LESIONES ROJIAZULES
PATOLOGIA ORAL
ABDEL MAURICIO BARON MUÑOZ
FUNDACIÒN UNIVERSITARIA SAN MARTIN
SEMIOLOGÌA Y CIRUGIA ORAL
INTRAVASCULARES
EXTRAVASCULARES
INTRAVASCULARES
1. LESIONES DEL DESARROLLO
2. LESIONES REACTIVAS
3. NEOPLASIAS
4. CAUSA DESCONOSIDA
5. ENFERMEDADES METABOLICAS ENDOCRINAS
6.ENFERMEDADES INFECCIONSAS
7. ANOMALIAS INMUNITARIAS
INTRAVASCULARES
1. LESIONES DEL DESARROLLO
HEMANGIOMA NEOPLASIA vasos sanguíneos sobre la piel – órganos internos
Angiomatosis ?
HEMANGIOMA
NEOPLASIAS BENIGNAS Hemangioma congénito
ANORMALIDADES VASCULARES
HEMANGIOMA
microscopicos
CAPILAR superficial localizada en la dermis rojo vinoso forma macular o plana
CAVERNOSO profundo localizado debajo de la dermis forma de caverna o pápula azulado
DIAMETRO DE LOS VASOS
CARACTERISTICAS CLINICAS
HEMANGIOMA ANOMALIAS VASCULARES
Nevo de fresa
Existe Nacimiento
crecimiento rápido
fase involutiva
persistentes
crecen con el individuo
no involuciona
Nevus flammeus
Lesiones rojo – azuladasgrado de congestión y profundidad en los tejidos
NEVUS FLAMMEUS
NEVUS TELANGIECTASICO
malformaciones vasculares
nacimiento forma de máculas color rosado o rojo azulado
bordes irregulares bien definidos .
pueden adquirir un tono más oscuro y, ocasionalmente, volverse elevadas o nodulares.
NEVUS FLAMMEUS
NEVUS FLAMMEUS
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Planas Nodulares Semicilíndricas
Comunes: labio-lengua y mucosa bucal
Digito presión
isquemia
lesión vascular
TRATAMIENTO
Hemangioma:
-No tratamiento :involución.
- ulceración, obstrucción de la vía aérea, interferencia con estructuras importantes (párpado) se requiere tratamiento.
corticoides orales , laser, exéresis quirúrgica
Malformaciones vasculares:
- En función del tamaño y localización
- terapéuticas: cirugía, esclerosis, laser-
Muy cuidadosa(bordes
mal definidos)
SÍNDROME DE STURGE -WEBER
Angiomatosis encefalotrigeminal
marca de nacimiento conocida como hemangioma plano
Lesión intravascular cerebral
Malformación vascular
Afecta una o mas ramas del nervio trigémino
Interior de la boca- gingiva
Lesiones oculares
Hemiparesia
Trastornos convulsivos
Retardo mental
Manifestación unilateral
mancha en vino de Oporto
MANIFESTACIONES ORALES
Unilaterales
línea media.
Hiperplasias vasculares de coloración rojiza en el labio y la mucosa del carrillo.
Hiperplasia gingival en el lado afectado y hemorragia gingival a un mínimo traumatismo.
La hipertrofia del hueso maxilar del lado afectado por la lesión, causa mal oclusión y asimetría facial.
SINDROME DE RENDU-OSLER-WEBERTelangiectasia hemorrágica
hereditaria
Dilatación vascular anormal de los vasos terminales
Piel
Membrana mucosas
Vísceras
Maculas o pápulas rojas en cara- tórax y mucosa bucal
Epistaxis por lesiones nasales
Antecedentes hemorrágicos
VENAS VARICOSAS Malformación vascular Labio inferior porción ventral de la lengua piso de boca alado de las sub linguales Inocuas- asintomáticas No tratamiento a menos que sean traumatizadas
permanente
DIAGNOSTICO
Evidentes al examen clínico RX aspecto de panal de abeja, lesión
radiolucida (maxilares)
diagnostico diferencial entre hemangioma y malformación vascular
ANTECEDENTESEXAMEN CLINICOANGIOGRAFIA
2. LESIONES REACCTIVAS
GRANULOMA PIOGENO
GRANULOMA PERIFERICO DE CELULAS GIGANTES
GLOSITIS ROMBOIDEA MEDIA
GRANULOMA telangestasico
ETIOLOGIA:Reacción excesiva del tejido conectivo por un estimulo o daño conocido
CLINICAMENTE: Masa roja ,predominio de tejido
de granulación hiperplasico con abundantes capilares
Sangrado fácil
Ulceración con membrana fibrosa
tamaño(mm- 2cm)
Pedunculados o de base sesil o ancha
Todas las edades
GRANULOMA telangestasico Materiales
extraños o cálculos en surco gingival
se ulcera con un trauma presentando un centro necrótico.
desfocalizar zonas y eliminar la lesión para evitar
residiva
Lesión solitaria asintomática exofítico.
superficie lisa o
mamelonada
HISTOPATOLOGIA
Masas lobulares de tejido hiperplasico de granulación
Células inflamatorias crónicas Neutrófilos en casos
de(traumatismos)
Tratamiento: electro cauterización o láser
Reporte de un caso
Paciente 32 años masculino
Presenta: masa de tejido color rojo-azulada
15mm X 9mm
A nivel de 41,31,32.
Asintomática
Sangraba fácilmente
Incomoda para la función, estética, adecuada higiene.
RX. No alteración
BIOPSIA
• Exicision quirúrgica
• injerto gingival
•Miller y col 1996
7 DIAS ?
recurrencia del granuloma
Excisión de la lesión
Cubre con colgajos desplazados lateralmente
7 DIAS ? RECURRENCIA ¡¡
PROCEDIMIENTO GINGIVALX
•TEJ. CONECTIVO EXPUESTO
•APOSITO PERIODONTAL
GRANULOMA PERIFERICO DE CELULAS GIGANTES ( hiperplasia reactiva)
ETIOLOGIA:
Reacción hiperplasica de tejido conectivo ( NO frecuente )
lesión de tejidos gingivales Replica reparadora excesiva Desconocido asociado a factor irritante y a
agresión
lesión exofítica reactiva
CARACTERISTICA:Células multinucladas gigantes
CARACTERISTICAS CLINICAS
Encía ( primeros molares permanentes –incisivos)
La lesión surge en ligamento periodontal y periostio
Masa roja azul de base ancha
1-2 cm de diámetro
Cualquier edad
Mujeres
Asintomática
Consistencia blanda a la palpación.
Exofitica
Abarcar uno o mas dientes
lesiona hueso en sacabocado)
HISTOPATOLOGIA
Células gigantes multinucleadas dispersa en el tejido de granulación.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Biopsia G. piógeno G. central de células gigantes Fibroma periférico Cáncer metastasico
Quirúrgico sin excluir tejido conectivo
Desfocalización
TRATAMIENTO
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REPORTE DE CASO
REVISION DE 13 CASOS CLINICOS
13 PACIENTES 8 mujeres5 hombres
1995- 2001
13 y 78 años
TamañoT. evolución
RX panorámica
RX periapical
RESULTADOS
> Mujeres( 8 de 13 )
> prevalenciaMax. Superior
( 8 de 13 )
No predilección en distribuciónanteroposterior
Tamaño:Media 2,1cm
Tiempo de evolucion:
1 mes- 2 años
Edad media 50 años
( 13 y 78 )
Epulis de celulas gigantes
Osteoclastoma
Granuloma reparativo de cel gigantes
Hiperplasia de celulas gigantes
GLOSITIS ROMBOIDE MEDIA (GRM) ( glositis losangica )
ETIOLOGIA: secundaria a una infección crónica por cándida albicans
Varones ( 70 -80 % )
Alteración benigna Poco frecuente
Suele localizarse en la línea media del dorso de la lengua por delante de la “V” lingual.
DOS FORMAS CLINICAS DISTINTAS :
ATROFICA :
MACULAR:
PLANA Y MAMELONADA HIPERPLASICA O EXOFITICA 2-5 mm
HISTOPATOLOGIA A) Hiperplasia del
epitelio plano estratificado sin atipia celular evidente.
infiltrado linfoplasmocitario en el corion adyacente.
B. que muestra la presencia de hifas cándida albicans en la superficie del epitelio
CASO CLINICO
Varon 61 años. Presenta hemangioma
en mejilla izq. No fuma
MOTIVO DE CONSULTA:
Formacion exofitica asintomatica en dorso de la lengua .
Evolucion de 46 años. ( no > tamaño )
Exploracion
•“Bultoma “ mucosa lingual
•Tamaño de 2 x 1 cm
•Rojo intenso
•Localiza 3 cm por delante de la v ling.
•Palpacion: firme, no depresible ,
•no dolorosa y no sangra.
•Cultivo para candida: ++++
•Vitropresion : no cambios
TRATAMIENTO:fluconazol (Diflucan 50®, cápsulas) durante 2 semanas en dosis de 50 mg diarios
NEOPLASIAS
ERITROPLASIA
SARCOMA DE KAPOSI
ERITROPLASIA
PRENEOPLASIA
Mancha o placa eritematosa ( aislada)
Superficie lisa y atersiopelada
Cualquier sitio de la mucosa
Bordes bien circunscritos o definidos
Mm – cm
Piso boca – lengua –mucosa retromolar 50 y 70 años Ambos sexos
Queyrat 1911 - lesiones sifiliticas genitales
ETIOLOGIA: Desconocida
factores : carcinogénicos orales (tabaco-alcohol-deficiencias nutricionales irritación crónica)
Shear :
Eritoplasia homogénea: rojiza – circunscrita _ delimitada.
Eritoplasia moteada: sobreelevadas
Eritroleucoplasia: focos lesiones rojizos y blanquesinos
DIAGNOSTICO MUY IMPORTANTE :
HISTOPATOLOGIA:
DISPLASIA EPITELIAL
91% ( carcinoma in situ invasores ) = zona indurada
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Sarcoma de Kaposi Equimosis Reacción alérgica por contacto hematomas Psoriasis
Biopsia
Tratamiento: Exsición quirúrgica
CASO CLINICO
ESTUDIO DE 15 PACIENTES: 2003 – 2007
RESULTADOS :Predominio masculino
( 10 afectados )
Grupo etareo
50 _ 59 años
60% no sintomas
20% ardentia
SARCOMA DE KAPOSI
ETIOLOGIA: proliferación benigno de células endoteliales que revisten los vasos linfáticos debajo de la piel o en las membranas mucosas.
Predisposición genética
Infección virales
Influencia ambiental
Alteración inmunológica
HHV 8 – (KSHV) 90 % sk ( 1994 ) Chang
Se localiza: Paladar duro
Paladar blando
Encía
amígdala
Prevalencia < por terapia antirretoviral ( TARA )
Descrito en 1872 ( Monitz Kaposi )
Clásico: hombres mayores de 60 años de ascendencia judía o de Europa Oriental.
extremidades inferiores de curso indolente
sobrevida de 10 a 15 años.
Africano endémico : adultos jóvenes de 15 a 40 años.
de África Central
grandes lesiones nodulares o exofíticas muy agresivas.
sobrevida de 3 a 5 años
Iatrogénico: uso prolongado de inmunosupresores en pacientes con trasplante de órganos como riñón e hígado.
es capaz de observarse regresión cuando se descontinúan los medicamentos.
Epidémico, relacionado con SIDA en hombres que tienen sexo con hombres (HSH) 86.4%. En Estados Unidos, Europa y en adultos africanos.
lesiones que aparecen en cabeza, cara,cuello, aparato gastrointestinal
ORAL Y GANGLIOS
Sarcoma de Kaposi, estadios iniciales: Máculo-pápulas rojo-violáceas decontorno irregular en piel de tronco.
Sarcoma de Kaposi, forma clásica: Lesión extensa en la parte distal de la extremidad inferior. Áreas oscuras, contusiformes, alternando con zonas sobreelevadas
MANIFESTACION ORAL
Lesiones de color rojo azulado Planas o elevadas Forma irregular
• Hendiduras neoformadas y anastomosadas que disecan el colágeno de la dermis.
• ligero infiltrado linfoplasmocitario alrededor de los vasos
• Conductos vasculares atípicos
•Eritrocitos extravasado
•Células inflamatorias
•Macrófagos
•Linfocitos
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Hemangioma Eritroplaquia Melanoma Granuloma piógeno
TRATAMIENTO Quirúrgico en anomalías localizadasRadioterapia a bajas dosis y quimioterapia intralesionalRadioterapia y quimioterapia sistémicas en lesiones multifocales
CAUSAS DESCONOCIDAS
LENGUA GEOGRAFICA ( glositis migratoria )
Entidad benigna Causa desconocidas Todas las edades ( 13 – 16 años )
Autores : atopia, psoriasis vulgar Se relaciona con el estrés
CARACTERISTICAS
Parches irregulares ( desnudado) superficie
Deprecion pequeña
Borde blanco amarillento, grisaceo o
eritematoso.
Aspecto: variable
Desapare y abarcar otra zona
Evolucion : ciclica
Periodos de exacervacion.
diagnóstico diferencial
otras enfermedades inflamatorias: reacciones a
medicamentos
infecciones virales, micóticas (candidiasis)
lesiones mucosas de la sífilis secundaria.
ENFERMEDADES METABOLICAS-ENDOCRINAS
DEFICIENCIA DE VITAMINA B
ANEMIA PERNICIOSA
ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO
SÍNDROME DE ARDOR BUCAL
DEFICIENCIA DE VITAMINA B ETIOLOGIA: Dieta baja en vitamina B
Síndrome de mala absorción Hiperparatiroidismo dieta
CARACTERISTICAS CLINICAS
Labios: grietas y fisuras ( queilitis angular) Lengua: enrojecimiento generalizado con
atrofia de papilas, dolor y ardor.
DIAGNOSTICO
Historia clinica Hallazgos Clínico Resultados laboratorio
TRATAMIENTO
Ingesta de vitamina B
Lengua atrófica
queilitis
ANEMIA PERNICIOSA
ETIOLOGIA:
Déficit de vitamina B12 ( maduración de eritrocitos y síntesis de ADN)
Asociado a una Incapacidad para transportar vitamina B12 atreves de la mucosa intestinal por carencia de sustancia gástrica
CARACTERISTICAS CLINICASBOCA: lenguaDolor y ardorColoración roja por atrofia
papilar (lisa)
Glositis de hunter
Glositis de moeller
ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO ETIOLOGIA: deficiencia de hierro
déficit dieta
mala absorción gastrointestinal
perdida crónica de sangre
Edad
embarazo
CARACTERISTICAS CLINICAS
Lengua roja –dolor y ardor Áreas depapiladas Cabellos quebradizos
DIAGNOSTICO
Laboratorio
TRATAMIENTO Admiración parenteral de
vitamina B12
DIAGNOSTICO
LABORATORIO ( disminuye el hematocrito-hemoglobina-hierro)
TRATAMIENTODetectar la causaSuplemento alimenticio
SINDROME DE ARDOR BUCAL ETIOLOGIA ( sin lesión ) Microorganismos hongos(c albicans) bacterias
(estafilococos –estreptococos y anaerobios Xerostomía Anemia Deficiencia nutricionales(B) Desequilibrio hormonal Diabetes trauma mecánico por hábitos orales -
irritacion crónica idiopático
CARACTERISTICAS CLINICAS >mujeres hombres mayores de 40 años dolor y ardor alteraciones del gusto Xerostomía Mucosa oral de aspecto normal Dolor grave y continuo y aumentan
en la noche por éxtasis sanguíneo
DIAGNOSTICO
No biopsia Clínico y laboratorio con
exclusión de patología orales.
TRATAMIENTO De acuerdo a su causa
ENFERMEDADES INFECCIOSAS
FIEBRE ESCARLATINA
CANDIDIASIS ATROFICA
FIEBRE ESCARLATINA
ETIOLOGIA:
INFECCION BACTERIANA SISTEMICA Toxina eritrogena ( daño capilar) la producen los
estreptococos grupo A
CARACTERISTICAS CLINICAS
> NIÑOSFaringitis-amigdalitis-fiebre-linfadenopatia - erupción cutánea eritematosa en tórax y cara congestionada excepto alrededor de la boca.
INTRAORAL MENTE: Paladar inflamado-lengua de fresa por aumento de tamaño de papilas y cubierta por una membrana blanquecina
puede durar alrededor de una semana .
desprendimiento de la piel (descamación) alrededor de las puntas de los dedos de la mano, de los dedos de los pies y en el área de la ingle.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Infecciones virales Reacciones medicamentosas
Muestra de material faríngeo
TRATAMIENTO Penicilina - eritromicina
CANDIDIASIS ATROFICA
ETIOLOGIA: HONGO (cándida albicans)
CARACTERISTICAS CLINICAS:Lesión eritematosa posterior a la desaparición de las colonia micoticas de color blanco
Lesión roja – lisa brillante y dolorosa Paladar debajo de prótesis dentales Comisuras de boca
TRATAMIENTO
Anti fúngicos Instrucciones de nueva prótesis
dental e higiene oral
CANDIDIASIS PSEUDOMEMBRANOSA AGUDA
Machas blancas (puntiformes – placas extensas)
Aparecen a cualquier edad(lactantes – ancianos)
Pac inmunosuprimidos
Asintomáticas
Al despegase queda enrojecida la mucosa
Dx diferencial : con leucoplasia y liquen
Tratamiento: tópico (nistatina) , sistémico (fluconazol)
CANDIDIASIS HEPERPLASICA CRONICA
Manchas blancas que no se desprende
Zona retrocomisural Bilaterales Se confunden con leucoplasia Diagnostico: histopatológico y
tinciones
ANOMALIAS INMUNATARIAS
GINGIVITIS DE CELULAS PLASMATICAS
REACCION A FARAMACOS Y ALERGIA POR CONTACTO
GINGIVTIS DE CELULAS PLASMATICAS GINGIVOESTOMATITIS DE CELULAS PLASMATICAS
ETIOLOGIA: respuesta alérgica o de hipersensibilidad
CARACTERISTICAS CLINICAS
Ardor en boca
Lengua –labios
Encía insertada de color rojo intenso no ulcerado
Lengua atrófica y roja
Comisuras enrojecidas agrietadas y fisuradas
HISTOPATOLOGIA
Infiltrado de células inflamatorias Epitelio esponjoso Prominencia de células de Langerhans Lamina propia muestra > capilares con
infiltración de células plasmáticas morfológicamente normales
TRATAMIENTOidentificar y eliminar el alérgeno
REACCIONES A FARMACOS Y ALERGIAS POR CONTACTO
ETIOLOGIA: fármacos sistémicos o tópicos
CARACTERISTICAS CLINICAS: Urticaria Erupción roja y vesicular ulcerativa
TRATAMIENTO: Identificar y eliminar la causa
EXTRAVASCULARES
PETEQUIAS ( tamaño cabeza de alfiler)
HEQUIMOSIS ( mayor tamaño de cabeza de alfiler)
ETIOLOGIA: traumatismo – enfermedad sanguínea( discrasias)
CARACTERISTICAS CLINICAS: rojo –azul –purpura (deacuerdo al grado de evolución y descomposición sanguínea)No palidecen al comprimirlas
EQUIMOSIS PETEQUIAS
secundarias
Discrasia sanguínea
M. internista
hematólogo
traumaExcluir
etiología traumática
Discrasias sanguíneas que presentan manifestaciones bucales
LEUCEMIA:
Monocitica mielocitica linfocitica
Aguda o cronica
AGRANULOCITOSIS
NEUTROPENIA CICLICA
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
PURPURA TROMBOCITOPENIA IDEOPATICA – SECUNDARIA
HEMOFILIA
MACROGLOBULEMIA
Caracteristicas clinicas
Varían de rojo a purpura
Sitios accesibles como:
Mucosa vestibular Bordes laterales lengua Labios Unión del pal. Blando y duro.
Hipertrofia gingival
Hemorragia gingival ( espontanea )
Hemorragia prol. Cx oral
Gingivitis refractaria al T.T.O
Perdida de soporte dental
Ulceras mucosas.
DIAGNOSTICO
Gingivitis refractari
a
Lifadenopatias
Perdida de peso
Debilidad
fiebre Dolor articular
cefalea
DIAGNOSTICO