LA ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA
VENOSA
EN LA PRÁCTICA CLÍNICA
Manuel Alejandro Lorente GarciaServicio de Medicina Interna
Hospital Vega Baja 26/3/2012
ETIOPATOGENIA DE LA ETEV
MECANISMOS DE FORMACIÓN DEL
TROMBO
Plaquetas
Trombo
Colágeno
TRÍADA DE VIRCHOW
*FT: Factor Tisular
FT*
ESTASIS SANGREEN VÁLVULAS
CAMBIOS PAREDVASCULAR
ENLENTECIMIENTOFLUJO SANGUÍNEO
FACTORES DE RIESGO ADQUIRIDOS
GENERALES DE ETEVEdad:
• > 40 años y cirugía• > 60 años y procesos médicos• > 75 años sin otros factores añadidos
Obesidad (20 % > IMC)
Inmovilización prolongada
(> 3 días)
Antecedentes de ETEV
Cáncer
Enfermedad aguda (p. ej. Fallo cardíaco)
Embarazo
Puerperio
Anticonceptivos orales
Tratamiento sustitutivo con estrógenos
Tratamiento con antipsicóticos
Síndrome clase turista (viajes aéreos, o terrestres, de larga duración)
Presencia de venas varicosas
Tabaquismo
Cirugía
Traumas
• La incidencia de recurrencia de ETEV es constante, de manera va aumentando progresivamente a lo largo de los años, llegando a ser del 30% a los 8-10 años, pero sin que llegue a desaparecer en ningún momento el riesgo de recurrencia a lo largo de la vida del sujeto (Heit JA et al.2001).
• La incidencia de recurrencia en pacientes con ETEV idiopática es tres veces menor en mujeres que en varones durante los tres primeros años de seguimiento (Kyrle et al., 2004).
INCIDENCIA ACUMULADA
DE RECURRENCIA DE LA ETEV
5,2 %
8,3 %10,1 %
12,9 %
16,6 %
22,8 %
30,4 %
0
5
10
15
20
25
30
35
1,6 %
7 días
1 mes 3 meses6 meses 1 año 2 años 5 años 10 años
Incid
en
cia
de r
ecu
rren
cia
de E
TEV
(%
)
Tiempo
Heit JA et al. Thromb Haemost 2001
INCIDENCIA DE ETEV
EN RELACIÓN CON LA EDAD
Heit JA et al. Thromb Haemost 2001
0
100
200
300
400
500
600
700
800
900
1.000
0-14 20-24 30-34 40-44 50-54 60-64 70-74 80-84
Edad (años)
Incid
en
cia
an
ual
TVP
EP ± TVP
ETEV total
FACTORES DE RIESGO DE ETEV
ASOCIADOS A PROCESOS
MÉDICOSInfarto agudo de miocardioInsuficiencia cardiaca congestivaPatología respiratoria agudaEnfermedad pulmonar obstructiva crónicaPatología infecciosa agudaLesiones neurológicas (ictus, parálisis)Presencia de anticoagulante lúpico y/o anticuerpos antifosfolípidosSíndrome nefróticoCualquier proceso médico agudo que requiera inmovilización en cama > 4 días
DiabetesNeoplasiasTratamiento del cáncer (hormonal, quimioterapia o radioterapia)Algunas hemopatías malignas (síndromes mieloproliferativos crónicos, hemoglobinuria paroxística nocturna y otras)Enfermedad inflamatoria intestinal crónicaAnticoagulante lúpico y/o anticuerpos anticardiolipinaHiperhomocisteinemia adquirida
Diagnóstico de la TVPDebe ser exacto, precoz y completo.
Sospecha clínica
Predicción clínica: Test de Wells
Predicción analítica: Dímero D
Confirmación con pruebas complementarias: Ecografía doppler.
Estrategias diagnósticas-algoritmos.
Característica del trombo:
Proximal/distal.
Antigüedad del trombo.
Riesgo de propagación en trombosis distales.
Presencia de comlicaciones:
Recidiva de trombosis
Tromboembolia pulmonar.
Síndrome postrombótico
Causas: Factores predisponentes, neoplasia oculta, trombofilia (congénita o adquirida)
EXPLORACIONES
COMPLEMENTARIAS
EN EL DIAGNÓSTICO DE LA TVP• Sospecha = Exploración Clínica• Predicción clínica = Test de Wells• Predicción analítica = Dímero-D• Confirmación = Exploración complementaria
• Prueba oro = Flebografía (invasiva)• De elección = Eco-Doppler (no invasiva)• Otras = Pletismografía• En estudio = TC, RM, técnicas isotópicas
Line BR. Semin Nucl Med 2001
Clínica muy inespecífica (Dolor + edemas+ alteraciones de color, circulación colateral y calor).
Importancia de la historia clínica y del examen físico.
Dolor y sensibilidad en muslo a lo largo de las venas.
Signo de Homans (poco fiable), dolor con dorsiflexiión pasiva del pie.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA TVP
• Tromboflebitis superficial
• Síndrome postrombótico
• Quiste de Baker (posible ruptura)
• Hematoma pantorrilla (síndrome pedrada)
• Linfedema
• Linfangitis, erisipelasy celulitis
• Síndrome
compartimental
• Edemas sistémicos
(diversos)
• Otros edemas de origen
local
• Compresión venosa
extrínseca
• Fístula arterio-venosa
• Edema simulado
• Neurosis trombótica
Kahn SR. Arch Intern Med 1998
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA TVP
COMPRESIÓN VENOSA EXTRÍNSECA
QUISTE DE BAKER
MODELO DE PREDICCIÓN CLÍNICA DE LA TVP. Criterios de Wells
Alta Probabilidad: 3 puntos. Mediana Probabilidad: 1-2 puntos Baja Probabilidad: < 1 punto.
DÍMERO-D EN EL DIAGNÓSTICO DE LA TVP
Heim SW et al. Clinical Chemistry 2004Larsen TB et al. J Intern Med 2002
Reber G et al. Thromb Res 2002Schutgens RE et al. Am J Surg 2002
Test* Sensibilidad Especificidad
Dímero-D (ELISA) 99% 40%
Dímero-D (Látex) 90% 60%
*vs flebografía
VALOR PREDICTIVO NEGATIVO ELEVADO
• La elevación de la concentración plasmática del dímero-D (productos de la degradación de la fibrina) no es específica de TVP.
• Métodos de enzimoinmunoanálisis (ELISA), mejor que Latex.
• Elevada sensibilidad y valor predictivo negativo (superior al 95%)
Causas de elevacion de dímero D
• Tromboembolia venosa • Coagulopatías de
consumo • Sepsis • Embarazo • Infarto agudo de
miocardio • Trombosis arterial • Insuficiencia cardíaca
congestiva • Tratamiento fibrinolítico
• Neoplasias, leucemias agudas
• Colagenosis • Postoperatorios • Hepatopatías • Neuropatías avanzadas • Traumatismos • Encamamiento • Edad avanzada
C.Aguilar. FMC. 2005;12(4):246-9
Eco dopplerLimitaciones:-Tipo de TVP (distales, nueva trombosis)-Áreas anatómicas -Locales (obesidad, edema)Fallos:-Mecánicos: ecografía sobre la arteria que no se comprime (falso positivo)-Anatómicos: duplicidad venosa y TVP en las venas no exploradas-Humanos: experiencia
Un resultado de dímero D negativo (Elisa) es tan útil como eco doppler o TAC para excluir enfermedad tromboembólica.
Ojo con dímero D positivo que se eleva en múltiples patologías.
Eco doppler tiene sus limitaciones y fallos.
Algoritmo diagnóstico TVP:
S.Varela. TVP.www.Fisterra.com
TROMBOEMBOLISMO
PULMONAR
SÍNTOMAS Y SIGNOS
DE LA EMBOLIA PULMONAR
Síntomas
Disnea 73%
Edema pierna 66%
Dolor pleural 37%
Tos 28%
Dolor pierna 26%
Hemoptisis 13%
Palpitaciones 10%
Síncope <10%
Signos Taquicardia 70%
Crepitantes 51%
Taquiapnea 30%
Diaforesis 11%
Hipotensión 8%
Fiebre 7%
Homans 4%
Cianosis 1%
Stein PD et al. Chest 1991
PRUEBAS COMPLEMETARIAS
Gasometría: pO2 y pCO2 Usualmente bajos, pero pueden ser normales
RX: anormal; no específico ECG: S1Q3T3; no específico
Dímero-D:Sensible (ELISA);no específico
DIAGNOSTICO DEL TEP
• No hay datos clínicos específicos.• Pensar si disnea, dolor pleurítico y
taquipnea.• Hay modelos predictivos para clasificar a
los pacientes en alta, media o baja probabilidad clínica (Wells y Ginebra).
Escala de Wells Puntos
TEP como primera posibilidad diagnóstica diagnósticca
3
Signos de TVP 3
TEP o TVP previas 1.5
Frecuencia cardiaca >100 lpm 1.5
Cirugía o inmovilización en las 4 semanas previas
1.5
Cáncer tratado en los 6 meses previos o en tratamiento paliativo
1
Hemoptisis 1
Probabilidad clínica Puntos
Baja 0-1
Intermedia 2-6
Alta ≥ 7
Improbable ≤ 4
Probable > 4
Escala de Ginebra Puntos
Cirugía reciente 3
TEP o TVP previas 2
Pa O2 (mmHg)<48.748,7-59,960-71,271,3-82,4
4321
Pa CO2 (mmHg)<3636-38.9
21
Edad (años):60-79≥ 80
12
Frecuencia cardiaca >100 lpm 1
Atelectasias 1
Elevación hemidiafragma1
Probabilidad clínica Puntos
Baja 0-4
Intermedia 5-8
Alta ≥ 9
Escalas de probabilidad Clínica
PD Wells, Ann Intern Med.1998; 129:997-1005J wicki.Arch.Intern Med.2001;161:92-6
Algoritmo diagnótico
A.Baloira et Al, Arch Bronconeumol. 2010;46(Supl 7):31-37
TC HELICOIDAL
EN EL DIAGNÓSTICO DE TEP
Errores frecuentes en dx de enfermedad tromboembólica.
• No considerar la probabilidad clínica pretest
• Fiarse sólo del examen clínico• Medida de diámetro de la pantorrilla• Signo de Homan• Frecuencia respiratoria o cardíaca en el
TEP• Pulsioximetría en TEP• No realizar pruebas complementarias en
pacientes con posible celulitis en la pierna• No evaluzar el SVP en una tromboflebitis
superficial
COMPLICACIONES DE LA ETEV
SíndromePostrombó
tico
Embolia Pulmón
GangrenaVenosa ÚLCERA ACTIVA
Grado 6 (CEAP)
FISIOPATOLOGÍA DEL
SÍNDROME
POSTROMBÓTICO
Alt. valvular Reflujo Hipertensión
Anatomía Función Fisiopatología
EL SPT es una forma de insuficiencia venosa crónica (IVC) mucho más grave que la IVC relacionada con las varices primarias, porque afecta tanto a las venas profundas como a las superficiales.
INCIDENCIA DE ÚLCERAS
EN EL SÍNDROME
POSTROMBÓTICO
Nicolaides A et al. Geriatrics 1973
Úlc
era
s (
%)
Presión (mmHg)
50
100
0<30 40 50 60 70 80 >81
TRATAMIENTO
DEL SÍNDROME
POSTROMBÓTICO
Medias / Vendas
DÍA NOCHE
Elevación EE.II.
Fármacos / Consejos
C
I
R
U
G
Í
A
COMPLICACIONES PRECOCES Y TARDÍAS DE LA TVP
Recurrencias
Síndrome posflebítico/postrombótico.
Hipertensión pulmonar tromboembólica crónica
TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA
VENOSA
Prevenir extensión del tromboEvitar embolización pulmonarDisminuir recidivas
Disminuir recidivas tardíasEvitar síndrome posflebíticoEvitar hipertensión pulmonar
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO DE LA
ETEV
A corto plazo
A largo plazo
Medidas generales:
Deambulación precoz: NO hay mayor riesgo de defragmentación activa ni de TEP y Sí previene la aparición de sindrome postrombótico.
Vendas-medias elásticas: compresión de 30-40 mmhg. Durante 1-2 años.
OPCIONES TERAPÉUTICAS EN LA
ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSATerapéutica anticoagulante
Filtro de vena cava
Tratamiento trombolítico
Trombectomía venosa
• Embolectomía pulmonar
Objetivo del tratamiento
anticoagulante:Las guías ACCP recomiendan HBPM al inicio sin monitorizar la actividad anti-Xa salvo Irenal-obesidad.
Con HBPM o con Anticoagulantes orales.
•Estabilizar el trombo
•Favorecer la fibrinolisis fisiológica.
•Detener la extensión de la TVP
•Evitar recurrencias de la TVP.
Ventajas de las HBPM respecto a las HNF
• Mayor biodisponibilidad subcutánea
• Duración del efecto anticoagulante mayor 1 o 2 veces/día.
• Respuesta anticoagulante (anti factor Xa) relacionada con peso corporal
• No requiere monitorización
• Menos riesgo de trombocitopenia
Contraindicaciones de las heparinas:
• Úlcus péptico activo.
• Ictus hemorrágico.
• Endocarditis bacteriana aguda.
• Hipersensibilidad a la heparina.
BEMIPARINA
ACCIONES DE LA BEMIPARINAEN LA CASCADA DE COAGULACIÓN
VÍA INTRÍNSECA VÍA EXTRÍNSECA
FXII FXIIa
FXI FXIa
FIX FIXa
FV-Ca++-FX-PL FXa
FVIII Factor FVIIIa FII FIIa (Trombina)
FX FXa
FVIIa y TF*
Fibrinógeno Fibrina
Polímero de fibrina
COÁGULO
BEMIPARINA
ANTITROMBINA
TFPI
Gómez-Outes A et al. Outcomes Res. 2006
TFPI (inhibidor de la vía del factor tisular)
Estudio ESFERA (Estudio de Efectividad, Seguridad y Fármaco-Economía de Bemiparina en el Tratamiento en Régimen Ambulatorio de la Trombosis Venosa Profunda).El objetivo principal de este estudio es valorar la efectividad y seguridad, así como el impacto farmacoeconómico, de la bemiparina administrada una vez al día en régimen ambulatorio, en el tratamiento de la trombosis venosa profunda.En este estudio se han incluido 601 pacientes, diagnosticados mediante métodos objetivos de episodio agudo de TVP con o sin embolismo pulmonar, en los que a juicio médico se requería el tratamiento con bemiparina. El estudio se realizó en tres visitas a lo largo de tres meses: inicial, intermedia (al final del tratamiento, hacia los 7 ± 2 días) y final (a los 3 meses
601 pacientes con TVP c/s EP
HOSPITALIZACIÓN
RÉGIMEN AMBULATORIO
TRATAMIENTO
BASAL(mes 0)
INTERMEDIA (día 7 + 2)
FINAL (mes 3)
SEGUIMIENTO
• Incidencia comb. de TVP + EP + muertes a los 3 meses
• Hemorragias mayores
• Mediciones de resultados
de la Salud
Estudio postautorización observacional, prospectivo, multicéntrico
Bemiparina(5.000/7.500/10.000 UI/día, s.c.)
Santamaria A et al. Int J Clin Pract. 2006
ESTUDIO ESFERATRATAMIENTO AMBULATORIO DE LA ETEV CON BEMIPARINA
ESTUDIO ESFERATRATAMIENTO AMBULATORIO DE LA ETEV CON BEMIPARINA
• Diseño del estudio: estudio de observación, prospectivo, no aleatorizado y abierto, para evaluar la eficacia y la seguridad, así como el impacto farmacoeconómico, de la bemiparina en el tratamiento en régimen ambulatorio de la TVP con o sin EP, en la práctica clínica habitual.
• Medicación: i) tratamiento inicial: bemiparina en dosis terapéuticas durante 8 días (mediana); ii) prevención secundaria: según los criterios del médico.
• Medidas de los resultados: se evaluó la aparición de ETEV recurrente sintomática documentada, hemorragia, trombocitopenia y muerte a los 10 días (fase inicial) y a los 3 meses (seguimiento).
Santamaria A et al. Int J Clin Pract. 2006
27,3 (4,4) 25,3 (4,2) 26,8 (4,4)e27,7 (4,4) IMC, media (DE)
3 (2,6)
42 (37,8)*
69 (62,2)*
111 (95,7)
7 (6,0)
61,2/28,8*
68,3 (13,8)
BEMI/AVK(N=116)
2 (0,7)
116 (43,0)
154 (57,1)
270 (96,7)
9 (3,2)
44,4/55,6
67,5 (17,8)
BEMI/BEMI(N=279)
144 (96,6)428 (98,6)TVP en extremidades inferiores, n (%)
110 (76,4)*
181 (42,3) TVP proximal
34 (23,6)*247 (57,7) TVP distal
5 (3,4)6 (1,4)TVP en otras localizaciones, n (%)**
14 (9,4)5 (1,2)EP coincidente, n (%)
68,3 (16,5)
66,1 (154)Edad en años, media (DE) 48,0/52,049,2/50,8Sexo, varón/mujer (%/%)
INGRESO (n = 149)
AMBULATORIO(n = 434)
Características demográficas
*p<0,05; **Otras localizaciones (11): extremidad superior (7), venas yugulares (3), venas pélvicas (1).
ESTUDIO ESFERATRATAMIENTO AMBULATORIO DE LA ETEV CON BEMIPARINA
Santamaria A et al. Int J Clin Pract. 2006
n.s.0%1,4%Hemorragia mayor
n.s.0%0,5%TVP recurrente
n.s.0,7%0,2%Muertes relacionadas con ETEV/hemorragia
n.s.0,7%0,2%Trombocitopenia
n.s.0,7%0%EP
n.s.4,7%2,1%Hemorragia menor
Valor PINGRESOn = 149
AMBULATORIO n = 434
Enfermedad tromboembólica venosa y acontecimientos adversos dependiendo del ámbito de tratamiento (días 1-98)
ESTUDIO ESFERATRATAMIENTO AMBULATORIO DE LA ETEV CON BEMIPARINA
Santamaria A et al. Int J Clin Pract. 2006
0,0471,7%0,4%
n.s.0%0%
n.s.0%0,4%
0,0482,6%0,4%
n.s.0%0%EP
0,0326,0%1,8%
Valor PBEMI/AVKn = 116
BEMI/BEMIn = 279
Enfermedad tromboembólica venosa y hemorragia dependiendo del fármaco administrado durante la prevención secundaria (días 1-98)
Santamaria A et al. Int J Clin Pract. 2006
ESTUDIO ESFERATRATAMIENTO AMBULATORIO
DE LA ETEV CON BEMIPARINA (VI)
Hemorragia mayor
TVP recurrente
Muertes relacionadas con ETEV/hemorragia
Trombocitopenia
Hemorragia menor
Santamaria A et al. Int J Clin Pract. 2006
ESTUDIO ESFERATRATAMIENTO AMBULATORIO DE LA ETEV CON BEMIPARINA
CONCLUSIONES:
• El tratamiento ambulatorio de la ETEV con bemiparina en determinados pacientes produjo un ahorro significativo en comparación con el tratamiento en régimen de ingreso hospitalario, manteniéndose la eficacia y la seguridad.
• La bemiparina puede ser una alternativa más segura y coste-neutral que los AVK para el tratamiento prolongado de la ETEV.
Estudio postautorización observacional, prospectivo, multicéntrico
• Incidencia comb. de TVP + EP + muertes a los 3 meses
• Hemorragias mayores
Tratamiento con bemiparina
Tratamiento con otra HBPM
Bemiparina (3.500 UI/día)
Bemiparina (3.500 UI/día)
PREVENCION SECUNDARIA
SEGUIMIENTO
BASAL (mes 0)
INTERMEDIA (mes 3)
FINAL (mes 6)
445 pac.
Pacientes con TVP c/s EP, con factores de riesgo transitorios
ESTUDIO FLEBUS BEMIPARINA EN EL TRATAMIENTO
A LARGO PLAZO DE LA ETEV
Lecumberri R et al. J Thromb Haemost. 2006
ESTUDIO FLEBUS BEMIPARINA EN EL TRATAMIENTO A LARGO PLAZO DE LA ETEV (VI)
Lecumberri R et al. J Thromb Haemost. 2006
• La bemiparina, administrada por vía s.c. en una dosis fija de 3.500 UI una vez al día durante 3 meses, en la práctica clínica habitual, se asocia a una baja incidencia de ETEV recurrente, hemorragia y otros acontecimientos adversos.
• Además, el tratamiento prolongado con bemiparina está bien aceptado por parte de pacientes y médicos, y proporciona una alternativa a los AVK para la prevención de recidivas tras un primer episodio de ETEV asociado a factores de riesgo pasajeros, sin necesidad de monitorización de rutina en el laboratorio.
PAPEL DE LA BEMIPARINA EN LA ETEV
• HBPM de 2ª generación (mejor biodisp, inhib de Fxa, menor PM)
• Eficacia y seguridad demostrada frente a HNFen la profilaxis y el tratamiento de la ETEV
• Eficaz alternativa a los TAO en el tratamientoa largo plazo
• Efectiva y segura en la práctica clínica habitual
HBPM DE 2ªGENERACIÓN HBPM DE 1ª GENERACIÓN
Bemiparina Enoxaparina NadroparinaDalteparina TinzaparinaPaciente con:
5.000 UI 0,2 ml/24h
50-70 kg
5.000 UI (0,2 ml)/12 h10.000 UI (0,4 ml)/24 h
0,5 ml (10.000UI)/24 h
< 50 kg
> 70 kg*
7.500 UI 0,3 ml/ 24h
10.000 UI 0,4 ml/día
115 UI/Kg/24 hPosología
recomendada
1 mg (100 UI)/Kg/12 h
F 1,5 mg (150 UI)/Kg/24 h
85,5 UI/Kg/12 h
F 171 UI/Kg/24 h
100 UI/Kg/12 h
200 UI/Kg/24 h**175 UI/Kg/24 h
F: Forte*Hasta 100 Kg **Dosis máxima= 18.000 UI Presentaciones cuya dosis recomendada se ajuste a cada intervalo de peso
DOSIFICACIÓN DE LAS HBPM EN EL
TRATAMIENTO EN FASE AGUDA DE LA ETEV
60 mg (6000 IU) 0.6 ml/12 h60 mg (6000 IU) 0.6 ml/24 h80 mg (8000 IU) 0.8 ml/24 hF 90 mg (9.000 UI)/0,6 ml/24h5.000 UI (0,2 ml)/12h
7500 IU 0.3 ml/12 h10.000 UI (0,4 ml)/24h12500 IU 0.5 ml/24 h15000 IU 0.6 ml/24 h
7500 IU 0.3 ml/12 h10000 IU 0.4 ml/12 h15000 IU 0.6 ml/24 h18000 IU 0.72 ml/24 h
60 mg (6000 IU) 0.6 ml/12 h80 mg (8.000 UI)/0,8 ml/12hF 90 mg (9000 IU) 0.6 ml/24 hF 120 mg (12.000 UI)/0,8 ml/24h 80 mg (8000 IU) 0.8 ml/12 hF 120 mg (12000 IU) 0.8 ml/24 h100 mg (10.000 UI)/1 ml/12 hF150 mg (15.000 UI)/1 ml/24 h
0.4 ml (3,800 IU)/12 hF 0.4 ml (7,600 IU)/24 h
0,5 ml (4750 IU)/12hF 0,5 ml (9500 IU)/24h0.6 ml (5700 IU)/12 h F 0.6 ml (11400 IU)/24 h 0,7 ml (6.650 UI)/12hF 0,7 ml (13.300 UI)/24h
0,7 ml (6650 IU)/12hF 0,7 ml ( 13300 IU)/24h0.8 ml (7600 IU)/12 h F 0.8 ml (15200 IU)/24 h F 0,9 ml (17100 IU)/24h
0.5 ml (10,000 IU)/24 h
0.7 ml (14,000 IU)/24 h
0.7 ml (14,000 IU)/24 h
0.9 ml (18,000 IU)/24 h
HBPM DE 2ªGENERACIÓN HBPM DE 1ª GENERACIÓN
Bemiparina EnoxaparinaDalteparina Nadroparina Tinzaparina
3.500 UI /día NA
Prevenciónsecundaria derecurrencia de
TEV*
Dosis única en línea arterial:
<60kg: 2.500 UI≥60kg: 3.500 UI
Prevenciónde coagulaciónen el circuito
de circul.extracorpórea
durantehemodiálisis
NA: no aplicable
NA NA NA
Dosis única en línea arterial:
0,6-1 mg/kg(0,8-1 mg/kg, en flujos bajos,
unipunción o diálisis >4h)
Hemodiálisis <4h: dosis única iv.
de 5.000 UI
Hemodiálisis >4h: bolo iv.
de 30-40 UI/kg + infusión iv.
de 10-15 UI/kg
Dosis única en línea arterial:
4.500 UI
Dosis única en línea arterial:
<50 kg: 2.850 UI 50-69 kg: 3.800 UI>70 kg: 5.700 UI
DOSIFICACIÓN DE LAS HBPM EN EL TRATAMIENTO A LARGO
PLAZO DE LA ETEV Y HEMODIÁLISIS
*En pacientes con factores de riesgo transitorios. NA: no aplicable
NOTA: Comprobar la ficha técnica aprobada de cada producto antes de prescribir.
INDICACIONES DE LAS HBPM EN EL TRATAMIENTO A LARGO PLAZO
DE LA ETEV• Embarazo
• Pacientes con cáncer
• Hipersensibilidad a los anticoagulantes orales
• Contraindicación anticoagulantes orales
• Recurrencia ETEV con dosis terapéuticasy adecuadas de anticoagulantes orales
• Dificultad para la monitorización del TAO
Nuevos anticoagulantes
• DABIGATRAN: Estudio RE-COVER : Estudio fase III que puso a prueba a Dabigatran como tratamiento para TEV (TVP y TEP o ambos). CONCLUSIÓN: Dabigatran a dosis de 150 mg/12 hrs es tan efectivo (pero no superior) y más seguro que la Warfarina en el tratamiento de los pacientes con TVP y TEP.
• RIVAROXABAN: Estudio EINSTEIN: compara rivaroxabán (15 mg dos veces al día durante 3 semanas, seguido de 20 mg/día) frente a la pauta de enoxaparina seguida de un antagonista de la vitamina K (acenocumarol o warfarina) durante 3, 6 o 12 meses en pacientes con trombosis venosa profunda sintomática.
• APIXABAN: Estudios fase III de Apixaban se están llevando a cabo en áreas como la tromboprofilaxis en pacientes hospitalizados (estudio ADOPT), profilaxis secundaria de TVP y TEP (estudios AMPLIFY y AMPLIFY-Extension).
• Único en estudio en pacientes con cáncer avanzado (comparación doble ciego contra placebo, estudio CV185-027).
Problemas de los nuevos anticoagulantes:
Filtro de vena cava
• Si contraindicacón absoluta para tto anticoagulante.
- Cirugía reciente.
- Ictus hemorrágico.
- Hemorragia activa.
• Si TEV a pesar de correcta anticoagulación.
Contraindicaciónanticoagulación
Filtro vena cava
Bajo riesgo
Tratamientoambulatorio
Tratamientohospitalario
TVP confirmadaHBPM
Evaluación del riesgoAlto riesgo de hemorragiaAlto riesgo de trombosis
Embolia Pulmonar Sintomática
ALGORITMO DE TRATAMIENTO DE LA TVP
Consultade ETEV
No Shock Shock
< 40 %
> 40 %
Contraindicación
Sospecha clínica EP
Confirmar EP
Heparina
Afectación pulmonar
HBPM
Trombolíticos
Shock refractario
¿Embolectomía?
ALGORITMO DE TRATAMIENTO
DE LA EMBOLIA PULMONAR
Incumplimiento
Elegible
Elegibilidad relativa
No elegible
Sospecha de TVP/EP
Complicaciones
HBPMAnticoagulantes
orales
Educación
Seguimiento periódico
Accesibilidad médica y
hospitalaria las 24 h
Ingreso
Consentimientoinformado
Tratamiento extrahospitalario
Diagnóstico
Elegibilidad para tratamiento extrahospitalario
Guía SETH 2001, modificada
ALGORITMO DE SELECCIÓN DE PACIENTES PARA
TRATAMIENTO AMBULATORIO
1. Primer episodio ETEV
• Factores de riesgo transitorios 3 meses (o hasta desaparición factor de riesgo)
• Factores de riesgo continuos Permanente
• Trombofilia 6-12 meses (¿permanente en déficits de AT, proteína C y proteína S, homocigotos factor V Leiden y anticuerpos antifosfolípido?
• Trombosis idiopática 6-12 meses
2. Dos o más episodios de ETEV Permanente
Situación Duración del tratamiento
Recomendaciones sobre la duración de la terapia con TAO en
pacientes con ETEV
Resumen:• La escalas de probabilidad clínica son
útiles para el uso de algoritmos diagnósticos.
• Establecer objetivos de tratamiento precoz para evitar complicaciones a corto plazo(extensión del trombo, embolización pulmonar, recidivas) y a largo plazo (recidivas tardías, síndrome posflebítico e hipertensión pulmonar).
• Decidir si ingreso o tratamiento ambulatorio según riesgo sangrado, morbilidad asociada y cobertura domiciliaria.
• Como tratamiento existen tratamiento anticoagulante con HBPM y anticoagulación oral, valorar riesgos/beneficios según pacientes.
Fin