometría ventricular • Dilatación VI • Aumento de la esfericidad • Afinamiento de la pared • Incompetencia de la válvula mitral
Alteraciones en la Biología del Miocito • Desacoplamiernto de la excitación - contracción • Expresión de genes de cadenas de miosina pesadas
• Hipertrofia • Miocitolisis • Proteínas del citoesqueleto
Modulación favorable de:
Enfoque terapéutico
Activación neurohormonal
Activación inflamatoria
Remodelado ventricular
Disfunción endotelial
Pilares del tratamiento
•ACTP/Qco •Restauración •Células madre •Resincronización • CDAI •Trasplante Cco •Dispositivos de asistencia circ •Cor artificial
Modificación favorable del estilo de vida
• Beta bloqueadores •IECA/ARA •Anti-aldosterona •Diuréticos •Digitálicos •Sildenafil •Vasodilatadores •Aminas •Nuevos…
No farmacológico
Farmacológico Dispositivos
Limitaciones
• TRV: no respondedores • CDAI: costos-selección-proarritmia-
psicosis • DAMV: costos-accesibilidad-vida limitada • Trasplante cardiaco: contraindicaciones-
costos-donantes-efectos secundarios
Algunos evolucionan inevitablemente a la muerte…
Interrogantes
¿Por qué muchos evolucionan tórpidamente a pesar del tratamiento adecuado?
¿Quiénes tendrán peor evolución?
¿Qué tratamiento elegir de acuerdo con la respuesta, el pronóstico, resultados locales,
accesibilidad, costos…?
• Características clínicas • Biomarcadores • Parámetros ecocardiográficos • Tratamiento
Determinantes pronósticas
Papel de las técnicas nucleares
Retos:
Herramienta pronóstica eficaz en la selección de los individuos de mayor riesgo de
muerte, que se beneficiarán con las terapias más modernas,
complejas , y costosas…
Riesgo -Beneficio-Costo
Nuevas y más eficaces opciones terapéuticas
Citocinas
Otros
mediadores
Modelo molecular
Expresión de genes
Transcripcio-nales
Receptores
000 Papel de las técnicas nucleares
Pronóstico Terapia génica