LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS EN CIRUGÍA
El agua es el elemento más abundante en el organismo, ya que constituye alrededor de 50% del peso corporal en
las mujeres y 60% en los varones.
Esta diferencia se atribuye al distinto porcentaje de tejido
adiposo que comparativamente tienen los
varones y las mujeres.
Líquidos y electrolitos
Anatomía de los líquidos corporales
Agua corporal total (ACT) 60%42000 ml
Líquido extracelular (LEC) 20%14000 ml
Compartimiento intersticial 15%
10500 ml
Plasma o intravascular 5%
3500 ml
Líquido intracelular (LIC) 40%28000 ml
Líquidos y electrolitos
DISTRIBUCION AGUA CORPORAL TOTAL
INTRACELULAR
2/3 (66%) INTRACELULAR
INTRAVASCULAR
1/3 extracelular (33%)
INTERSTICIAL
2/3 (22%) 1/3 (11%)
INTRACELULARINTRAVASCULAR
INTERSTICIAL
H20 H20 H20
KMg
PROTEINASNaNa
ClCl
CaCa
Líquido Intracelular (LIC)
Sus principales electrólitos:
• Cationes: Potasio principalmente (150 meq/L) y magnesio.
• Aniones principales: Fosfato, sulfato y proteínas.
Líquidos y electrolitos
Líquido Extracelular (LEC).
También como Medio Interno
Contiene grandes cantidades de iones:
sodio, cloro y bicarbonato.
Nutrientes: Oxígeno, glucosa, ácidos grasos
y aminoácidos.
• Cationes: Sodio 130-150 meq/L (principal).
•Aniones: Cloruro y bicarbonato.
LEC
Líquidos y electrolitos
Líquidos y electrolitosLíquidos y electrolitos
Generalidades de los fluidos.
1. Requerimientos diarios de:- Agua: 30 a 35 ml/Kg (2000-2500 cc).- Sodio y potasio: 1 mEq/Kg.- Cloruro: 1.5 mEq/Kg.
2. Pérdidas normales diarias de agua:- Orina: 1200 a 1500 cc (25-30 ml/Kg).- Piel: 200 a 400 cc.- Respiratorias: 500 a 700 ml.- Heces: 100 a 200 ml.
3. Pérdidas normales de electrólitos:- Sodio y potasio: 100 mEq- Cloruro: 150 mEq.
Líquidos y electrolitos
Cálculos de líquidos:
INGRESOS
Líquidos 1200ml
Comida 1000ml.
Metabólica 350ml.
PÉRDIDAS
Orina 1500ml
Piel 600ml
Sudor 50ml
Heces 250ml
Líquidos y electrolitos
Ingestión EliminaciónRuta Cantidad
(ml)Ruta Cantidad
(ml)Agua de alimentosAgua de la oxidaciónAgua por ingestión oral
1000300
1200
PielPulmonesHecesRiñones
500350150
1500
Total 2500 2500
Valores de ingestión y eliminación diaria
Líquidos y electrolitos
Cálculo de la Osmolaridad
• El principal estímulo para la ingestión de agua es la sed, sensación que surge cuando aumenta la osmolalidad eficaz o disminuyen el ECF o la tensión arterial.
Líquidos y electrolitos
Hormonas• Estimula: dolor, quemaduras, traumatismo• Barbitúricos, anestesia, etc.• Inhibe: plasma hiposmolar, alcohol, del• Volumen sanguíneo
Antidiurética
• Estimula: de K sérico, Na sérico y vol. sanguíneo• Inhibe: Na sérico, K sérico, vol. Sanguíneo,
dolor, estrés, narcóticos, anestésicosAldosterona
• Estimula: del Ca sérico• Inhibe: del Ca sérico, vitamina DParathormona
Líquidos y electrolitos
Clasificación de las alteraciones de los líquidos corporales.
• Déficit de volumen (hipovolemia).• Exceso de volumen (hipervolemia)
1. Trastornos del volumen:
• Hiponatremia.• Hipernatremia.
2. Trastornos de la
concentración:
• Trastornos del equilibrio ácido base.• Trastornos de potasio, magnesio y calcio.
3. Cambios en la
composición:
Líquidos y electrolitos
Líquidos y electrolitos
Trastornos electrolíticos
• Hiponatremia- HipernatremiaSodio
• Hipokaliemia - HiperkaliemiaPotasio
• Hipocalcemia - HipercalcemiaCalcio
• HipofosfatemiaHipofosfatemia
• hipomagnesemiaHipomagnesemia
Líquidos y electrolitos
Hiponatremia (< 135 mg/dl)
La principal causa, asociada con baja osmolaridad sérica, es la excesiva secreción de HAD. Hipovolemia e hipervolemia
Clínica: desorientación, irritabilidad, convulsiones, letargia, coma, naúsea/vómitos, debilidad y parada respiratoria
Hiponatremia
Lawrence M. Tierney, Jr. / Stephen J. McPhee / Maxine A. Papadakis 41ª edición Diagnóstico clínico y tratamiento
Líquidos y electrolitos
Hiponatremia
Lawrence M. Tierney, Jr. / Stephen J. McPhee / Maxine A. Papadakis 41ª edición Diagnóstico clínico y tratamiento
Líquidos y electrolitos
Hipovolemia
DiuréticosDéficit de aldosterona
Disfunción tubular renal
VómitosDiarrea
Tercer espacio
Euvolemia
SIADHPolidispsia sicógena
HipotiroidismoAdministración
inadecuada de agua
Hipervolemia
ICCCirrosisNefrosis
Causas:
Tratamiento:
Controlar la enfermedad
de base
Retirar medicación
tóxica
Mejorar los niveles de
Na+
Volumen
Diuréticos
Na+
combinaciones
HiponatremiaLíquidos y electrolitos
Hiponatremia
Líquidos y electrolitos
• Déficit de sodio= 0.5 x peso x (Na+ deseado – Na+ real)
• Cambio en el sodio sérico = Infusión Na+ – Na+ sérico ACT + 1
Déficit de sodio = 0.5 x 70 x (125 – 118) = 245 mEq/L
Hiponatremia
Es decir, deberá administrar 245 mEq/L de sodio para aumentar el sodio sérico a 125 mEq/L.
Líquidos y electrolitos
SolucionesHIPONATREMIA AGUDA (< 48h)
Sol hipertónica al 3% administrada de 1-2 ml /kg /h.Medición de Na y K excreción.X mEq / 513 mEq/L40/513= 78ml/h1-1.5 mEq*l*hControl cada 4 hrs
HIPONATREMIA CRÓNICA (>48h)Para aumentar <
8mEq/L/día y no más de 19 mEq en 48h
HIPONATREMIA ASINTOMÁTICA
Solución hipertónica al 3%, para aumentar 0.5mEq/L/h hasta la desaparición de los
síntomas.AGUA .5 A 1 L DÍA
HiponatremiaLíquidos y electrolitos
HIPONATREMIA:TRATAMIENTO.
• Hiponatremia con volumen extracelular disminuido:
- Administración de soluciones de suero salino isotónico (0,9%).
- Na (mEq)=(140-Na actual) × (0.6 × peso en Kg)
HIPONATREMIA:TRATAMIENTO.
• Hiponatremia con volumen extracelular mínimamente aumentado:
- El tratamiento inicial se basa en la restricción de líquidos. - En presencia de síntomas neurológicos, se administra
suero salino hipertónico (al 20%) junto con dosis pequeñas de diuréticos de asa (tipo furosemida).
- Para los casos más graves, se reserva la administración de urea al 10-30%, que provoca una diuresis osmótica.
• Hiponatremia con volumen extracelular aumentado: - Se caracterizan por la presencia de edema, y se
relacionan con insuficiencia cardiaca, síndrome nefrótico, cirrosis hepática, etc.,
- El tratamiento se centra en la patología de base. La restricción de líquidos y sal en la dieta junto
a la administración de diuréticos de asa (tipo furosemida)
- Como regla general, en las hiponatremias agudas, la velocidad de reposición del sodio será entre 1-2 mmol/l/h, y en las crónicas entre 0,5-1 mmol/l/h.
Hipernatremia (>145 mg/dl)
Indica depleción intracelular de volumen con pérdidas de agua libre que exceden a las pérdidas de Na+.
Clínica: alteración mental, letargia, convulsiones, coma y debilidad muscular. Si poliuria pensar en diabetes insípida o aportes excesivos de sal y agua
HipernatremiaLíquidos y electrolitos
Hipernatremia (>145 mg/dl)
Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw Hill.
Líquidos y electrolitos
Pérdida de agua
• Diarrea• Vómitos• Sudoración• Diuresis• Diabetes
insípida
Reducción de ingesta hídrica
• Sed alterada• No
accesibilidad al agua
Excesiva ingesta Na+• Tabletas de
sal• Salino
hipertónico• Bicarbonat
o de Na+
Controlar la enfermedad de
baseRepleción hídrica
Déficit de H2O (l) =
0,6 (0,5 mujeres) x peso (kg) (Na medido/Na normal-1)
Si hiperNa aguda = 1 mmol/l/h
Si hiperNa crónica = 0,5 mmol/l/h
HipernatremiaLíquidos y electrolitos
Tratamiento:
1.-Hipernatremia con hipovolemia: En estos casos se emplearán soluciones isotónicas (Suero Salino al 0,9%), hasta que desaparezcan los signos de deshidratación, y a continuación se emplearán soluciones hipotónicas (suero salino al 0,45% o glucosado al 5%) hasta la corrección total de la hipernatremia.
2.-Hipernatremia sin hipovolemia: En estos casos se empleará exclusivamente agua por vía oral; o bien, cuando no sea posible, se empleará Suero Glucosa al 5% por vía parenteral.
POTASIO [sérica] normal: 3.5 –5.5 mEq/L. • Consumo diario 50 a 100
mmol/día• Riñones: excresión (20 a
400 mmol/día
Factor principal de :• Conducción del impulso
nervioso del corazón.• transmisión del impulso
nervioso y en la respuesta contráctil
Responsable:• osmolalidad y volumen
celular. • Potencial de reposo de la
membrana celular.
HIPOPOTASEMIAPérdida renal• Diuresis, Vómitos• Alcalosis metabólica, Cetoacidosis diabética• Alteración tubular renal• Medicación (diuréticos, aminoglicósidos,
anfo B)• Hipo Mg• Hiperaldosteronismo, Cushing
Pérdida extrarenalesDiarrea, Sudoración , Aspiración NG
Fuga TranscelularAlcalosis , Hiperventilación Insulina, Agonistas beta-adrenérgicos
Ingesta disminuída
Malnutrición, Alcoholismo, Anorexia nerviosa
(< 3,5 mg/dl)
Compromiso vital: sistemas cardiaco y neuromuscular
Abdominales: Íleo, estreñimientoMuscular: debilidad, fatiga,
disminución de reflejos tendinosos, parálisis
Cardiaco: paro cardíaco (actividad eléctrica sin pulso o
asistolia). Los cambios ECG sugestivos de hipopotasiemia
incluyen ondas U, aplana- miento de la onda T, cambios en el
segmento ST y arritmias
Clínica:
Tratamiento:
• Enfermedad de base + K• Retirada de drogas tóxicas• Corregir hipo Mg• Corregir alcalosis-acidosis• Reposición cuidadosa, velocidad en función de clínica. • V.O: 40 a 1000 mEq/ día en 2 o 4 dosis.• Velocidad de administración I.V: 10 a 20 mEq/h; si se
infunde en >velocidades EKG• S. Urgentes: 40 mEq/h usar vena central, irritantes venas
periféricas. • Disfunción renal: velocidad de reposición iv y la dosis total
deben ser menores.• Monitorización ECG.
HIPERPOTASEMIAEn el paciente crítico está, habitualmente,
relacionada con disfunción renal
Pseudohiperkaliemia: leucocitosis (> 100.000) o trombocitosis (> 600.000)
Otras causas: hemólisis post-
flebotomía
(> 5,5 mg/dl)
Causas Disfunción renalAcidosisHipoaldosteronismoMedicación:
ahorradores de Kdiuréticosinhibidores de los ECA
Muerte celular:rabdomiolísislisis tumoralquemadoshemolisis
Ingesta excesiva
Clínica
Gastrointestinales:
• náusea• vómito• cólico intestinal• diarrea
Neuromusculares:
• desde debilidad hasta parálisis ascendente
• insuficiencia respiratoria
Cardiovasculares:
• Los cambios en el electrocardiograma (ECG) en caso de hiperpotasiemia:• ondas T puntiagudas• ondas P aplanadas• intervalo PR
prolongado (bloqueo de primer grado)
• ensanchamiento del complejo QRS
• formación de onda sinusal
• fibrilación ventricular.
Controlar la enfermedad de base
Retirar drogas tóxicas
Limitar el aporte de K
Corrección de la acidosis y de las
alteraciones electrolíticas
La urgencia depende de las
manifestaciones clínicas y/o del ECG:
Tratamiento
El calcio i.v : ↓riesgo de arritmia• Antagoniza efecto despolarizante de la [K⁺] elevado.
Infusión de bicarbonato de sodio• pacientes hiperpotasemicos con acidosis metabólica.
Las infusiones de Glucosa e insulina• ↑actividad de la Na⁺ K⁺ ATPasa, : ↑concentración extracelular de potasio a medida que lo induce
en la célula.
Pacientes c/ riesgo de arritmia cardiaca por hiperpotasemia, son útiles varias intervenciones.
Hipercalemia-tratamiento
CALCIO Catión divalente, cofactor esencial en cascada de la coagulación• [Sérica normal]: 8.5 a 10.5
mg/dl
CALCIO IONIZADO INTRACELULAR Ca₂⁺ regulación de funciones celulares neuronal, hormonal,
muscular y renal.
Hipocalcemia(< 8,5 mg/dl)
Cardiovascular:
• hipoTA• bradicardia• arritmias• IC• parada cardiaca• insensibilidad a la digital• prolongación de los intervalos
QT y ST
Neuromuscular:
• debilidad• espasmo muscular• laringoespasmo• hyperreflexia• convulsiones• tetania• parestesias.
Clínica:
Tratamiento
Controlar la enfermedad de
base
Corregir otras alteraciones electrolíticas
Aportar Ca:• La hipocalcemia leve no
debe corregirse en situaciones de sepsis o isquemia (lesión tisular)
• No suprimir la función paratiroidea
• Si el aporte solo fracasa, asociar Mg + vit D
HIPERCALCEMIA (> 11 mg/dl)
NEUROLÓGICAS:• Depresión• Confusión• Estupor• Coma
MUSCULOESQUELÉTICAS:• Debilidad• Dolor de espalda y
extremidades
RENALES :• Poliuria• Polidipsia
DIGESTIVAS:• Anorexia• Náuseas• Vómito• Estreñimiento• Dolor abdominal• pérdida de peso
CARDÍACOS:• Hipertensión• Arritmias cardíacas y
agravación de la toxicidad por digital.
CAMBIOS ECG:• Acortamiento QT• Prolongación de PR y QRS• Aumento del voltaje de QRS• Aplanamiento y ensanchamiento de la onda T• Bloqueo auriculoventricular.
CLÍNICA
Tratamiento
Controlar la enfermedad de
baseRehidratación
Reducir niveles de Ca:• Salino (hidratación +
reducción reabsorción tubular)
• Diálisis• Calcitonina,
mitramicina, difosfonatos
ELECTROLITOS FOSFORO
El fósforo del cuerpo está combinado con calcio en el esqueleto, pero un 15% está en la sangre, tejidos blandos y en los líquidos corporales como iones de fosfato (PO4). El fósforo de la dieta es absorbido de forma
que en los individuos con una dieta normal es improbable que se presente PO4 bajo.
Es el principal anión divalente intracelular y abunda en células metabólicamente
activas. El fósforo mantiene la generación de energía en forma de glucólisis o
productos de fosfato con alto contenido de energía, como el trifosfato de adenosina, y
su concentración se controla rigurosamente por medio de la excreción renal.
Hipofosfatemia (< 2,5 mg/dl)Causas: fuga transcelular, pérdidas renales y/o GI, ingesta inadecuada
Hipofosfatemia
Pérdida renal
Hiperparatiroidismo
Diuréticos
Hipo K
Hipo Mg
Esteroides
Pérdida GI
Malabsorción
Diarrea
Fistulas intestinales
Antiácidos
Ingesta disminuída
Malnutrición
Fuga Transcelular
Alcalosis aguda
Medicación (insulina, epinefrina)
La deplección de P afecta primariamente a los sistemas neuromusculares y SNC
Debilidad muscular + insuficiencia respiratoria + rabdomiolísis + parestesias + letargia + desorientación + obnubilación + coma + convulsiones
Alteración de la función tubular + alt de las respuestas presoras + disfunción hepática + disfunción inmune + alt síntesis proteica + hemólisis + alt plaquetar + alt Hb-O2
SINTOMAS
Tratamiento: Controlar la enfermedad de base Retirar drogas tóxicas
Corregir alteraciones electrolíticas
Reemplazar P (cuidado a: )• Hiper P• Hipo Ca• Precipitación tisular de Ca• Lesión renal• Diarrea
Fósforo > a 5 mg/dl en los ADULTOS o >7mg/dl en los
NIÑOS
Incapacidad de excreción renal de fosfato, por lo que se
acumula en el liquido extracelular.
En los estadios iniciales de insuficiencia renal crónica y
de osteodistrofia renal
HIPERFOSFATEMIA
CAUSAS
APORTE EXCESIVO:Vía enteral(dieta con mucho fosforo, principalmente en
insuficiencia renal), administración excesiva(parenteral)
ALTERACIONES EN LA EXCRECIÓN:
Insuficiencia renal, depleción extracelular,
hipoparatiroidismo
REDISTRIBUCIÓN AGUDA DE FOSFORO INTRACELULAR:
Trauma, rabdomiolisis, hemolisis
Síntomas:
Casi todos los casos de hiperfosfatemia son asintomáticos, pero la hiperfosfatemia importante prolongada ocasiona complejos metastásicos de calcio y fósforo en tejidos blandos
TRATAMIENTO
Los aglutinantes del fosfato tales como el sucralfato y los antiácidos que contienen
aluminio pueden ser utilizados para reducir los niveles de fósforo sérico.
Las tabletas de acetato de calcio también son útiles cuando se presenta
hipocalciemia al mismo tiempo.
La diálisis generalmente se reserva para pacientes con insuficiencia renal.
ELECTROLITOS MAGNESIO
El magnesio es el cuarto mineral más común del cuerpo y se encuentra fundamentalmente en el compartimiento intracelular, igual que el potasio.Casi la mitad del contenido corporal total de
2 000 meq se incorpora al hueso y se intercambia lentamente. Del total que existe en el espacio extracelular, un tercio está unido a la
albúmina sérica. Por consiguiente, el valor del magnesio plasmático no es un buen indicador de los depósitos corporales totales cuando
existe hipoalbuminemia.
El magnesio debe restituirse hasta que la concentración se encuentra en el límite superior normal. El consumo dietético
normal es alrededor de 20 meq/día todos los días y se excreta en las heces y la orina. Los riñones tienen una capacidad notable para conservar el magnesio, con excreción renal <1 meq/día durante la
deficiencia de magnesio.
Hipomagnesemia (< 1,8 mg/dl)
La disminución de magnesio es un problema común en pacientes hospitalizados, en particular en los pacientes de cuidados
intensivos.
La hipomagnesiemia puede ser resultado de alteraciones en el consumo, excreción renal
o pérdidas patológicas. El consumo deficiente ocurre en caso de inanición,
alcoholismo, tratamiento prolongado con soluciones intravenosas y nutrición
parenteral total con complementación inadecuada de magnesio.
Hipomagnesemia
Pérdida renalDisfunción tubular
DiuresisHipo K
Medicación
Pérdida GI
Malabsorción
Diarrea
Aspiración NG
Fuga Transcelular
Realimentación
Recuperación de hipotermia
Ingesta disminuída
Malnutrición
Alcoholismo
Los síntomas
son similares a los de la deficiencia de calcio;
incluyen reflejos hiperactivos, temblores musculares, tetania y signos de Chvostek y Trousseau
positivos .
Las deficiencias graves pueden causar delirio y convulsiones. También se observan varios cambios ECG que incluyen
prolongación de intervalos QT y PR, depresión del segmento ST, aplanamiento o inversión de ondas P, taquicardia ventricular
polimorfa en entorchado (torsade de pointes) y arritmias.
La falta de magnesio se corrige por vía oral si es asintomática y leve.
En otras circunstancias, está indicada la restitución intravenosa y
depende de la gravedad y los síntomas.
En quienes existe un déficit grave (<1.0 meq/L) o en pacientes
sintomáticos se administran 1 a 2 g de sulfato de magnesio por vía intravenosa durante 15 min.
Bajo vigilancia electrocardiográfica se pueden administrar durante dos
minutos si es necesario para corregir la taquicardia ventricular polimorfa
en entorchado o torsades de pointes (arritmia ventricular).
Es necesario tener cuidado al administrar grandes cantidades de
magnesio, ya que puede haber intoxicación con este elemento.
La administración simultánea de gluconato de calcio contrarresta los
efectos secundarios adversos de una concentración de magnesio
rápidamente creciente y corrige la hipocalciemia, que acompaña con frecuencia a la hipomagnesiemia.
TRATAMIENTO
Hipermagnesiemia.
La hipermagnesiemia es rara, pero puede encontrarse en caso de disfunción renal e ingestión excesiva en forma de nutrición parenteral total o laxantes y antiácidos que contienen magnesio.
Hipermagnesiemia (> 2.4 mg/dl o 2,2 meq/l )
Los síntomas pueden ser gastrointestinales (náusea y vómito), neuromusculares (debilidad, letargo y disminución de reflejos)
o cardiovasculares (hipotensión y paro).
Los cambios ECG son similares a los de la hiperpotasiemia.
TRATAMIENTO
El tratamiento para este trastorno consiste en medidas para suspender las fuentes exógenas de
magnesio, restituir el déficit de volumen y, si existe, corregir la acidosis.
A fin de tratar los síntomas agudos, se administra cloruro de calcio (5 a 10 ml) para contrarrestar los efectos
cardiovasculares. Si persisten los valores elevados o los síntomas, quizá sea necesaria la hemodiálisis.