INSUFICIENCIA CARDÍACA
Reporte del instituto de corazón, pulmón y sangre de E.U.A. * 10 de cada 1000 personas después de 65 años desarrollan el síndrome de insuficiencia cardiaca*
INSUFICIENCIA CARDIACA DESCOMPENSADA (IC)
Es la incapacidad del corazón para expulsar una cantidad suficiente de sangre que permita mantener una presión arterial adecuada, para perfundir de oxigeno a los tejidos del organismo.
Etiopatogenia Se produce un gasto cardiaco que es
insuficiente para las necesidades metabólicas o para conseguirlo se necesitan presiones ventriculares elevadas que pueden producir síntomas.
Etiología
1.- HTA2.- insuficiencia coronaria + HTA3.- insuficiencia coronaria4.- Valvulopatía + HTA5.- valvulopatía6.- otros
Clasificación:
1.- insuficiencia cardiaca derecha.2.- insuficiencia cardiaca izquierda.3.- insuficiencia cardiaca global.4.- insuficiencia cardiaca congestiva.5.- insuficiencia cardiaca congestiva venosa.6.- insuficiencia cardiaca de bajo gasto cardiaco.7.- insuficiencia cardiaca de alto gasto cardiaco.8.- insuficiencia cardiaca anterógrada.9.- insuficiencia cardiaca retrograda.10.- insuficiencia cardiaca sistólica.11.- insuficiencia cardiaca diastólica.12.- insuficiencia cardiaca aguda.13.- insuficiencia cardiaca crónica.
14.- insuficiencia cardiaca descompensada.15.- insuficiencia cardiaca primaria.16.- insuficiencia cardiaca secundaria.
Otras clasificaciones
• Cronología de los síntomas: aguda o crónica.
• Etiológica.• Tipo de afección funcional
predominante: sistólica o diastólica.
Otras clasificaciones
• Localización anatómica: izquierda, derecha o global (ICCV)
• Síntomas predominantes: IC anterógrada o retrógrada.
• Gasto cardíaco elevado (hiperdinámica) o bajo.
Mortalidad al año del 50% en clase funcional IV NYHA
Epidemiología
Las cardiopatías ocupan el 3 lugar por arriba de las enfermedades neoplásicas, pero después de los 64 años son la causa principal, que aunadas a las enfermedades hipertensivas constituyen casi 20% del total de defunciones.
* Datos de defunciones del INEGI y dirección general de información de salud de la SSA. En el año 2001.*
Factores de riesgo
1. Hipertrofia ventricular izquierda
2. Edad: 65 años
3. Enfermedad coronaria
4. Hipertensión arterial
5. Diabetes Mellitus
6. Obesidad
7. Fumador
1. Disnea2. Disnea de esfuerzo3. Ortopnea4. Disnea paroxística nocturna5. Ritmo de galope 6. Crépitos pulmonares o sibilancias7. Edema
Signos y síntomas.
Fisiopatología ICC
Fracción de expulsión <40%
sistema renina-angiotensina-aldosterona
hipertrofia – apoptosis - isquemia
arritmias – remodelación - fibrosis
La fracción de expulsión es el marcador pronóstico más importante.
Los mecanismos compensadores aumentan el GCa largo plazo agravan la clínica del paciente.
Factores neuroendócrinos Norepinefirna, epinefrina
Endotelina
Arginina – Vasopresina
Renina – Angiotensina II
Aldosterona
Neuropétido Y
PNA y PNB
Prostaglandinas
Cortisol
Hormona del crecimiento
FNT
IL6
Mecanismos compensadores.
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Activación del sistema nervioso simpático
Remodelación del ventrículo
Liberación de péptidos natriuréticos
Mecanismo adrenérgico
Disminución estado contráctil --- baja GC --- estimulación simpática --- catecolaminas --- diaforesis, vasoconstricción periférica, taquicardia efecto cronotrópico e inotrópico + --- aumenta gasto cardiaco.
Utilización ley de Starling
Disminución GC --- disminución perfusión renal --- aumenta secreción de renina --- angiotensina I --- enzima conversora --- angiotensina II --- secreción aldosterona --- retensión de Na y agua --- oliguria --- retensión hídrica --- aumenta volumen diastólico --- aumenta gasto cardiaco.
Sistema: Renina-Angiotensina-Aldosterona
Manutención de la homeostasis de sodio y agua en el organismo
Factores:
Perfusión disminuida al riñón
Reducción la [ ] de Na y Cl en el túbulo renal
Incremento de la actividad del sistema nervioso simpático
Dieta baja en sodio
Uso de diuréticos
Aldosterona
Hipokalemia e hipomagnesemia con propensión a arritmias
Remodelación renovascular y coronaria
Alteración en la función de barorreceptores
Disfunción endotelial
Inhibición de la recaptación de adrenalina miocárdica
Fibrosis en corazón, riñón y otros órganos
Activación del sistema nervioso simpático
Incremento de epinefrina y norepinefrina
Taquicardia y vasoconstricción arterial, incremento de la pre y postcarga
Exceso de catecolaminas circulantes:
Hipertrofia del miocito
Toxicidad por sobrecarga de Ca e inducción a apoptosis
Remodelación del ventriculo
Cambios morfológicos que se manifiestan clínicamente.
Depende de la carga hemodinámica y de la intervención neuroendocrina.
Miocito
Generan estabilidad del gasto cardiaco a expensas de del aumento de los volúmenes ventriculares
Se incrementa la tensión de la pared y estimula a una mayor hipertrofia compensadora
De forma elíptica original a forma esférica
Mediciones
Tamaño del corazón, forma Rx, fracción de eyección, volumen sistólico y diastólico final y fuerza de contracción
Péptidos natriuréticos
PNA: (péptido natriurético auricular) origen en aurículas, estímulo distensión auricular.
PNB: (péptido natriurético cerebral) origen ventrículos y cerebro, estímulo sobrecarga sistólica o diastólica ventricular.
PNC: (péptido natriurético endotelial) origen endotelio vascular, riñón, pulmón, estímulo estrés endotelial.
Constricción arteriolar eferente y dilatación en la arteriola aferente.
Incremento de filtrado glomerular
Disminuye la reabsorción de sodio
Inhibe la secreción de renina y aldosterona
Limitación de la actividad excesiva del sistema nervioso simpático
Mecanismos compensadores
Evitan la caída del gasto cardiaco, cuando por cualquier causa disminuye la capacidad contráctil.
Catecolaminas.
Ley de Starling.
Hipertrofia miocárdica.
Sistema músculo esquelético
Vasoconstricción selectiva inicial y generalizada en fases tardías
Intolerancia al ejercicio, representada por fatiga y disnea
Clasificación IC
Cronología de los síntomas: aguda o crónica.
Etiológica. Tipo de afección funcional
predominante: sistólica o diastólica. Localización anatómica: izquierda,
derecha o global (ICCV) Síntomas predominantes: IC
anterógrada o retrógrada. Gasto cardíaco elevado
(hiperdinámica) o bajo.
Estadío
Descripción Ejemplos
A Alto riesgo de insuficiencia cardiaca debido a la presencia de condiciones fuertemente asociadas con el desarrollo de IC, sin cardiopatía estructural o síntomas de insuficiencia cardiaca
•Hipertensión, Obesidad•Enfermedad aterosclerótica•Diabetes, Síndrome Metabólico•HF de cardiomiopatía, uso de cardiotoxinas
B Pacientes con enfermedad cardiaca estructural sin síntomas o signos de insuficiencia cardiaca
•IM previo•Remodelado VI: HVI y FE ↓•Valvulopatía asintomática
C Enfermedad cardiaca estructural con síntomas previos o actuales de insuficiencia cardiaca
•Disnea y fatiga•Tolerancia reducida al ejercicio
D IC refractaria que requiere intervenciones especializadas
•Síntomas marcados en reposo a pesar de tratamiento intensivo•Hospitalizaciones frecuentes
ACC/AHA 2005 guideline update for the diagnosis and management of chronic heart failure in the adult
EN
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CA
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IAC
AEstadíos en el desarrollo de la insuficiencia cardiaca
Tríada clásica de ICC
Taquicardia.
Cardiomegalia.
Ritmo de galope.
Cardiomegalia - ICC
Es una manifestación obligada, ya que constituye la traducción clínica de la utilización de la ley de Starling, como mecanismo compensador del bajo GC.
Galope
Es un signo presente en casi la totalidad de los casos de insuficiencia cardiaca.
Sin embargo no siempre se logra auscultar claramente.
Presión de pulso disminuida.
Pulso alternante en casos graves.
R3= llenado ventricular rápido muy acelerado o muy voluminoso.R4= contracción de aurícula contra un ventrículo rígido.
Examen físicoInspección venosa
Ingurgitación yugular (especialmente > 15 cm de H2O)Signo de Kussmaul (ausencia de colapso inspiratorio)Ondas v gigantes en el pulso yugular (insuficiencia tricuspídea severa)Reflujo abdominoyugular (sobrecarga de volumen)Hepatomegalia
Examen físico
Inspección arterial
Pulsos carotídeos (estenosis aórtica, cardiomiopatía hipertrófica), soplos (aterosclerosis)
Disminución de pulsos periféricos (aterosclerosis)
Pulso alternante: implica un bajo gasto cardiaco y disfunción sistólica severa del VI
Examen físico
Perfusión periférica
Extremidades frías o con vasoconstricción, con o sin cianosis leve (GC ↓ y RVS ↑)
Edema:1. Sin ingurgitación yugular: insuficiencia venosa
crónica, trombosis venosa, hipoalbuminemia o hepatopatía
2. Ascitis desproporcionada al edema en MsIs: cardiomiopatía restrictiva/constrictiva o insuficiencia tricuspídea severa
Examen físico
Palpación y percusión del tórax
Latido apexiano: crecimiento cardiacoLatido sostenido con 4R, sugiere HVILatido paraesternal bajo: HVDRuido del cierre pulmonar palpable: hipertensión pulmonarLatido apexiano desplazado hacia abajo y hacia fuera: dilatación ventricularAcompañado de un 3R: disfunción sistólica del ventrículo izquierdo
Examen físicoAuscultación
Soplos cardiacos: estenosis e insuficiencia aórtica, estenosis e insuficiencia mitral
Campos pulmonares: derrame pleural, crepitaciones, sibilancias (asma cardiaca)
Ritmo de galope
Clasificación funcional NYHA
Clase I: Sin limitación en la actividad física. La actividad cotidiana no causa ninguna manifestación.
Clase II: ligera limitación de la actividad física. Asintomático en reposo. La actividad cotidiana causa fatiga, palpitaciones, disnea o angina.
Clase III: Marcada limitación de la actividad física. Asintomático en reposo. Actividades de menor esfuerzo causan fatiga, palpitaciones, disnea o angina
Clase IV: incapacidad para efectuar cualquier actividad física sin problemas. Sintomáticos en reposo. Cualquier actividad física aumenta el malestar
Causas de IC izquierda
Cardiopatía isquémica.
Miocardiopatía dilatada.
Estadio agudo o avanzado de cardiopatías con sobrecarga diastólica (IM, IA).
Estadio avanzado de cardiopatías con sobrecarga sistólica (EA, HAS).
Signos de IC izquierda
Taquicardia.
Disnea.
Estertores crepitantes.
Causas de IC derecha
Cardiopatía isquémica (Infarto VD). Cardiopatías con sobrecarga
sistólica (tromboembolia pulmonar, Cor pulmonale, EP, HAP).
Cardiopatías con sobrecarga diastólica (IT o IP).
Cuando la presión telediastólica es mayor de 20 mmHg en VD .
Ingurgitación yugular, hepatomegalia dolorosa, edemas, ascitis,derrame pleural, oliguria, con enterpatía pierde-proteínas.
Clínica ICC
Debilidad muscular, fatiga, impotencia.
Hipoperfusión sistémica.
Soplos de IM o IT de tipo funcional.
Arritmias como FA.
La muerte súbita por arritmias ventriculares es responsable de la mitad de las muertes en paciente con ICC.
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA CRÓNICA
DISFUNCIÓN SISTÓLICA
Definición: falla la contractilidad del miocardio con disminución del volumen sistólico y de la fracción de expulsión.
Causas más comunes isquemia miocárdica y miocardiopatía dilatada.
DISFUNCIÓN DIASTÓLICA
Definición: es una alteración de la distensibilidad miocárdica por lo que se produce un aumento de las presiones en las cámaras cardiacas.
Causas: hipertrofia ventricular izquierda (HAS o MH), isquemia miocárdica, PC, TC, MR y sobrecargas de volumen.
Disfunción sistólica Disfunción diastólica60 - 70% 30 – 40 %Cardiomegalia Sin cardiomegaliaTA normal o baja hipertensiónMás común en hombres Más común mujeresS3 S4FEVI baja FEVI normal o elevadaAlteraciones sistólica y Alteraciones diastólicasdiastólicas por ECO por ECOIsquemia miocárdica Isquemia miocárdicaen algunos casos comúnFalla de la contractilidad Alteraciones en la disten- sibilidad o en la relajación ventricular
Disfunción diastólica
Más común en:
Hipertensos con hipertrofia del VI.
Diabetes Mellitus.
Enfermedad coronaria.
Evolución natural - IC
Estadio I (fase aguda).
Estadio II (fase compensada).
Estadio III (fase crónica) irreversible.
Clasificación por estadios
A: Alto riesgo de padecer IC sin alteraciones estructurales aparentes del corazón.
B: Anomalías estructurales sin síntomas de insuficiencia cardiaca.
C: Anomalías estructurales con síntomas previos o actuales de insuficiencia cardiaca.
D: Síntomas de insuficiencia cardiaca rebeldes al tratamiento estándar.
ACC/AHA
Pruebas complementarias ICC
ECG. Rx de tórax. ECO. Ventriculografía isotópica: datos de
disfunción sistólica y diastólica. Hiponatremia dilucional mal
pronóstico. PNB valor diagnóstico y pronóstico si
está normal o bajo en un paciente no tratado, descarta ICC.
SIGNOS RADIOLÓGICOS •Cardiomegalia, descartar placa en decúbito o con portátil (UCI) •Líneas de Kerley •Derrame pleural (borramiento de senos costofrénicos). Hacer placas en decúbito •Borramiento de los hilios •Redistribución (aumento de la vasculatura pulmonar en los vértices respecto a las bases)inversión del patrón vascular normal •En grados mas avanzados infiltrados alveolares perihiliares (en ala de mariposa).
Edema Agudo Pulmonar
Definición
Aumento de la presión hidrostática capilar secundaria a la elevación de la presión venosa pulmonar.
Fisiopatología
Elevación de la presión en la aurícula izquierda
Redistribución de flujo
Edema intersticial y eventualmente alveolar
Membrana capilar: aumenta la presión hidrostática y disminuye la oncótica
Sistema linfático
Linfáticos remueven líquido y solutos del intersticio a un flujo de 10-20ml/hr
Capacidad de eliminación en casos crónicos: hasta 200ml/hr
Estadios Fisiológicos
Estadio I: elevación de la PCP con transudación al insterticio, aumento del flujo linfático y eficiente drenaje de líquido
Estadio II: La filtración de líquido supera la capacidad de los linfáticos y el líquido se acumula en los insterticios
Estadio III: Se rebasan los mecanismos en contra del edema y el líquido pasa al espacio alveolar
Ruptura de unidades alveolo - capilares
Interferencia para la transferencia de gases
Síntomas
Disnea
Ortopnea
Disnea paroxística nocturna
Exploración física
Observación: angustia, inquietud, polipneico, diaforético, tos con expectoración espummosa y asalmonada, cianosis, taquicardia
Auscultación: esterores sibilantes, crepitantes bilaterales
Gabinete
Rx de tórax
Tomografía pulmonar de alta resolución
Criterios radiográficos de edema pulmonar
0 – normal
1 – redistribución de flujo a los vértices
2 - prominencia intersticial, edema perivascular
3 – Lineas B de Kerley, infiltrado reticular difuso
4 – Infiltrados confluentes, derrame pleural
Laboratorio
BH
Péptido natriurético: 80-90%
Electrolitos
QS Gases arteriales
EKG
Oximetría de pulso
Tratamiento
Disminuir la presión venocapilar
Mejorar la ventilación pulmonar
Tratar la enfermedad responsable
Medidas generales
Posición de sentado con los pies colgando
Oxígeno con mascarilla
Evaluación de signos vitales y de perfusión periférica
Reposo absoluto
Reducción de la precarga
Nitroglicerina: venodilatador, disminuye el llenado y la tensión ventricular
Furosemida: vasodilatador pulmonar antes de su efecto diurético
Morfina: vasodilatador, disminuye el tono simpático
Reducción de la postcarga
IECA Nitroprusiato de Sodio: disminuye la
precarga y postcarga, indicado en EPC por emergencia hipertensiva
Soporte inotrópico
Digital
Dobutamina: efecto inotrópico
Dopamina
Inhibidores de la fosfodiesterasa: efecto inotrópico positivo, vasodilatación periférica y reducción de la resistencia vascular pulmonar
Neseritide: facilita la vasodilatación artertial y venosa; mas potente que la nitroglicerina
Soporte ventilatorio
Ventilación no invasiva: temprano en casos de EPC severo
Ventilación mecánica: el EP persiste a pesar del oxígeno suplementario no invasivo máximo
Tratamiento integral de la insuficiencia cardiaca(IC)
Objetivos terapéuticos
1- Aliviar los síntomas.
2-Mejorar calidad de vida del paciente.
3-Disminuir la sobrecarga hemodinámica.
4- Regular la sobreexpresión neurohumoral.
5-Evitar progresión de IC , disminuir la mortalidad.
6- Revertir el daño.
Tratamiento no farmacológico de la IC
IECA
Control de síntomas
Retrasa progresión del daño
Disminución de la mortalidad
Clase I de recomendación
Bloqueadores beta adrenérgicos Control sobreexpresión de sistemas
neuroendocrinos.
Mejoría sintomática y del pronóstico.
ARA II• Indicado en intolerantes a IECA
• Terapia adjunta en sintomáticos
Antagonistas de la aldosterona• Antagonizan los efectos deletéreos de la
aldosterona
• Disminución significativa de muertes (ICA e ICC)
Digoxina*IC con fibrilación auricular
*Persistencia de síntomas
*
Diuréticos• Indicados: disnea o edema 2dario a SX R
Hídrica
• Resuelto estado congestivo revalorar su uso
Vasodilatadores• Indicados: sintomáticos con estados congestivos o
angina.
• IC descompensada
Inotrópicos
* Etapas avanzadas de IC
* Síntomas refractarios al manejo farmacológico óptimo
•Manejo fase aguda IC
Medicamentos diversos (antiarritmicos,anticoagulantes)
• Arritmias supraventriculares y ventriculares son frecuentes en IC
• Prevención y tx de arritmias ventriculares graves
• Fibrilación auricular que no responden a la digital
• Anticoagulantes : FA, tromboembolia
Caso ClínicoLuisa es una paciente del sexo femenino de 67 años de edad triada a la sala de urgencias por presentar ortopnea de dos días de evolución. Antecedente de hipertensión arterial primaria de 30 años de evolución con control irregular. Desde hace 7 meses presenta disnea de esfuerzo, fatiga, debilidad y palpitaciones, de dos semanas a la fecha disnea de reposo, dolor abdominal superior y edema de miembros inferiores. Refiere desde hace dos días ortopnea, disnea paroxística nocturna y tos con esputo “asalmonado”. A su ingreso con una TA de 80/60, FC: 128 latidos/min, FR: 34 ciclos/min, T: 36 C. Paciente con ansiedad, palidez de tegumentos, sudoración viscosa y fría, facies disneica (aleteo nasal y mirada de angustia), neurológico integro con una escala de Glasgow de 15 puntos. Cuello con plétora yugular grave 3.
Caso clínico
Pulso carotideo rápido sin soplos, tiroides normal. Campos pulmonares con presencia de estertores crepitantes diseminados en ambos campos pulmonares y sibilancias espiratorias. La auscultación cardiaca muestra componente pulmonar del segundo ruido cardiaco acentuado y presencia de ritmo de galope por s3. abdomen blando depresible con reflujo abdomino-yugular, hepatalgia, y hepatomegalia 3-3-3 líneas convencionales, asi como presencia de ascitis y peristalsis presente.Miembros superiores con pulso radial rápido y débil. Miembros inferiores con pulsos presentes débiles, reflejos osteotendionosos 2/4 y presencia de edema dolorosa hasta tercio medio de muslo. Su saturación de 02 mientras respira en el medio ambiente es de 86%.
Caso clínico
Laboratorio: citometría hemática: hg 11g, hematocrito de 33. VGM de 90. CMH de 33. leucocitos de 6,000 con neutrofilos 70%, linfocitos del 20% plaquetas de 260,000. glucosa de 100 mg/dl, urea de 30 mg, creatinina de 2.7 mg. Acido úrico de 11. electrolitos séricos: na de 130 mEq/l. K: de 2.9 mEq/l. Cloro: de 90 mEq/l. Magnesio de 1.4 mEq/l. Fosforo de 2.0 mEq/l. Pruebas de función hepática con bilirrubinas totales de 2.8, BI:1, AST: 14.5, ALT: 167. tiempos de coagulación con un TTP de 35 seg, TP de 16 seg con un control de 11 seg e INR de 1.9. la placa de tórax PA muestra crecimiento de los espacios peribroncovasculares y líneas septales vasculares prominentes con áreas ascinares de opacidad aumentada que se unen en consolidaciones francas. La periferia esta relativamente respetada, un hallazgo común en el edema de origen cardiogénico.
Caso clínico
• Preguntas clave.• Diagnostico• Posible tratamiento.