Afectación Cutánea
Afectación Hematológica
Afectación Ocular
Afectación Gusto y Olfato
Sonsoles Martín Alcrudo. Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital Central de la Cruz Roja
TOXICODERMIASErupciones exantemáticas,
Urticaria, angioedema
Exantemas fijos
Fotodermatitis
Eritema Nodoso
S. Stevens-Johnson-NET
Alt. Coloración Piel
Alt. Diaforesis: SNA
Al. Uñas
diferentes fármacos pueden producir
reacciones idénticas o similares
mismo fármaco puede dar lugar a diferentes reacciones cutáneas
2,2 % de los pacientes ingresados
60 % están causadas por penicilina o
derivados, sulfamidas y derivados de la
sangre
Síndromes Mucocutáneos
ERITEMA MULTIFORME MAYOR
S.STEVENS-JOHNSON/NET
DISCOS DIANA TIPICOS DE 3CMDISTRIBUCIÓN ACRA
MÁCULAS PURPÚREAS IRREGULARES EN TRONCO
POSTINFECCIOSO ( HERPES, MYOPLASMA)
FÁRMACOS Y AGENTES
AUTOLIMITADO, RECURRENTE NO RECURRENTE
BAJA MORBILIDAD, NO MORTAL MORBILIDAD ALTA, MORTALIDAD 10%
HISTOL: PATRÓN INFLAMATORIO, NECROSIS BASAL, INFILT. LIQUENOIDE
NECROSIS EPIDÉRMICA
TTO SINTOMÁTICO TTO: SUSPENSIÓN FÁRMACOSOPORTE,INMUNOSUPRESORESNO CORTICOIDES
S.S-J/ NET
SSJ
• <10 % de la superficie corporal
Superposición SSJ-NET
• 10-30% de la superficie corporal
NET
• >30% de la superficie corporal
S. Stevens Johnson-NETAgentes Implicados
Anticonvulsivantes
• Carbamazepina
• Fenitoína
• Barbitúricos
• Lamotrigina
• Ácido valproico
• Etosuximida
Antibióticos
• Sulfamidas
• Ácido nalidíxico
• F-Quinolonas
• Aminopenicilinas
• Tetraciclinas
Otros
• Oxicanes
• Alopurinol
• Sulfonas
• Codeína
• Clormetazona
Mujer de 70 años de edad que ingresa por lesiones cutáneas pruriginosas. Un mes antes había recibido tratamiento con difenilhidantoina y fenobarbital por cuadro convulsivo.
SSJ-NET
Pródromos : Fiebre, Dolor de garganta, Ardor de Ojos
Graves erosiones mucosas orales, faríngeas, oculares y genitales
Máculas eritematosas dolorosas-ampollas fláccidas, Confluentes
Cara y tronco
Visceral: mucosa respiratoria y digestiva (mortalidad)
Signo de Nikolsky
Alt Oculares : quemosis
CLINICA
INSUF. CUTÁNEA AGUDA
• Alt hidroelectrolíticas
• Alt. Termorregulación
• Infecciónes Graves
Alt. inmunológica
Alt. Hematológicas
Insuficiencia Renal
SEPSIS, FMO, MUERTE
http://www.sindromestevensjohnson.com/
F. Pronóstico
• Edad
• %piel afectada
• Neutropenia
• Uremia, Acidosis, Glucemia
• Taquicardia
• Alt Visceral
Complicaciones tardías
• Pigmentación
• Córnea
Mortalidad
• 5% SSJ
• 10-15% transiciones
• 30-35% NET
F. Predisponentes
• HIV
• LES y autoinmunes
• Susceptibilidad genética?
• HLA-B1502 -CBZ
SSJ-NETEVOLUCIÓN
RETIRADA DEL FÁRMACO
• Proteger piel, colirios, Tª ambiental 30-32º, mantener asepsia, analgesia, evitar adhesivos
• Visita Oftalmólogo diaria
• Monitorización
• respiratoria
• Hemodinámica
• Neurologica
• % piel afectada (palma = 1%) y mucosas
• Plaboratorio
• Reposición hidroelectrolítica y Nutricional
SOPORTE (EN U. CRÍTICOS)
Antibioterapia (no profilactica) empírica. S aureus y Pseudomonas a.
Inmunosupresión
• Sdme piel escaldada estafilocócica
• Psoriasis pustuloso
• Pénfigos
• Eritema Multiforme
Todas las enfermedades exántemáticas , descamativasy pustulosas
Antecedente exposición Fármacos
Evolución Clínica
Diagnóstico Clínico
Diagnóstico Histológico:
•Necrosis de célular epidérmicas progresiva, epidermolisis, escasa inlamación
Una mujer de 26 años de edad es hallada inconsciente en la habitación de un hotel. La paciente esta febril, no responde a órdenes sencillas. A la exploración se aprecia midriasis bilateral reactiva; la piel está enrojecida y seca.
Transtornos de la DiaforesisSíndrome Anticolinérgico SÍndrome Colinérgico S. Simpáticomimético
MIDRIASIS MIOSIS MIDRIASIS
RETENCIÓN URINARIA, CONSTIPACIÓN
VÓMITOS, DIARREA, INCONTINENCIA ,ERECCIÓN
DIARREA
TAQUICARDIA, QRS ANCHO BRADICARDIA TAQUICARDIA, ARRITMIAS
SEQUEDAD PIEL HIPERTERMIA
SUDORACIÓN, LAGRIMEO SUDORACIÓNHIPERTERMIA, flushing
DISNEA, TOS, SIBILANCIAS TAQUIPNEA
AGITACIÓN FASCICULACIONES ANSIEDAD
ALUCINACIONES VISUALES
ATAXIA TEMBLOR
CONVULSIONES, COMA HIPERREFLEXIA, ALERTA
ATROPINA ANTIDEPRESIVOS TriciclícosAntihistamínicos, AntiParkinsonianos
ORGANOFOSFORADOS, NEOSTIGMINA, PIRIDOSTIGMINA
ANFETAMINAS, EXTASIS, COCAÍNA, H. TIROIDEAS
AMITRIPTILINA
IMIPRAMINA
DESIPRAMINA
DOXEPINA
MAPROTILINA
LOXAPINA
MIANSERINA
2ª CAUSA DE INTOXICACIÓN
15% SUICIDAS
67% HOSPITALIZACIÓN
• Gravedad efectos CV y SNC
• LIMITADA eficacia de tratamiento
15%MORTALIDAD
ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS
FÁCIL ACCESO Y ESTRECHO MARGEN TÓXICO-TERAPÉUTICO
• TAQUICARDIA SINUSAL
• HIPERTERMIA
• ILEO
• RETENCIÓN URINARIO
• MIDRIASIS
SDME ANTICOLINÉRGICO
• COMA
• DELIRIO
• CONVULSIONES
• BREVES, AUTOLIMITADAS
• MIOCLONIAS
AlT. NEUROLÓGICA
• QRS ALARGADO
• ALARGAMIENTO QT
• TORSADE DE POINTES
• BLOQUEO A-V_ 1ER GRADO
• TAQUICARDIA VENTRICULAR – FV
ALT. RITMO CARDÍACO
HIPOTENSIÓN
ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOSCLÍNICA
Muerte en 1eras horas
Muerte Súbita
Estatus Convulsivo
Fibrilación ventricular
INHIBICIÓN: DA+ Ach+His+N.A.+ Ser
CLÍNICA RÁPIDA Y MUERTE EN 1ERAS HORAS
ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOSDesviación eje Dcha+QRS ancho y QT
prolongado y taquicardia sinusal
VP+ 66%
VP-100%
R alta en aVR > 3mm
VP+ 81%
• Anticolinérgicos
• Antihistamínicos
• Antiarrítmicos Ia, Ic
• Fenoticinas
• Tramadol
• Carbamacepina : no alarga QRS
• Cocaína
OTROS Fármacos
Causas de Hiperpotasemia
Causas de Hipocalcemia
Diagnóstico Diferencial
• No disponible Análisis Toxicologico
• Vigilancia 6 horas de ingesta en el paciente asintomático.
MANEJO
ECG , Tª, Gasometrías seriados
• Si agitación : benzodiacepinas
Asegurar vía aérea ( ISR)
• lavado G (si V.A. asegurada)
• Carbón a. (si V.A. asegurada) , no repetir
Descontaminación GI en 1ªhora
• Fluidoterapia de 1ªlínea
• Bicarbonato Sódico pHserico 7.45-7.55
• Vasopresores: Adrenalina
• Magnesio (arritmias)50-100 ml 8.4%, repetir
• MPX, Balón de Contrapulsación
• Lidocaina, betabloquantes
Hemodinamico:
Convulsiones: BDZ , no fenitoína Hipertermia : medidas físicasInmunoterapia : Ac
ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS
Iniciar lo antes posible
Ingreso hospitalario en la mayoría de los casos, siempre en niños
Ingreso en U. De Críticos
Guideline for the management of tricyclic antidepressantoverdose National Library of Guidelines (UK) 2010
FISOSTIGMINA
Antídoto del Síndrome Anticolinérgico
Indicado sólo en algunos casos para contrarrestar efectos SNC
Administrar bajo control ECG
Contraindicado si bradiarritmia, alt conducción o hipotensión
Dosis : 2mg i.v. Lento, repitiendo cada 10-15 min y a l0s 30-60 min
o perfusión contínua 2mg/h
Efectos 2arios: Broncoconstricción,
convulsiones, bradicardia
Dosis máxima 10 mg
Cianosis
Coloración azulada de piel, mucosas y uñas
• Hipoventilación alveolar
• Alt V/P .SHUNT DI
• Policitemia vera
• Vasoconstricción arterial ( frío, ICC, obstrucción venosa)
HB reducida 5g
Metahemoglobinemia
Sulfohemoglobinemia
Argiria
Adolescente de 14ª acude a urgenciaspor presentar astenia, malestar,coloración azulado-grisácea labios yuñas hace 3-4h. Se ha realizadodepilación laser en MMII previaaplicación de EMLA con vendajeoclusivo.
Cianosis
EMLA® A. Local
Edad y Peso
Dosis máx. Área máx. Tiempo de aplicación
0-3 meses < 5 kg
1g 10 cm2 1 hora
2-12 meses y > 5 kg
2g 20 cm2 4 horas
1-6 años y > 10kg
10g 100cm2 4 horas
7-12 años y > 20 kg
20g 200 cm2 4 horas
Cada gramo de crema contiene 25 mg de lidocaína y 25 mg de prilocaína.
Dosis recomendadas : 1,5-2 g/10 cm² , máximo 5 horas
Anestésicos Locales
Anestésicos Locales
GrupoEquivalencia
Dosis convc en mg/k
Dosis sinvc en mg/k
Bupivacaina amida 4 2.5 2
Clorprocaina éster 11
Etidocaina éster 3 -4
Prilocaina amida 0,8 8 5
Ropivacaina amida 1 - 2
Tetracaina amida 4 1.5
Procaina éster 14
Lidocaina amida 1 6 3.5
Mepivacaina amida 0,8 6 3
Son sólo una guía
La mayoría son por inyección intravascular accidental.
El sitio de inyección altera la tasa de absorción
Vasocontrictores afecta el peak de concentración en sangre.
Individualizar la dosis máxima según paciente
Observación por 18 hrsen casos de aplicar altos volúmenes
Intoxicación por A. Locales
Sig
no
s d
el
SN
C• entumecimiento en labios y lengua
• Sabor metálico en boca
• Tinnitus , diplopia
• Somnolencia
• Temblor muscular
• Nistagmo , Convulsiones
• Habla ininteligible
• Coma
Sig
no
s ca
rdio
va
scu
lare
s • Hipotensión
• Taquicardia sinusal, bradicardia sinusal tardía
• Taquiarritmia ventricular, bloqueo AV, QRS ensanchado
• Cambios en el segmento ST (Bupivacaina)
• Fibrilación ventricular y asistolia
• Hipertensión
Tratamiento
• PREVENCIÓN (lugar, dosis, aspirar,
monitorizar)
• Oxigeno al 100 %, asegurar vía aérea (Vent, IOT)
• Atropina, RCP
• Amrinona 1-4 mg/kg o Bretilium20 mg/kg
• Benzodiacepinas, Hipnóticos
• Sueroterapia, vasopresores
• Emulsión Lipídica al 20%
Met
ahem
og
lob
inem
ia • Cianosis
• Rara
Metahemoglobinemia
PRODUCTOS
Dapsona
anilinas
Prilocaína
Sulfonas
nitrito y nitratos (NTP)
fenol, vapores nitrosos
ANTÍDOTO
Azul de metileno
Grupos vulnerables :
Lactantes y niños
embarazadas
hipoclorhidria gástrica
Deficiencias hereditarias de
metahemoglobina-reductasa o de NADH.
Hemoglobina anómala
Vía de entrada
Digestiva
Respiratoria
Cutánea
Methemoglobinemia related to local anesthetics: A summary of 242 episodes. Guay J, Anesth & Analg 108 (3) 2009
Metahemoglobinemia
MANEJOCLINICA
ANALITICA TOXICOLOGICA:
MetaHb%
Indica pronóstico y tto
con antídoto
TRATAMIENTO:
O2 aún sin hipoxemia
Descontaminación digestiva. Si IEPCA y
Carbón a.
Nitrato de plata: lavado con ss
Lavar piel
Azul de metileno
Exanguinotransfusión
Riesgo de Anemia Hemolítica tardía
MHb >60%
PARADA CR
MHb 40-60% GRAVE
Coma, convulsiones
Arritmias hipotensión ShockAcidosis
Metabólica
MHb 20-40%
Hipoxia tisular
Cefalea, fotofobia
Nauseas , escalofrios
Taquicarditaquipnea
Ansiedad, agitación
Estupor, adinamia
MHb 10-20% cianosis sin hipoxemia
asintomáticoCrónicas mejor
toleranciaEnfermedad base: peor
SatO2 <90 %PO2 >70 mmHg
AZUL DE METILENO ampollas de 5 mL con 50 mg
1 mg/Kg en 100 mL de s. Glu 5% en 15 min
Repetir max 7 VECES.
Graves 2 mg/Kg -7 mg/Kg max
MHB < 10%.
Mantener SG al 5%.
• en niños muy pequeños
• déficit de 1.6 glucosa fosfato deshidrogenasa
Contraindicado
déficit de 1.6 GPDH : AcAscórbico (vitaminaC),
• 1 g iv / hora, MAXIMO 10 VECES.
• actua muy lentamente, por lo que la mejoría será gradual.
ausencia de respuesta al azul de metileno
• sulfohemoglobina (intoxicados por sulfhídrico)
• la presencia de deficits enzimáticos (G6PDH, NADPH-MHb-reductasa)
• una sobredosis de azul de metileno
Trastornos de las uñas
Fenotiazinas: marronosa variable.
Hidroxiurea: coloración marronosa.
Melfalán: color marronoso.
Minociclina: entre gris y azulado.
Penicilamina: amarillenta.
Tetraciclinas: entre marrón y rojo.
Argirismo (plata): coloración azulada difusa.
Ácido acetilacético: color púrpura.
Adriamicina: variable entre marrón y azulado.
Antipalúdicos: azulado.
Bleomicina: entre marrón y azulada.
Busulfán: variable marronosa.
Ciclofosfamida: negruzca.
Difenilhidantoína: marronosa ocre.
Arsénico: líneas blancas transversales
• Agranulocitosis
• Anemia hemolítica
• Pancitopenia
• Trombocitopenia
• Discrasias
Rara ( 5-7 /millón/ años)
granulocitos < 500 elementos/mm3,
hemoglobina > 6,5 g/dl, plaquetas >100.000
biopsia medular compatible (regenerativa)
recuperación < 30 días de suspender fármaco
No existen pruebas diagnósticas que confirmen el origen medicamentoso
AgranulocitosisFármacos
Antidepresivos tricíclicos
Aprindina Captopril Carbimazol★
Carbamacepina★ Cloranfenicol Clozapina★ Cotrimoxazol
Fenotiazinas Indometacina Metamizol Oxifenbutazona
Sales de oro Sulfonamidas Ticlopidina★ Tolbutamida
★ seguimiento hematológico recomendado
Tirodril®
Fiebre
DOLOR GARGANTA
neutropenia severa
Neumonía o Sepsis
Exposición a fármacos
Resolución un mes de suspensión
DX: extensión M.O
• reducción de las formas maduras e hiperplasia de las células precursoras (promielocitos)
TRATAMIENTO:
• suspensión del fármaco
• Medidas sintomáticas.
• Hemocultivos o cultivo dirigido
• Antibioterapia empírica de amplio esp,, transfusión
• Si mal Pronóstico: filgrastim 300mg/24h si < o,1.109/l, sepsis grave, ancianos.
Agranulocitosis•Interrumpir la administración de todoslos fármacos que no sean indispensables.•Notificar el caso al Centro deFarmacovigilancia•Establecer un cuidadoso control clínicodel paciente.
Clínica
Mujer de 60 años en tratamiento con por hipertiroidismo inducido por amiodarona, y post con
en total 66 días de tratamiento con antitiroideos,
Presenta agranulocitosis, y sepsis por Staphilococcusaureus en una herida de un dedo de la mano.
PropiltiouraciloCarbimazol (neo-tomizol®)Metimazol (TIRODRIL ®)
0,3-0,6%
3 meses de tratamiento
>de 40-45 a
Agranulocitosis por reexposición
dosis-dependiente >40 mg/día
Principal causa de mortalidad asociada a AT.
Presentan reacción Cruzada
Agranulocitosis por Antitiroideos
Hacer Hemograma seriado a todo paciente en tto con AT
Puede aparecer neutropeniabenigna al inicio
SUSPENDER ANTITIROIDEOS
Antibioterapia de amplio espectro
Pueden requerir Factor estimulante de colonias (G- CFS)
Alternativa: carbonato de litio
Tiroidectomía
Varón de 68 sometido a by-pass AoCoronario por enfermedad multivaso. Presenta en postoperatorio infección esternal y se inicia tratamiento con cefalosporinas. A los 3 días presenta astenia, sensación febril, taquicardia, coluria e ictericia
Mecanismos fisiopatológicos
Anemia Hemolítica Autoinmune por fármacos
• Tipo penicilina susp fármaco lo controla
• Tipo fenacetina
• Tipo α metildopa
Anemia Hemolítica asociada a déficit de G6PDH
Anemia hemolíticaFármacos
Anti-palúdicos
Aspirina Cloranfenicol Cotrimoxazol
Dapsona Fenacetina LevodopaNitro-
furantoína
Penicilina ProbenecidProcaina-
midaQuinidina
Sulfona-midas
Vitamina C Vitamina K
Escalofrios
Dolor Lumbar
Astenia
Palidez cutánea
Coluria
Taquicardia
Disnea
Ictericia
esplenomegalia
DIAGNÓSTICO ANALITICO :
• Nº reticulocitos, hemograma
• Coombs d/i ✚
• Haptoglobina sérica, Sideremia
• Bilirrubina i
• Urobilinogeno urinario
• F(x) renal
TRATAMIENTO:
• Suspensión del fármaco con celeridad
• Corticoides
• Transfusión
DOSIS TOXICAS:
• No siempre relacionado con dosis
A.HemolíticaBetalactámicos
Más severa que la producida por metildopaPenicilina y CefalosporinasInmediata o TardíaSu causa no siempre clara, difícil diagnóstico
Adolescente de 15 añosgestante de 15 semanas quecon fines abortivos seadministra 10 dias antes500mg de metrotexate i.m.Acude con fiebre, diarrea,vómitos, eritema cutáneo,edema palpebral. Mucosaoral friable y con úlceras,Taquicardia a 130 lpm.Leucocitos 1000/UL ,plaquetas 116000, creatinina1,29, GOT 90, GPT 60
I.m., i.v., oral, intratecal
Estomatitis
Esofagitis
Nauseas, vómitos
Hemorragia digestiva
Insuf. Renal
Infiltrado neumónico
Alt hepática
Convulsiones,coma
ANALITICA TOXICOLOGICA: seguimiento
• Niveles séricos
• <10μmol/l 24h
• < 1μmol/l 48h
• <0,1μmol/l 72h
TRATAMIENTO:
• Medidas sintomáticas.
• Descontaminación digestiva
• Lavado gástrico
• Carbón a. repetir(independiente de si ha sido por vía oral o no)
• Diuresis: alcalinizar y forzar precipitación de MTX
• Otras: Depuración renal HP- HDF
DOSIS TOXICAS:
• Hasta 100mg/m2 no precisan antídoto
• >1000mg/m2 mortales
ANTÍDOTO: folinato cálcico (lederfolin®) 50mg/m2/6h i.v hasta niveles < o,1
MetotrexatoPancitopenia
Pancitopenia
Carbamacepina Carbimazol Citostáticos Cloranfenicol
Fenitoína Mefenitoína Mepacrina Metamizol
Metotrexate Quinacrina Sulfonamidas Tiouracilo
Trimetadiona Zidovudina
Manejo de la pancitopenia Medicamentosa
• Síndromes mieolodisplásicos, anemia Fanconi, HPN
• Hiperesplenismo
• Proceso infiltrativo de médula ósea
• Infecciones
• Anorexia
• Hipotiroidismo. E Graves-Basedow
• Alcoholismo
• Gastritis crónica
Diagnóstico Diferencial:
• Síntomas y signos específicos anemia, disnea, propensión al sangrado, susceptibilidad a infecc (de faringe)
Anamnesis y E. Física
• Hemograma
• Extensión sangre periférica
• Reticulocitos
P laboratorio:
Biosia M.ósea es esencial.
Suspender todo los medicamentos no esenciales
Obtener niveles de B12 y ac fólico y administrar ambos
Si fiebre : AB de amplio espectro
Si HTC <21% transfusión C. hematíes desleucocitados
Sangrado ó < de 10000 plaq: transfundir plaquetas
Factores estimulante de Colonias Filgastrin
Etiológico dirigido
Mujer de 67 años intervenida hace 48h de implante de Recambio de PTR , presenta recuento de plaquetas de 60.000. Ha recibidoprofilaxis antibiotíca con cefazolina, profilaxis tromboembólica con enoxaparina ( 2 dosis de 40mg) y analgesia con paracetamol más metamizol
Trombopenias Inducida por Fármacos. Fisiopatlogía
La causa más frecuente de trombopenia es el error delaboratorio (Pseudotrombopenia), por lo que se debeconfirmar extrayendo una muestra con citrato o haciendouna extensión de sangre periférica directamente del dedo.
Fisiopatología
No inmune Lenta, semanas
Fármacos :
• Antineoplásicos
• Antivirales
• Etanol
• Diuréticos tiazidas
• Tolbutalida
Inmune 14 días o <
Fármacos:
• Penicilina y Cafalosporinas: Haptenodependiente
• Quinidina y Quinina, AINES: Complejo droga-glicoproteína
• Tirofibán: unión al recptor GOIIb/IIIa
• Abciximab: Ac específico
• Procainamida y sales de Oro: AutoAc
• HNF y HBPM: Inmunocomplejos
Trombocitopenias
Acetazolamida
Aspirina
Carbamacepina
Clorpropamida
Clortalidona
Cotrimoxazol
Digitoxina
Fenitoína y otras hidantoínas
Furosemida
Heparina NF y BPM
Indometacina
Isoniazida
Linezolid
Metildopa
Quinidina
Quinina
Tiacidas
Ticarcilina
Alcoholismo
Anemia
Transfusión
CID
PTI/ PTT
SHU
Hipotermia
Hpertiroidismo
Sdme Antifosfolipido
Sdmes miolodisplásicos o Enf Metastásica
Embarazo
Hiperesplenismo
Hemoglobinuria Paroxística Nocturna
Sepsis
LES, Vasculitis
Cirugía cardiac, Balón Contrapulsación
Quemados
Farmacológicas No Farmacológicas
TROMBOPENIA POR HEPARINAInterrumpir heparina por todas las vías.
• Anti Xa: Fondaparinox , Rivaroxabán
• I. Trombina: Bivalirudina
Usar otro anticoagulante si riesgo tromboembólico o ya: establecido
Evaluar fibrinolíticos
No transfundir plaquetas puede potenciar la trombosis
Plasmaféresis
Cirugía, filtro de vena cava, etc
•Ausencia de otras causas de trombocitopenia
•Asintomático o Sangrado gingival, hematomas, petequias
•plaquetas <150 x 109/L o 30-50 % del basal 5-10 días de iniciada la heparina o antes si reexposición.
•Trombosis en un 50% (inmune)
•Lesión cutánea 10-20%
•número de plaquetas valor normal tras suspender heparina.
Clínico
• Ac F4Heparina-plaqueta
• test de liberación de serotonina
• especificidad (99 %)
• sensibilidad (65-94 %)
• No está disponible en todos los laboratorios.
De laboratorio
o contenido en
Clínica sugestiva y recuento de plaquetas bajo sin causa evidente
• hemorragias mucocutáneas
• hematomas, petequias púrpura
• gingivorragias
• epixtasis
• Hemorragias viscerales y articulares
• Espontánea
• Postquirúrgicas.
• SNC
• Hemorragia subaracnoidea
• subdural
Trombocitopenia Inducida por Fármacos
Tratamiento etiológico
• Retirada del fármaco involucrado +/- sustituir
• Si se desconoce y es posible, hacer retirada escalonada.
Tratamiento de soporte:
• transfusión terapéutica si hemorragia significativa y trombopenia <50.000/mm3 y/o trombopatía
• profiláctica en las centrales si es <5.000 /mm3 sin sangrado o entre 5.000-20.000/mm3 si existen causas favorecedoras de sangrado, riesgo de Hemorregia SNC
• En la trombopenia periférica solo está indicada la transfusión si hay sangrado muy intenso.
El nivel mínimo antes de intervención quirúrgica es de 50.000/mm3.
La transfusión de plaquetas está contraindicada en la PTT, el SHU y la trombopenia inducida por heparina
No utilidad la determinación de Ac específicos
Diagnóstico Manejo
Varón de 30 años que acude a Urgencias en compañía de su madre tras ingesta voluntaria de 130 mg de warfarina (unos 2 mg/kg) después de una intensa discusión.La ingesta se produjo unos 30 minutos antes; el paciente refiere encontrarse mal, pero está alerta y las constantes están dentro de límites normales.
Simtron®
Asíntomáticos hasta 36 horas
Gingivorragia
Epistaxis
Hematuria
Metrorragia
Hemorragia Intraabdominal y SNC
ANALITICA TOXICOLOGICA:
• TP/INR alargada 12-24h, pico a las 36-72h
• Monitorizar/12h
TRATAMIENTO:
• Reposo
• Carbón activado sí, no eméticos ni lavado gástrico. Evitar SNG
• Vit K 10mg/12h si TP<10%, o sangrado , no tto crónico ( no requiera anticoagulación de base)
• PFC sólo si hemorragia
DOSIS TOXICAS:
• Más de 20 mg.
AcenocumarolDiátesis hemorrágica
Alteraciones de la motilidad ocular asociadas a patología del SNC, López García, Mata Díaz, García Lozano, Al-Assir, Martínez Garchitorena, ActaEstrabológica, 1997 ENE-DIC; XXVI
Miosis Midriasis
NistagmusNeuritis óptica
OftalmoplejiaHemorragia
retiniana
Alteraciones ocularesCitarabina conjuntivis
Etambutol : Neuritis retrobulbar
Fenotiazina: queratopatía
Digoxina: fotofobia, halo, escotoma, destellos , alt percepción del color(25% intoxicación digitálica)
Isoniacida: neuritis óptica
Metotrexato: 14-25% de irritación ocular
Quinidina : ambliopía, escotoma, visión doble, visión borrosa, pérdida de la visión del color y muy raramente ceguera.
Rifampicina Conjuntivitis exudativa, dolor ocular y coloración anaranjada de las lentes de contacto y de las lágrimas pueden presentarse con la rifampicina; y revierten rapidamente al suspender el tratamiento.
Alopurinol: cataratas
Amiodarona: depósitos corneales
Anticolinergicos :glaucoma
Antidepresivos tricíclicos: glaucoma, oftalmoplejia
Bromocriptina : miopía reversible
Cloranfenicol: neuritis óptica
Betabloqueantes: Sequedad ocular
Cloroquina :50% depósitos corneales reversibles, Retinopatia dosis dependiente depósitos retinianos, pigmentación de la mácula, (anillo)
Corticoides: Cataratas, glaucoma,
Niño de 9 años con transtorno de déficit de atención, en tratamiento con metilfenidato y clonidina. Inicia sintomatología de cefalea matutina, se trata con ibuprofeno y paracetamol. Más adelante presenta ataxia, disartria y después letargia. No presentó convulsiones y sí incontinencia urinaria. Presentaba Tª 36ºC, 56 lpm, 16 rpm, TA 100/56. Pupilas de 2mm
Miosis
MiosisPosibles sustancias implicadas
Betabloqueantes
Bretilio,
Clonidina
Doxazosina
Hierro y sus sales
Metildopa
Opiáceos
Prazosina
Reserpina
Fisostigmina
Lesiones orgánicas del SNC
Hemorragia subaracnoidea
Catapresán 0,15mg/12h adultos4-5 μg/kg niños
Hipotensión
Miosis
Bradipnea
Bradipsiquia
Bradicardia
Letargia
• No hay correlación
• No disponible
ANALITICA TOXICOLOGICA:
• Medidas sintomáticas.
• Expansores de volumen, vasopresores DA (α) NA
• Naloxona
• nitroprusiato
• Descontaminación digestiva ( no dar jarabe de ipecacuana)
• Diuresis forzada no indicada
• No HD
TRATAMIENTO:
• >1 mg
DOSIS TOXICAS:
ClonidinaMiosis
Niño de 3 años llevado a urgenciaspor su abuela al faltarle 41comprimidos de Levotiroxina sódicade 100 mg. En ese momento el niñoestá asintomático, constantesnormales y se remitió a AP.
A los 3 días presenta convulsionestónico-clónicas durante 5 min,cediendo espontáneamente. A laexploración presentaba pupilas de3,5 mm, Tª 37,2, FC 140lpm, TA 123/65
MidriasisPosibles sustancias implicadas
Anticolinérgicos
• Antidepresivos tricíclicos
• Antihistamínicos
• Atropina
• biperideno
• Baclofeno
• Benzatropina
• Fenotiazinas
Anfetaminas y derivados
• Cannabis
• Cocaína y crack
• Efedrina
• Fenciclidina
• Inhibidores de la MAO
• Levodopa
• LSD (dietilamida del ácido lisérgico)
• Metilfenidato
• PseudoefedrinaHormonas
Tiroideas
Intoxicación por Levotiroxina
Causas:
Ingestión Accidental en niños
(75%)
Autolítica Iatrogénica
Dosis inferiores a 3mg suelen ser seguras
Superar 30-40 veces la dosis diaria habitual
clínica
Cardiovascular
• Taquicardia
• HTA
• Flushin
• IAM
• Hipotensión, Shock
Sistema Nervioso Central
• Hiperactividad simpática
• Ansiedad, Temblor
• Diaforesis, hipertermia
• MIDRIASIS
• Hiperreflexia, Convulsiones
Gastrointestinal
• Vómitos, Diarrea
• Ulcus, dolor abdominal
Monitorización T3,T4 y TSH
diarios
dirigir la agresividad terapéutica
Monitorizar /4h
Tª, FC, TA
Intoxicación por Levotiroxina
Diagnóstico Diferencial
Enfermedades con Hiperactividad Simpática
• Traumatismos
• Infecciones
• Hemorragias
Hipertiroidismo endógeno
• BMN
• E. Graves-Basedow
• Tiroiditis
Hipertiroidismo exógeno
• Amiodarona
• Litio
• Interferón
Intoxicación por:
• SETAS• Salicilatos
• Cocaína
• Anfetaminas
• Nicotina
• Antidepresivos Tricíclicos
Intoxicación por Levotiroxina
Intoxicación por Levotiroxinatratamiento
Soporte
Medir Hormonas
Descontaminación digestiva
• Colestiramina 4g/día
Diuresis forzada o HD ineficaces
Manifestaciones Adrenérgicas: propanolol y diltiazem
Valorar antitiroideos
plasmaféresis
Mantener ingreso 5 días al menos
AGRESIVIDAD TERAPÉUTICA
• Sintomas severos
• Enf cardiopulmonar de base
• Edad Avanzada
• T4> 50μg/dl
Incidencia en descenso
Niños y adolescentes
Requieren Ingreso Hospitalario 24h con Monitorización
Ventana Terapéutica estrecha
No es posible el análisis Toxicológico
Intoxicación por IMAO Manerix®
Simpáticomimético
• Cefalea,
• Mareo,
• Visión Borrosa
• Disnea,
• Dolor torácivo
Serotoninérgica
• Fiebre
• Calambres/ rigidez musc
• Alucinaciones
• Diaforesis
• Midriasis
• Diarrea
HTA
Edema Agudo de Pulmón
Rabdomiolisis
Fracaso Renal Agudo
Convulsiones
Clínica
IMAO Manerix®
Mantener vía aéres segura
• Carbón activado y catárticos
Descontaminación digestiva
• Dantrolene
Evitar hipero hipotermia
• Nitroprusiato
• Propranolol
Tratar HTA sólo si es preciso:
Vasopresores con cautela
Agitación y Convulsiones con Benzodacepinas/
Manejo
• Insuf. Adrenal
• Catoacidosis Diabética
• S. Neurolético Maligno
• Feocromocitoma
• Tormenta Tiroidea
• Intoxicación por Hierro
• Status epiléptico
• Meningitis
Diagnóstico Diferencial
Varón de 55 años que acude a su médico de AP por nistagmoEl paciente es diabético en tratamiento con Insulina y AO; también refiere tomar fenitoina por antecedentes de crisis epiléptica después de un traumatismo craneoencefálico.
Intoxicación por FENITOÍNA
Causas:
• Ingestión accidental: niños
• Suicidio: jóvenes
• Iatrogénico:
• Error dosificación
• Interacciones farmacológicas
• Idiosincráticas o hipersensibilidad
Niveles Séricos
Dosis Tóxica 2-5 g adultos, 100-200mg/Kg niños
Fórmula Parenteral contiene propilenglicol
Variaciones clínicas si tratamiento crónico previo.
Concentración de fenitoina y gravedad de la intoxicación
• 10-20 mcg/mLT
• Nistagmus
• 20-30 mcg/mLLeves
• ataxia/disartria
• 30-40 mcg/mLModeradas
• deterioro SNC
• > 40 mcg/mLGraves
• > 70 mcg/mLPotencialmente mortal
Pico plasmático 24h.
Intoxicación por Fenitoína
Clinica
Diagnóstico Diferencial
Datos de tratamiento crónico
• Hirsutismo, Hipertrofia gingival, Queratocono
Descartar otros fármacos
• Barbitúricos, Carbamacepina
• Etanol
• Hipnóticos
• Sedantes
Descartar Alt. SNC
• Lo 1º en aparecer
• y último en desaparecer
NISTAGMO
ATAXIA CEREBELOSA
DISARTRIA
PUPILA VARIABLE
HIPERREFLEXIA
CONFUSIÓN
ALUCINACIONES
MOVIMIENTOS INVOLUNTARiOS
CONVULSIONES PARADÓJICAS
• Hipernatrémico en tto crónico
COMA
SNC Cardiovascular
Bradicardia y Transtornos de la Conducción ( en inf. Rapida)
Tratamiento de la intoxicación por fenitoina
Aguda Crónica
La fenitoína no tiene antídoto
descontaminación digestiva
• recomendamos una segunda dosis de carbón activado al cabo de una hora.
Convulsiones: diacepam o barbitúricos
Evitar antiarrítmicos IIB
No útil la diuresis forzada ni HD
2-3 días (vida media larga)
supresión del fármaco
Vigilancia
tratamiento sintomático
Sustancias con olores especialesAcetona,
cetoacidosis, cloroformo,
isopropanol, lacas: olor a acetona.
Ácido sulfhídrico, mercaptanos,
disulfiram: olor a huevos podridos.
Arsénico , organofosforados,
selenio, talio: olor a ajo.
Cianuro: olor a almendras amargas.
Cicutoxina (cicuta): olor a zanahoria.
Etanol, isopropanol, nitrito
de amilo: olor afrutado.
Etclorovinol: olor picante y
aromático.
Fenol: olor a desinfectantes.
Hidrato de cloral, paraldehído: olor picante o agrio.
Metilsalicilato: olor a té del Canadá.
Monóxido de carbono: olor a gas carbónico asociado.
Nitrobenceno: olor a betún de zapatos.
Vacor (rodenticida): olor
a cacahuetes.
Ageusia
Hipogeusia
Disgeusia
Anosmia
Hiposmia
Disosmia
Fármacos que alteran el gusto / olfato
Acetazolamida
Adriamicina
Alopurinol
Anestésicos locales
Anfetaminas y derivados
Antibióticos: anfotericina B, estreptomicina, etambutol
Antitiroideos
Azatioprina
Baclofén
Biguanidas
Captopril
Carbamacepina
Clofibrato
Colchicina
Diazóxido
Espirinolactona
Fenitoína
Griseofulvina
Hierro, sales de
Levodopa
Litio, sales de
Metamizol
Metotrexate
Metronidazol
Opiáceos
Oxifedrina
Rifampicina
Sales de oro
Vincristina
Vitamina D