N U R A N N A C . S A D Y A H
KOMPLIKASI AKUT DM
KOMPLIKASI DM
Akut :1. hipoglikemia
2. hiperglikemia :- ketoasidosis diabetik (KAD)- koma hiperosmolar non ketotik (HHS)
HIPOGLIKEMIA IATROGENIK
KONSENSUS PERKENI 2006
• Setiap pasien DM dengan kesadaran menurun hipoglikemia harus selalu dipikirkan dan diantisipasi.
• Hipoglikemia paling sering disebabkan oleh sulfonilurea daninsulin.
• Gejala hipoglikemia : gejala adrenergik (berdebar, banyakkeringat, gemetar, rasa lapar) dan gejala neuroglikopenik(pusing, gelisah, kesadaran menurun- koma).
• Pengelolaan glikemia diberikan air manis, minuman yangmengandung gula murni, berkalori, bukan gula pemanis,sampai suntikan glukosa 40% intravena atau glukagon biladiperlukan.
• Dalam menghadapi pasien tidak sadar, pemberian glukosa 40%intravena merupakan tindakan darurat yang pertama kalidiberikan.
PENDAHULUAN
Merupakan faktor penghambat utama dalam mencapaikadar glukosa darah normal atau mendekati normal padapasien DM tipe 1&2 Glukosa : bahan bakar utama metabolisme otak Otak menyimpan sedikit glikogen Ganggunan pasokan: disfungsi sistem saraf pusat,
gangguan kognisi & koma
Definisi:kadar glukosa darah dibawah harga normal.Diagnosis:
- dx: GD < 50 mg/dL, gangguan fungsi otak GD < 55 mg/dL
- respon regulasi non pancreas thd hipoglikemiadimulai pada kadar glukosa darah 63-65 mg% (3,5-3,6 mmol/L)
- Dx dalam konteks terapi DM: kadar glukosa plasma≤ 63 mg% KONSENSUS TERBARU < 70 mg/dL
Klasifikasi Klinis Hipoglikemia Akut:
1. Ringan: Simtomatik, dpt diatasisendiri,gang.aktivitas(-)
2. Sedang:~Ringan,gangguan aktivitas(+)3. Berat: sering(tidak selalu) tidak simtomatis,
karena pasien tidak mampu mengatasisendiri:
Butuh pihak ke-3,tetapi tidak memerlukan terapi parenteral
Butuh terapi parenteral(glukagon IM atau glukosaIV)
Disertai koma atau kejang
Penyebab
Kadar insulin yg kurang tepat Penderita DM dg tx insulin & sulfonilurea 24 – 72
jam Perlu penyesuaian jadwal tx dng diit
Faktor predisposisi:
1. Kadar insulin berlebihanDosis berlebihan, peningkatan biovaibilitas insulin
2. Peningkatan sensitivitas insulinDefisiensi hormon counter-regulary:addison,hipopituitarime, penurunan BB, Latihanjasmani,postspartum, variasi menstruasi
3. Asupan karbohidrat kurang• Makan tertunda/lupa,diit slimming,muntah,
gastroparesis,menyusui4. Lain-lain: alkohol,obat-obatan,pemulihan glikogen
otot
Keluhan & Gejala Hipoglikemia akut yang seringdijumpai:
OtonomikBerkeringatJantung berdebarTremorlapar
NeoroglikopenikBingung(confusion)mengantuk,Sulitberbicara,Inkoordinasi,gang.visual,
parestesi.
MalaiseMualSakit kepala
Terapi Hipoglikemia Pada diabetes
Glukosa oral: 10-20 g glukosa oral(pemberiansesudah DX hipoglikemia ditegakkan dgn pxglukosa darah kapiler).
Glukagon IM:1 mghasilnya tampak dlm 10menit,diikuti pemberian glukosa oral 20g,dilanjutkan pemberian 40 g KH dlm bentuktepung
Glukosa IV:
1. Harus diberikan dg hati-hati glukosa 40% (D40 50cc)
2. Glukosa dg konsentrasi 50 %toksik untukjaringannekrosis jaramputasi
3. 75-100 ml glukosa 20% atau 150-200 ml glukosa10%lebih aman
KOMA HIPERGLIKEMI
KETOASIDOSIS DIABETIK
KETOASIDOSIS DIABETIK
Definisi:Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaandekompensasi-kekacauan metabolik yang ditandai olehtrias hiperglikemia, asidosis, dan ketosis, terutamadisebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif.
KETOASIDOSIS DIABETIK
KAD dan Hipoglikemia merupakan merupakankomplikasi akut DM yang serius dan membutuhkanpengelolaan gawat darurat.
Akibat diuresis osmotik,KAD biasanya mengalamidehidrasi berat dan bahkan dapat sampaimenyebabkan syok.
Faktor Pencetus
Infeksi tersering Infark miokard akut Pankreatitis akut Obat gol steroid Menghentikan/mengurangi dosis insulin
Gejala klinis
Pernafasan cepat & dalam (kussmaul) Berbagai derajad dehidrasi (turgor turun, kulit
kering dll) Hipovolemia -syok
Derajad kesadaran
Kompos mentis Delirium Depresi koma
Kriteria Diagnosis KAD:
1. Kadar glukosa >250 mg
2. PH
Prinsip pengobatan:
1. Penggantian cairan & garam hilang
2. Beri insulin untuk menekan lipolisis lemak sellemak dan menekan glikoneogenesis sel hati
3. Mengatasi stress sebagai pencetus KAD
4. Mengembalikan keadaan fisiologis & pantaupengobatan
Penatalaksanaan Ketoasidosis Diabetika. Penggantian cairan dan garam yang hilangb. Menekan lipolisis sel lemak dan menekanglukoneogenesis sel hati dengan pemberian insulin
c. Mengatasi stres sebagai pencetus KAD
d. Mengembalikan keadaan fisiologi normal danmenyadari pentingnya pemantauan sertapenyesuaian pengobatan
e. Pengobatan KAD yang harus diberikan :~ cairan : larutan NaCl~ insulin~ kalium~ glukosa
H O N KH H S
KOMA HIPEROSMOLARHIPERGLIKEMIK NON KETOTIK
Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik(HHNK) merupakan komplikasi akut/ emergensiDM. Sindrom HHNK ditandai oleh Hiperglikemia,
Hiperosmolar tanpa disertai ketosis. Gejala Klinis utama : dehidrasi berat, hiperglikemia
berat, dan seringkali disertai gangguan neurologisdgn atau tanpa ketosis. Gejala khas : poliuri, polidipsi, dan BB ↓
Epidemiologi:
o Data di Amerika menunjukkan insidens HHNK17,5/100.000 penduduk.
o ♀ > ♂o Lebih sering pada orang tua, rata-rata usia onset
pada dekade ketujuh.
o Angka mortalitas kasus ini cukup tinggi (10-20%)
Faktor pencetus:
HHNK biasanya terjadi pada orang tua dgn DMyang mempunyai penyakit penyerta yang dapatmengakibatkan menurunnya asupan makan.
Faktor pencetus diantaranya :
Infeksi, pengobatan, noncompliance, DM tidakterdiagnosis, penyalahgunaan obat, & penyakitpenyerta
PATOFISIOLOGIS
Faktor yang memulai timbulnya HHNK adalah diuresisglukosuria.
Glukosuria kegagalan pada kemampuan ginjaldalam mengkonsentrasikan urin, yang akan semakinmemperberat derajat kehilangan air.
Pada keadaan normal, ginjal berfungsi mengeliminasi glukosadi atas ambang batas tertentu. Namun demikian, penurunan volintravaskular atau penyakit ginjal yang telah ada sebelumnyaakan menurunkan LFG, menyebabkan kadar glukosameningkat. Hilangnya air yang lebih banyak dibandingnatrium menyebabkan keadaan hiperosmolar. Insulin yangtidak cukup untuk menurunkan kadar glukosa, terutama jikaterdapat resistensi insulin.
Tidak tercukupinya kebutuhan insulin menyebabkan timbulnyahiperglikemia. Pada keadaan ini, maka besarnya kenaikankadar glukosa darah juga tergantung dari status hidrasi danmasukan karbohidrat oral.
PATOFISIOLOGIS
Hiperglikemia diuresis osmotik & penurunan cairan tubuh total. glukoneogenesis dan masukan makanan terus menambah glukosa,kehilangan cairan akan semakin mengakibatkan hiperglikemia danhilangnya volume sirkulasi.
Hiperglikemia dan peningkatan konsentrasi protein plasma yangmengikuti hilangnya cairan intravaskular menyebabkan keadaanhiperosmolar. Keadaan hiperosmolar ini memicu sekresi hormon antidiuretik. Keadaan hiperosmolar ini akan memicu timbulnya rasahaus.
Adanya keadaan hiperglikemia dan hiperosmolar ini jika kehilangancairan tidak dikompensasi dengan masukan cairan oral maka akantimbul dehidrasi dan keadaan hipovolemia. Hipovolemia akanmengakibatkan hipotensi dan nantinya akan menyebabkan gangguanpada perfusi jaringan. Keadaan koma merupakan suatu stadium akhirdari proses hiperglikemik ini, dimana telah timbul gangguanelektrolit berat dalam kaitannya dengan hipotensi.
GEJALA KLINIS
Keluhan : rasa lemah, gangguan penglihatan, atau kakikejang, dapat disertai mual, muntah, juga keluhansaraf. Pada pemeriksaan fisik: tanda-tanda dehidrasi berat,
spt turgor yang buruk, mukosa pipi yang kering, matacekung, perabaan extremitas yang dingin dan denyutnadi yang cepat dan lemah, peningkatan suhu tubuhyang tidak terlalu tinggi, distensi abdomen membaik setelah rehidrasi .
PEMERIKSAAN LAB
Kadar glukosa darah yang cukup tinggi (>600 mg/dL),osmolaritas serum yang tinggi dg pH >7.30 dandisertai ketonemia ringan/ tidak. Dapat pula menunjukkan adanya asidosis metabolik
dg anion gap yang ringan (10-12). Kadar kreatinin, BUN & Ht ↑ HHNK menyebabkan tubuh banyak kehilangan
berbagai macam elektrolit. Kadar Natrium harusdikoreksi jika kadar glukosa darah pasien sangatmeningkat.
PENATALAKSANAAN
Penggantian cairan yang agresif
Pemantauan terhadap kadar elektrolit harusdilakukan terus menerus dan irama jantung pasienjuga harus terus dimonitor
Pemberian insulin intravena
Pemberian terapi antibiotik cukup dianjurkan
KOMPLIKASI TERAPI
Oklusi vaskular, Infark Myokard, low-flow syndrom,DIC, & rabdomiolisis.
Overhidrasi dapat menyebabkan Adult respiratorydistress syndrome dan edema serebri
PENCEGAHAN
Penyuluhan mengenai pentingnya pemantauan kadar glukosa darahdan compliance yang tinggi terhadap pengobatan yang diberikan
Perlu diperhatikan akses penyediaan air Bagi saudara atau teman pasien sebaiknya menengok pasien untuk
memperhatikan adanya perubahan mental status mental, terutamabagi pasien yang tinggal sendiri
Pemberian edukasi yang memadai terhapat petugas perawatan
PROGNOSIS: Biasanya buruk
KOMPLIKASI KRONIKDIABETIK
PENDAHULUAN
Adanya pertumbuhan sel dan juga kematian selyang tidak normal merupakan dasar terjadinyakomplikasi kronik DM.perubahan dasar terjadipada sel endotel pembuluh darah,sel otot polospembuluh darah,dan sel mesangial ginjal yangkemudian akan menyebabkan terjadinyakomplikasi vaskular diabetik.Patogenesis terjadinya komplikasi vaskular DMmeliputi terjadinya imbalans metabolik maupunhormonal.
pertumbuhan sel otot polos pemb.darah dan selmesangial distimulasi oleh sitokin dan berbagaisubstansi vasoaktif dalam darah terutamaangiostensin II.Dipihak lain adanya hiperinsulinemia atau jugapemberian insulin eksogen memberikan stimulusmitogenik yang akan menambah perubahan yangterjadi akibat pengaruh angiotensin pada sel ototpolos pemb.darah maupun pada sel mesangial
Komplikasikronik diabetik
makroangiopati
mikroangiopati
komplikasi kronikyang mengenai
pembuluh darahbesar (makro)
seperti pembuluhdarah otak,
jantung dan kaki
komplikasi kronikyang terjadi Padapembuluh darah
halus (mikro) sepertipada mata disebutretinopati diabetik,pada ginjal disebutNefropati diabetik
dan pada saraf periferatau neuropati diabetik
Komplikasi kronik diabetik
Retinopati diabetikPenyakit jantung koronerNefropati diabetikNeuropati diabetikKaki diabetik
Retinopati diabetik Suatu mikroangiopati progresif yang ditandai oleh
kerusakan dan sumbatan pembuluh-pembuluh halusmeliputi arteriol prekapiler retina.kapiler-kapiler dan vena-vena
Penyebabnya sampai saat ini belum belum diketahui secarapasti,namun keadaan hiperglikemia yang berlangsung lamadianggap sebagai faktor resiko utama
Komplikasi diabetes melitus pada mata dapat mengenaiseluruh bagian dari mata, kebutaan umumnya disebabkanoleh kelainan pada lensa mata dan retina.
insulin-dependent > non-insulin dependent
Patofisiologi Retinopati Diabetikmelibatkan lima proses dasar yang
terjadi ditingkat kapiler
1. Pembentukan mikroaneurisma2. Peningkatan permeabilitas pemb.darah3. Penyumbatan pemb.darah4. Proliferasi pemb.darah baru dan jaringan fibrosa
di retina5. Kontraksi dari jaringan fibrosis kapiler dan
jaringan vitreus
Kebutaan dapat terjadi melalui beberapa mekanisme berikut
1. Edema makula atau nonperfusi kapiler2. Pembentukan pemb.darah baru dan kontraksi
jaringan fibrosa di retina menyebabkan ablasioretina
3. Pemb darah baru yang terbentuk menimbulkanpendarahan preretina dan vitreus
4. Pembentukanpembuluh darah baru menimbulkanglaukoma
Retinopati diabetik Non ploriperatif Merupakan bentuk yang paling ringan dan sering
tidak memperlihatkan gejala Mendeteksi stadium ini paling baik dengan cara foto
fundus dan FFA(fundal fluorescein angiography) Mikroaneurisma pada kapiler retina merupakan
tanda paling awal pd RDNP
Kaki diabetik
Istilah kaki diabetik menyangkut semuakelainan pada kaki termasuk kelainanpadatulang. Tetapi yang paling sering ditemukan di
klinik ialah kaki diabetik infeksi Penyebab dari kaki diabetik adalah
multifaktor, dimana tiga faktor utamamemegang peranan yaitu: a)iskemi akibatkelainan pembuluh darah, b)neuropati,danc) infeksi. Ketiga faktor ini salingmempengaruhi satu sama lain.Iskemi danneuropati merupakan faktor utama yangmemegang peranan terjadinya ulkus padakaki penderita diabetes.
Klasifikasi Retinopati diabetik
Retinopati diabetik ploriperatif
Ditandai dengan adanya pembentukanpembuluh darah baru yang terdiri dari satulapisan sel endotel tanpa lapisan perisit danmembrana basalis sehingga bersifat sangatrapuh dan mudah mengalamipendarahan,pembuluh darah baru tersebutdapat tumbuh terus secara abnormal keluardari retina dan meluas sampaivitreus,menyebabkan pendarahan disana dandapat menimbulkan kebutaan
Setiap ulkus pada kaki mudah diikuti oleh infeksiJika dibiarkan,mengakibatkan pembusukan padabagian luka karena tidak mendapat aliran darahkarena pembuluh darah penderita diabetes banyaktersumbat atau menyempit Biakan kuman dari nanah kaki diabetik sering
memperlihatkan pertumbuhan kuman yang lebihdari satu, sehingga mempersulit pemilihan jenisantibiotik yang sesuai dengan kuman yangtumbuh.
Pengobatan penderita kaki diabetik sebaiknyadilakukan terpadu antara seorang ahli penyakitdalam dan seorang ahli bedah. Pengobatan bedahtidaklah selalu harus berakhir dengan amputasi.Walaupun demikian pada kasus yang berat kakipenderita haruslah direlakan untuk diamputasi
NEFROPATI DIABETIK Nefropati Diabetik adalah ganguan fungsi ginjal
akibat kebocoran selaput penyaring darah
NEFROPATI DIABETIK
Setiap unit penyaring memiliki membrane/selaputpenyaring. Kadar gula darah tinggi secara perlahanakan merusak selaput penyaring. gula yang tinggidalam darah akan bereaksi dengan proteinsehingga merubah struktur dan fungsi sel,termasuk membrane basal glomerulus. Akibatnya,penghalang protein rusak dan terjadi kebocoranprotein ke urin (albuminuria).
Secara klinisdibedakan tiga tahap nefropati diabetik
yaitu:a) nefropati diabetik dini,b) nefropatidiabetik klinik, danc) gagal ginjal terminal.
Pada tahap dini penderita sama sekali tanpakeluhan, dan tanda yang khas ialahditemukannya mikroalbuminuri(mikroalbuminuri = kadar albumin antara 20-250 mg dalam air seni 24 jam). Pada tahap nefropati diabetik klinik, tanda yang
khas ialah adanya makroalbuminuri(makroalbuminuri = kadar albumin dalam airseni 24 jam > 250 mg). Sedang pada tahap gagal ginjal terminal
penderita sudah dengan berbagai gejala uremidengan kadar ureum dan kreatinin yangmeningkat
Pencegahan dan pengelolaan
Pengobatan nefropati diabetik terdiri atas kontroldiabetes melitus yang baik dan pencegahan terhadapfaktor resiko khususnya hipertensi.
Setelah berbagai cara pencegahan konservatif tidakberhasil & sudah mencapai tahap gagal ginjal,dapatdilakukan pengelolan pengganti berupa:
1. Hemodialisis2. Dialisis peritoneal3. Transplantasi ginjal
Komplikasi Kronik DM:Penyakit Jantung Koroner
Penyebab kematian dan kesakitan utama padapasien DM adalah Penyakit Jantung Koroner yangmerupakan salah satu penyulit makrovaskuler padadiabetus melitus.
Penyakit Jantung Koroner
Penyebab aterosklerosis pada pasien DM tipe 2bersifat multifaktorial, melibatkan interaksikompleks dari berbagai keadaan sepertihiperglikemia, hiperlipidemia, stres oksidatif,penuaan dini, hiperinsulinemia dan / atauhiperproinsulinemia serta perubahan-perubahandalam proses koagulasi dan fibrinolisis.
Patofisiologi
Dari hasil penelitian, dasar terjadianya peningkatanrisiko penyakit jantung koroner pada pasien DMyaitu akibat:
1. Aterosklerosis dini pada organ jantung dan otak2. Terjadinya trombosis , penurunan fibrinolisis
dan peningkatan respons inflamasi.3. Terjadinya glikosilasi protein yang akan
mempengaruhi integritas dinding pembuluhdarah
Diagnosis
Diagnosis Penyakit Jantung Koroner pada pasienDiabetes Melitus ditegakkan berdasarkan : Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan Laboratorium. Elektrokardiografi Uji latih (Treadmill test) Pemeriksaan Foto Dada Ekokardiografi Pemeriksaan baku emas adalah angiografi koroner
Neuropati diabetik
DefinisiND adalah istilah deskriptif yangmenunjukkan adanya gangguan, baikklinis maupun subklinis, yang terjadipada diabetes melitus tanpa penyebabneuropati perifer yang lain.
PrevalensiPrevalensi ND berkisar dari 12-50%.
Patogenesis
Faktor metabolik Proses terjadinya ND berawal dari
hiperglikemia yang berkepanjangan.Hiperglikemia ini menyebabkanpeningkatan aktivitas aktivitas jalurpoliol yang pada akhirnya dapat
menyebabkan edem saraf dan gangguantransduksi sinyal pada syaraf
Disamping itu menigkatnya aktivitas jalurpoliol dapat menyebabkan terbentuknyaAGEs yang sangat toksik dan merusakprotein tubuh, termasuk sel syaraf.
Kelainan vaskularHiperglikemia persisten merangsang produksi radikalbebas oksidatif yang disebut reactive oxygen species(ROS). Radikal bebas ini membuat kerusakan endotelvaskular dan menetralisasi NO(nitric oxyde), yangberefek menghalangi vasodilatasi mikrovaskular.
Mekanisme imunDitemukannya antineural antibodies pada serum
sebagian penyandang DM ditengarai dapat merusaksaraf motorik dan sensorik.
Peran Nerve Growth Factor (NGF)NGF diperlukan untuk mempercepat dan
mempertahankan pertumbuhan syaraf. Padapenyandang diabetes, kadar NGF serum cenderungturun.
KlasifikasiMenurut perjalanan penyakitnya ND dibagi menjadi
1. Neuropati fungsional / subklinis2. Neuropati struktural / klinis3. Kematian neuron / tingkat lanjut
Menurut jenis serabut saraf yang terkena lesi1. Neuropati Difus2. Neuropati Fokal
DiagnosisDistal Symmetrical Sensorymotor Polyneuropathy (DPN)merupakan jenis kelainan yang sering terjadi. DPN ditandaidengan berkurangnya fungsi sensorik secara progresif danfungsi motorik yang berlangsung pada bagian distal yangberkembang ke arah proksimal.
Pada evaluasi tahunan perlu pengkajian terhadap :
1. Refleks motorik2. Fungsi serabut saraf besar3. Fungsi serabut saraf kecil4. Gangguan hantar saraf
Bentuk lain ND yang juga sering ditemukan adalah NeuropatiOtonom (parasimpatis dan simpatis) atau diabetic automicneuropathy (DAN), yang dapat dievaluasi dengan :1. Uji komponen parasimpatis DAN2. Uji komponen simpatis DAN
PengelolaanStrategi pengelolaan pasien DM dengan neuropati diabetik dibagi
dalam 3 bagian :1. Diagnosis ND sedini mungkin2. Kendali glikemik dan perawatan kaki sebaik-baiknya3. Pengendalian keluhan neuropati
Mengingat ND merupakan komplikasi kronik dengan berbagifaktor risiko yang terlibat, maka pengelolaannya melibatkanbanyak aspek :Perawatan Umum / kakiPengendalian Glukosa DarahEdukasi
Terapi MedikamentosaUntuk mencegah timbulnya/berlanjutnya komplikasi kronikDM, saat ini sedang diteliti penggunaan obat-obat yangberperan pada proses timbulnya komplikasi kronik diabetes1.Golongan aldose reductase inhibitor
2. Penghambat ACE3. Neurotropin4. Alpha lipoic acid5. Penghambat PKCPedoman pengelolaan ND dengan nyeri1. NSAID2. Antikonvulsan3. Antiaritmia4. Topikal
THE END