LESION RENAL AGUDACOTA PEÑA ROSARIO ENRIQUE
Definición
Síndrome clínico secundario a la perdida o disminución brusca de la función renal con un incremento de la concentración sérica de productos nitrogenados.
Implica una elevación súbita de la creatinina sérica con la subsecuente disminución de la tasa de filtración glomerular.
Se presenta en un periodo de horas a días.
Epidemiologia
Principal causa de ingreso y mortalidad en unidades de cuidados intensivos.
El 10% de los niños hospitalizados por cualquier causa tiene algún grado de LRA
Sepsis y choque hipovolémico son las principales causas de LRA con una mortalidad del 16 al 18%
Afecta al 8% de los niños admitidos en terapia intensiva con una mortalidad del 60%
Del 20 al 40% de cirugías cardiacas en niños se complican con LRA
En países desarrollados las causas mas frecuentes son cirugía cardiaca, sepsis y nefrotoxicos.
Los AINE’s son la causa del 2.7% de LRA en niños, siendo mas graves cuanto menor es el paciente.
Frecuentemente subdiagnosticada
Factores de Riesgo
Depleción de volumen
Hipotensión arterial
Uso de medios de contraste
Administración de nefrotoxicos
Modificables
Prematurez
Síndrome nefrótico
Cirrosis
Sepsis
Cirugía principalmente cardiaca
No Modificables
Clasificación
PRERRENAL
RENAL (INTRINSECA)
POSRRENAL
LESION RENAL AGUDA
No oligúrica: Más de 400 ml por día (más de 0.5 ml/kg/hr)
Oligúrica :100 a 400 ml por día (menos de 0.5 ml/Kg/hr)
Anúrica: menos de 100 ml por día
Clasificación
Según el volumen urinario…
Etiología
Hipovolemia
Hemorragias, quemaduras, deshidratación, Pérdida renal de líquidos
Bajo gasto cardiaco
Enfermedades de miocardio, válvulas, pericardio, arritmias, taponamiento
Aumento de la proporción entre resistencia vascular renal y sistémica
Vasodilatación sistémica, vasoconstricción renal, Sx hepatorrenal
Hipoperfusión renal con trastorno de las respuestas autorreguladoras renales
Inhibidores de la ciclooxigenasa, IECA´S
Sx de hiperviscosidad
Mieloma múltiple, policitemia
PRERRENAL
Etiología
Lesión directa del túbulo
- Isquémica
- Toxica (endógenos y exógenos)
Lesión indirecta del túbulo
- Glomerular: glomerulonefritis primarias y secundarias
- Vascular: vasculitis, trombosis o infarto de grandes vasos, CID
- Túbulo intersticial: inmunoalergica
Obstrucción intratubular por acido úrico, proteínas de Bence-Jones o fármacos (indinavir, sulfonamidas)
RENAL
Etiología
Ureteral
Cálculos, coágulos, cáncer. Compresión externa
Cuello de vejiga
Vejiga neurógena, hiperplasia protática, cálculos, cáncer, coágulos
Uretra
Estenosis, válvula congénita, fimosis
POSRRENAL
Causas más frecuentes
En el neonato
IRA secundaria a hipoxia neonatal y/o sepsis, trombosis renal, cx cardiaca
Niños menos de 2 años
Síndrome urémico hemolítico, fallo renal sec a hipovolemia (gastroenteritis)
Niños en edad escolar
Glomerulonefritis post-infecciosa
Adolescentes
Glomerulonefritis endo y extra capilar, nefropatías de enfermedades sistémicas
IRA Prerrenal Patogenia
Hipovolemia
Disminución TA
Disminución presión intraglomerular
Cese Filtración
Bajo GC
Vasodilatación
LRA
FE del VI insuficiente (postcarga)Precarga disminuida
Vasoconstricción renal:Preferente arteriola aferente
Disminución flujo glomerular
Caída presión hidrostática
Cese Filtración
LRA
Pérdida autorregulación
TA : PG apertura aferente. Inhibida por AINES+
AII cierre eferente. Inhibida IECA. ARA II
IRA Prerrenal Patogenia
Manifestaciones clínicas
Derrame pericárdico
Edema periférico
Galope cardiaco
Estertores
Hiperazoemia Hipervolemia
Náuseas
Vómito
Malestar
Asterixis
Convulsiones
Hiperkalemia
Arritmias cardiacas
Íleo
Diagnóstico
Historia clínica
Exploración física
Valoración de azoados (elevación BUN y Cr)
Volúmenes urinarios
Examen general de orina
Índices urinarios
Fe Na
Estudios complementarios de laboratorio y gabinete
Laboratorio y gabinete
Hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, elevación de ácido úrico y CKsugieren rabdomiolisis
Anemia: hemólisis, mieloma múltiple o microangiopatía trombótica
Eosinofilia: Nefritis intersticial
ECG (hiperkalemia)
-Ondas T picudas
-Prolongación del PR
-Ensanchamiento del QRS
Rx de tórax
USG para valoración de vías urinarias
Biopsia renal
Tratamiento
BALANCE HIDROELECTROLÍTICO
Pesar al pacienteEstricto balance de ingresos y egresos
Reposición de líquidosIRA no oligurica: Sol. salina 0.45%, 50 ml + pérdida por orinaIRA oligurica: Sol. salina 0.9% 500-100 ml en 30-60min
Modificación de la dietaIngestión calórica total de 35-50 kcal/kg/díaIngestión de sodio 2-4 g/díaIngestión de Fósforo se reduce a 800 mg/dIngestión de potasio se restringe a 40 mEq/d
Terapias dialíticas
Nefropatía por medio de contraste
Es el aumento de la creatinina respecto a la basal, al menos 0.5 mg/dL y/o aumento del 25% dentro de las 48 hrs siguientes a la administración de medio de contraste radiológico, retornando a la creatinina basal dentro de los 14 días en algunos pacientes.
Expansión de volumen antes y después del uso del medio de contraste
N- acetilcisteina previene la nefropatía por medio de contraste
INSUFICIENCIA RENAL CRONICACOTA PEÑA ROSARIO ENRIQUE
Definición
Se define como lesión renal (proteinuria) y/ouna filtración glomerular <60 ml/min/1,73 m2durante más de 3 meses.
Perdida irreversible de función renalproduciendo disminución progresiva del filtradoglomerular.
Etiología
Anomalías estructurales 59%
Enfermedades quísticas y hereditarias 14%
Uropatía obstructivas, displasias, hipoplasia renal 20%
Nefropatía por reflujo 8%
Riñón poliquístico 4%
Glomerulopatias primarias y secundarias 3%
Enfermedades glomerulares 17%
Etiopatogenia
HIPERFILTRACIÓN
PROTEINURIA
• Destrucción glomerular• Supervivientes sufren procesos de hipertrofia funcional• Aumento del flujo sanguíneo glomerular• Incrementa la filtración glomerular• Compensa la funcion renal temporal• Daño progesivo
• Proteinas ejercen un efecto toxico directo en pared capilarglomerular
• Quimiotaxis de monocitos/macrofagos• Esclerosis glomerular y fibrosis tubulointersticial.
HIPERFOSFATEMIA
HIPERTENSIÓN
HIPERLIPIDEMIA
No controlada puede exacerbar la progresión de laenfermedad debido a la nefroesclerosis arteriolar y a lalesión por hiperfiltración
Depósito de calcio-fosfato en el intersticio renal y en los vasos sanguíneos.
Daña la función glomerular a través de un mecanismo de lesión oxidativo.
Manifestaciones clínicas
Palidez
Fatiga
Vómitos
Retraso en el crecimiento
Edema
Hipertensión
Hematuria y proteinuria
Poliuria
Deshidratación
Alteraciones óseas
Diagnostico
Examen clínico
Laboratoriales
QS: Cr elevada, Hiperazoemia, TFG disminuida
EGO: Proteinuria, hematuria
BH: anemia
ES: Hiperkalemia, hiponatremia, hipocalcemia
Perfil lípidos elevado
Imagen
Rx de tórax
USG
Gamagrama renal
TAC
Tratamiento
Va dirigido a
1. Reemplazar las funciones renales ausentes/disminuidas que empeoran de forma paralela a la pérdida progresiva de TFG.
2. Disminuir el ritmo de progresión de la disfunción renal.
Aporte de requerimientos nutricionales y calóricos Corregir el desequilibrio electrolítico Restringir la ingesta de sodio y potasio Terapia diurética Bicarbonato Antihipertensivos Antibióticos Anemia Diálisis peritoneal Hemodiálisis Trasplante renal
Recommended