HISTORIA
2500 A.C.
FARAON MENES
HISTORIA
Atopia: a + topos “sin lugar” Coca 1923
ALERGIA : ALOS+ ERGOS “ reacción alterada ” Von Pirquet 1906
HISTORIA
1920 Portier y Richet con el fin de inmunizar perros contra toxina anémona de mar, inyectó a perros con dicha toxina.
Tras algunas administraciones iniciales, una ulterior administración resultó en una severa reacción tóxica para el animal.
Los experimentos de Portier y Richet pusieron en evidencia que la inmunización con el tóxico a los animales resultaba no en una protección (pro-philaxis), sino todo lo contrario, en una reacción tóxica ( ana-phylaxis ).
PAUL PORTIERPAUL PORTIER
1866 – 19621866 – 1962
CHARLES RICHETCHARLES RICHET1850 – 19351850 – 1935
Premio Nobel 1913Premio Nobel 1913
ANAFILAXIA ANAFILAXIA
19011901
Test de Prausnitz-Kϋnster 1921
CARL CARL PRAUSNITZPRAUSNITZ
1876 – 19631876 – 1963
HEINZ KÜSTNERHEINZ KÜSTNER
1897 – 19631897 – 1963
TRANSFERENCIA TRANSFERENCIA PASIVA DE SUEROPASIVA DE SUERO
19211921
FACTOR TERMOLÁBILFACTOR TERMOLÁBIL
NO REACTOGÉNICO NO REACTOGÉNICO in in vitrovitro
REAGINAREAGINA
HISTORIA
1963 Gell y Coombs
I Anafiláctica, dependiente de la reagina
II Citotóxica o estimulación celularIII Lesión por complejos antígeno-
anticuerpoIV Hipersensibilidad celular
HISTORIA
1966 Kimishige y Teruko Ishizaka descubrieron por primera vez la inmunoglobulina E (IgE) cuando separaron el anticuerpo reanígico en individuos alérgicos al polen de ambrosía.
Hipersensibilidad tipo I
INMUNIDAD
Mecanismos de protección
Respuesta innata Piel, tejidos
mucosos Complemento Células fagociticas Células NK Poco específica Diversidad
limitada No memoria
Respuesta adaptativa
Linfocitos Anticuerpos Especifica para
antígenos microbianos y no microbianos
Diversidad amplia Memoria
TIPOS
Inmunidad Constitutiva Respuesta inmunológica
Respuesta Innata Respuesta Adaptativa
Característica
PermanenteNo específicaSin Memoria
InducibleEspecificidad RestringidaSin Memoria
InducibleAltamente específicaCon Memoria
Componentes
Barreras Anatómicas y Fisiológicas
Inducible Monocitos/Macrófagos, Granulocitos, Cel. NK, celulas Cebadas/ Cel. Dendriticas
Linfocitos T (Respuesta Celular)Células Citotóxicas y citocinas
Linfocitos B(Respuesta Humoral) Anticuerpos
The New England Journal of Medicine. THE IMMUNE SYSTEM First of two parts. July 6, 2000The New England Journal of Medicine. THE IMMUNE SYSTEM First of two parts. July 6, 2000
Linfocitos T
Maduran en el timo y se caracterizan por expresar CD 3
Sus receptores (TCR) están formados por moléculas alfa-beta o gamma-delta
Los alfa-beta se expresan en células CD4 (cooperadoras) y CD8 (citotoxicas)
Linfocitos T:Linfocitos T:
Sobreexpresión del factor de Sobreexpresión del factor de transcripción GATA-3 (desarrollo Th2 transcripción GATA-3 (desarrollo Th2 y promotor de la actividad de IL-5). y promotor de la actividad de IL-5).
Aumento RNAm de IL-3, IL-4, IL-5 y Aumento RNAm de IL-3, IL-4, IL-5 y GM-CSF.GM-CSF.
Niveles reducidos de IFN-Niveles reducidos de IFN-ץץ
• Células dendríticas:Células dendríticas:
• Equipadas con FcEquipadas con FcєєRI-RI-αα (facilita toma (facilita toma del Ag e internalización). del Ag e internalización).
• Elevados niveles de HLA IIElevados niveles de HLA II• Transportan Ags mediante migración Transportan Ags mediante migración
a nódulos regionales. a nódulos regionales.
ProducciProducción ón
de mocode moco
EpitelioEpitelio Lámina Lámina basalbasal
Células T CD 4+ ( cooperadoras)
TH 2 TH3TH1
IL2 FNT e INF alfa
PROINFLAMATORIAS
IL 4 IL 5 IL 9 IL 10 IL 13
COOPERADORAS
TGF b IL 10
REGULADORAS
Células T CD 8 + ( memoria y citotóxicas)
IL 12IL 4
• Células Cebadas:Células Cebadas:
• Degranulación. Degranulación.
• FcFcєєRI (reacción alérgica inmediata).RI (reacción alérgica inmediata).
MEDIADORES LIBERADOS
PreformadPreformadosos
HistaminaHistamina
Enzimas proteasas, Enzimas proteasas, hidrolasas, captesina hidrolasas, captesina GG
carboxipepsidasacarboxipepsidasa
Incrementa permeabilidad vasc y Incrementa permeabilidad vasc y contraccion de musc lisocontraccion de musc liso
Degradan estructuras Degradan estructuras microbianas, lesión, remodelado microbianas, lesión, remodelado de tejidode tejido
LipídicosLipídicos Prostaglandina D2Prostaglandina D2
Leucotrienos C4 D4 Leucotrienos C4 D4 E4E4
PAFPAF
Vasodilatación, Vasodilatación, broncoconstricción, quimiotaxis broncoconstricción, quimiotaxis de neutrófilosde neutrófilos
Broncoconstricción prolongada, Broncoconstricción prolongada, secre. moco, aumento de perm secre. moco, aumento de perm vascular.vascular.
Quimiotaxis, act de leucocitos, Quimiotaxis, act de leucocitos, broncocosntriccion, aumento de broncocosntriccion, aumento de perm vascularperm vascular
CitocinasCitocinas IL3IL3
TNFa MIP 1 aTNFa MIP 1 a
IL4, IL 13IL4, IL 13
IL 5IL 5
Estimula proliferación de Estimula proliferación de mastocitosmastocitos
Estimula inflam. / reacción f. Estimula inflam. / reacción f. tardíatardía
Estimula diferenciación de Th2Estimula diferenciación de Th2
Estimula producción y activac. Estimula producción y activac. de eosde eos
• Basófilos:Basófilos:• Respuesta celular tardía Respuesta celular tardía dentro de tejidosdentro de tejidos. .
MediadoresMediadores BasófilosBasófilos MastocitosMastocitos
Principales mediadores Principales mediadores preformados en gránulos preformados en gránulos
citoplásmicoscitoplásmicos
Histamina, condroitín sulfato, Histamina, condroitín sulfato, proteasas neutras con proteasas neutras con
bradiquininas, elastasa, bradiquininas, elastasa, catepsina, PBM, Charcot-catepsina, PBM, Charcot-
Leyden, peroxidasa, Leyden, peroxidasa, carboxipeptidasa Acarboxipeptidasa A
Histamina, condroitín sulfato, Histamina, condroitín sulfato, proteasas neutras (Quimasa y/o proteasas neutras (Quimasa y/o
tripsina) muchas hidrolasas tripsina) muchas hidrolasas ácidas, catepsina, PBM, ácidas, catepsina, PBM,
peroxidasas, carboxipeptidasasperoxidasas, carboxipeptidasas
Principales mediadores Principales mediadores lipídicos producidos lipídicos producidos
posterior a la activación posterior a la activación apropiadaapropiada
Leucotrieno C4Leucotrieno C4 Prostaglandina D2, Leucotrieno Prostaglandina D2, Leucotrieno C4, Factor activador de C4, Factor activador de
plaquetasplaquetas
Citoquinas liberadas Citoquinas liberadas posterior a la activación posterior a la activación
apropiadaapropiada
IL-4, IL-13IL-4, IL-13 TNF, MIP-1a, IL-3, IL-4, IL-5, IL-TNF, MIP-1a, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-8, IL-10, IL-13, IL-16, GM-6, IL-8, IL-10, IL-13, IL-16, GM-CSF, MCP1 (Y probablemente CSF, MCP1 (Y probablemente
más)más)
• Eosinófilos:Eosinófilos:
Incrementados en sangre y vías respiratorias. Incrementados en sangre y vías respiratorias.
Estimulados por IL-5, también IL-3, GM-CSF.Estimulados por IL-5, también IL-3, GM-CSF.
Muy relacionado con la hiperproducción de IgE.Muy relacionado con la hiperproducción de IgE.• FcFcєєRI & FcRI & FcєєRIIb (CD23).RIIb (CD23).
Están presentes 30 mins posterior al encuentro con el Ag. Están presentes 30 mins posterior al encuentro con el Ag.
Activación Activación de fibroblastosde fibroblastos
Activación Activación de mastocitosde mastocitos
QuimiotácticoQuimiotáctico
PAFPAF
PropiedadesPropiedadesvasoactivasvasoactivas
LCT4LCT4MBPMBPProt catiónica Prot catiónica del eosinófilodel eosinófilo
H2O2H2O2
CitotóxicoCitotóxico
• Neutrófilos:Neutrófilos:
• Enzimas citotóxicas y radicales libres de Enzimas citotóxicas y radicales libres de O2. O2.
• Más activos en fase de respuesta tardía. Más activos en fase de respuesta tardía. • Secretan substancias ciliostáticas.Secretan substancias ciliostáticas.• Llegan entre 30 min-1 hora al sitio. Llegan entre 30 min-1 hora al sitio. • Tienen elastasas, colagenasas, Tienen elastasas, colagenasas,
gelatinasas.gelatinasas.• Se han encontrado en cortes Se han encontrado en cortes
histopatológicos post-mortem (estado histopatológicos post-mortem (estado asmático). asmático).
TLR2TLR2
TLR3TLR3
TLR4TLR4
TLR5TLR5
TLR9TLR9 El epitelio de asmáticos es anormal: El epitelio de asmáticos es anormal: • Incremento en la producción de mucina.Incremento en la producción de mucina.• Sobreactivación de factor-Sobreactivación de factor-ЌЌB, activador de la proteína 1 B, activador de la proteína 1
(AP-1) y otros factores de transcripción. (AP-1) y otros factores de transcripción. ““Epitelio fisiológicamente estresado”Epitelio fisiológicamente estresado”
Inmunidad innata y asma
Linfocitos B
Expresan CD 19
Tienen BCR que son
inmunoglubulinas
Reconocen antígenos a través de epítopos determinantes antigénicos
FUNCIONES DE INMUNOGLOBULINASCLASE FUNCIÓN FC RECEPTOR INMUNOGLOBULINA IgD Forma BCR en células B. Ninguna
IgM Forma BCR en células B, se une Niguna
a patógenos y toxinas, activa com
plemento.
IgG(1-4) Directamente neutraliza toxinas,blo Actua como
que la adhesión de patógenos. opsonina, activa fagocitos
inhibe linfocitos a través CD32.
IgA(1-2) Directamente neutraliza toxinas,blo
quea adhesión de patógenos a
sitios de mucosas .
IgE Ninguna I Induce la degranulación de cel.
Cebadas y basófilos ,prolonga la
sobrevida de ce. cebadas ,facilita
citotoxicidad contra parásitos.
Rafeul A.Lymphocytes .JACI 2003: p 482
Tipo I
Reacción inmune IgE
Antígeno Antígeno soluble
Célula efectora Activación del mastocito.
Ejemplo de reacción de hipersensibilidad
Rinitis alergica, asma
Anafilaxia
Tipo II
IgG
Celula ó matriz asociado a antigeno
Fagocitos, células nk
Reconocen FcR +
Anemia hemolitica
Trombocitopenia autoinmune.
YY
YY
YYYY
YY
YY
YY
YYYY
YY
YY
YY
YY
YY
YY
YY
YY YYYY
YYYY
YY YY YY
YY
YYYY
YY
YYYYYY
YY
YY
YYYY
YY
YY
YY
YYYY
YY
Tipo III
IgG
Antígeno soluble
Complejos inmune.
Complemento.
Enfermedad suero.
Reacción Arthus.
Reconocen FcR Reconocen FcR + +
Tipo IV a
IFNTNF, (Th1)
Antígeno soluble presentado por célula ó estimulan directamente Linfocitos T
Activación macrófago.
Reacción a tuberculina
Dermatitis contacto
(con IV c)
QuimiocinasQuimiocinas CitocinasCitocinasCitotoxinasCitotoxinas
IFNIFNTh1Th1
Tipo IV b
IL-5, IL-4/IL-13 (Th2)
Antígeno soluble presentado por célula ó estimulan directamente Linfocitos T
Eosinofilos
Asma cronica, exantema maculopapular con eosinofilia
Th2Th2IL-4IL-4IL-5IL-5
EotaxinaEotaxina
CitocinasCitocinasMediadoresMediadoresInflamatoriosInflamatorios
IL-8IL-8GM-CSFGM-CSF
CitocinasCitocinas MediadoresMediadoresInflamatoriosInflamatorios
Tipo IV d
IL-8, GM-CSF, célula T
Antígeno soluble presentado por célula ó estimulan directamente Linfocitos T
Neutrofilos
Enfermedad Behçet, AGEP
Célula TCélula Tcitotóxicacitotóxica
Tipo IV c
Perforinas/Granzimas B
Antígeno soluble presentado por célula ó estimulan directamente Linfocitos T
Células T
Dermatitis contacto, exantema, maculopapular y buloso, hepatitis.
Hipersensibilidad tipo
I
INMUNOGLOBULINA INMUNOGLOBULINA EE
CC33
IgEIgE
INTERACCIÓN FcINTERACCIÓN FcRI-IgERI-IgE
FcFcRIRI
DD11
D2D2
IgEIgE
SITIO SITIO ACTIVOACTIVO
SITIO SITIO ACTIVOACTIVO
D2D2DD11
AEROALERGENOAEROALERGENOSS
PÓLENESPÓLENES
ESPORAS DE ESPORAS DE HONGOSHONGOS
ÁCAROSÁCAROS
CUCARACHASCUCARACHAS
EXCRETAS DE EXCRETAS DE ANIMALESANIMALES
15%15%
ABEJAABEJA
AVISPAAVISPA
VENENOS DE VENENOS DE INSECTOSINSECTOS
ALIMENTOSALIMENTOS
CACAHUATECACAHUATE
PESCADOPESCADO
MARISCOSMARISCOS
HUEVOHUEVO
LÁCTEOLÁCTEOSS
FRESAFRESA
MEDICAMENTOSMEDICAMENTOS
PENICILINASPENICILINAS
ANTÍGENOS ANTÍGENOS AMBIENTALESAMBIENTALES
ALERGENOSALERGENOS
SON PROTEÍNAS Y MUCHOS TAMBIÉN ENZIMASSON PROTEÍNAS Y MUCHOS TAMBIÉN ENZIMAS
NO HAY DIFERENCIAS ESTRUCTURALES ENTRE NO HAY DIFERENCIAS ESTRUCTURALES ENTRE
ALERGENOS Y ANTÍGENOSALERGENOS Y ANTÍGENOS
MUCHOS SE HAN YA CARACTERIZADO:MUCHOS SE HAN YA CARACTERIZADO:
Der p 1, 2Der p 1, 2 Dermatophagoides Dermatophagoides
pteronyssinuspteronyssinus
Fel d 1Fel d 1 Felis domesticusFelis domesticus
Amb a 1, 2, 3…Amb a 1, 2, 3… Ambrosia artemisiifoliaAmbrosia artemisiifolia
Hev b 1, 2, 3…Hev b 1, 2, 3… Hevea brasiliensisHevea brasiliensis
Ara h 1, 2, 3 Ara h 1, 2, 3 Arachis hypogaeaArachis hypogaea
ÁCAROSÁCAROS
CUCARACHASCUCARACHAS
CASPA DE CASPA DE ANIMALES ANIMALES
DOMÉSTICOSDOMÉSTICOS
PÓLENESPÓLENES
ESPORAS DE ESPORAS DE HONGOSHONGOS
ALIMENTOSALIMENTOS
MEDICAMENTOSMEDICAMENTOS
ASMAASMA
RINITISRINITIS
DERMATITIS DERMATITIS ATÓPICAATÓPICA
URTICARIAURTICARIA
ECCEMAECCEMA
ANGIOEDEMAANGIOEDEMA
CCHHOOQQUUEE AANNAAFFIILLÁÁCCTTIICCOO
ALERGENOS Y ENFERMEDADALERGENOS Y ENFERMEDAD
PRUEBAS CUTÁNEAS PRUEBAS CUTÁNEAS
POSITIVASPOSITIVAS
NIVELES ELEVADOS DE IgE NIVELES ELEVADOS DE IgE
ALERGIA Y GENÉTICAALERGIA Y GENÉTICA
ATOPIAATOPIA
PREDISPOSICIÓN HEREDITARIA PARA PREDISPOSICIÓN HEREDITARIA PARA
RESPONDER CON LA PRODUCCION DE RESPONDER CON LA PRODUCCION DE
IgE AL ESTÍMULO POR ANTÍGENOS IgE AL ESTÍMULO POR ANTÍGENOS
(ALERGENOS) AMBIENTALES DE BAJA (ALERGENOS) AMBIENTALES DE BAJA
INMUNOGENICIDADINMUNOGENICIDAD
14q14q
TCRTCR
2q2q
IL-1-IL-1-
RARA
IL-1IL-1
5q5q
IL-3IL-3
IL-4IL-4IL-5IL-5
IL-9IL-9
IL-13IL-13
GM-CSFGM-CSF6q6q
MHC-CLASE MHC-CLASE
IIIITNF-TNF-
11q11q
FcFcRI-RI-
12q12q
IFN-IFN-NOSNOS
MC-GFMC-GF
5q5q
2 adrenérgico-R2 adrenérgico-R
ALERGIA Y GENÉTICAALERGIA Y GENÉTICA
ALERGIA Y ALERGIA Y AMBIENTEAMBIENTE
Respuestas Inmediata y Tardía
Horas a partir de la exposición
c l íni ca
0 1 4 8 12 16 20
Inmediata tardíaExp a antígeno
Fase inmediata
Los cambios vasculares se manifiestan por la formación de habones y eritema en 5 a 10 minutos y desaparece en menos de 1 hora
Esta reacción depende de IgE y célula cebada
PRUEBAS CUTÁNEASPRUEBAS CUTÁNEAS
Fase tardía
La reacción sigue entre 2 y 4 horas
Se caracteriza por la acumulación de leucocitos inflamatorios como neutrófilos , eosinófilos basófilos y linfocitos Th2
Alcanza su maximo en 24 horas
REACCIÓN INMEDIATAREACCIÓN INMEDIATA
M E D I A D O R E SM E D I A D O R E SIL-IL-55
IL-4IL-4 IL-13IL-13
IIII
Th2Th2CD4+CD4+
IIII
CPACPA
CPCP IgEIgE
BB
CCCC
CCCC
RESPUESTA ALÉRGICARESPUESTA ALÉRGICA
ALERGENOALERGENO
ALERGENOALERGENO
ALERGENOALERGENO
EoEo
REACCIÓN TARDÍAREACCIÓN TARDÍA
M E D I A D O R E SM E D I A D O R E S
IL-IL-55
Hipersensibilidad Tipo
II
En la mayoria de los casos estos son autoanticuerpos o anticuerpos que producen reacciones cruzadas con el tejido propio son IgG o IgM
Pueden causar daño mediante tres mecanismos principales:
Citotoxicidad citoneutralización citoestimulación.
ORIGEN DE LOS ANTICUERPOS
RESPUESTA ACTIVA ESPECÍFICARESPUESTA ACTIVA ESPECÍFICA
RESPUESTA ACTIVA CRUZADARESPUESTA ACTIVA CRUZADA
TRANSFERENCIA PASIVA NATURALTRANSFERENCIA PASIVA NATURAL
TRANSFERENCIA PASIVA ARTIFICIALTRANSFERENCIA PASIVA ARTIFICIAL
ORIGENORIGEN EJEMPLOEJEMPLO RESULTADORESULTADO
Anti-substancias de grupo sanguíneoAnti-substancias de grupo sanguíneo
Anti-proteína M de Streptococcus pyogenesAnti-proteína M de Streptococcus pyogenes
Anti-substancia RhAnti-substancia Rh
Isohemaglutininas (Anti-A y anti-B)Isohemaglutininas (Anti-A y anti-B)
Anemia hemolítica autoinmuneAnemia hemolítica autoinmune
Fiebre reumáticaFiebre reumática
Eritroblastosis fetalEritroblastosis fetal
Reacción hemolítica postransfusionalReacción hemolítica postransfusional
Citotoxicidad
Es el mas común en la hipersensibilidad tipo II
El daño siempre es localizado en el sitio de la lesión.
Opzonizacion y fagocitosis citotoxico citotoxicidad por anticuerpos
Ataque citotoxico
apoptosis
Citotoxicidad por complemento
IgM o IgG
C1 C4 y C2
C4b- 2 a (C3 convertasa)
C 3
C3a C3bAnafilatoxina
C3b C5
C5a C5b
Anafilatoxina
C6 C7 C8 C9
MAC
Mecanismos
Estimula producción de hormonas tiroideas
Anticuerpo anti TSH
Receptor de TSH
Célula tiroidea
músculo
acetilcolina
Anticuerpo
Contra acetilcolina
Inhibe la unión al ligando
Hipersensibilidad tipo
III
Anticuerpos IgG e IgM , activan complemento y neutrofilos y participan en reacciones mediadas por inmunocomplejos, como resultado de una respuesta vigorosa en individuos geneticamente predispuestos en exposición a ciertos antígenos.
Mecanismo 3Complejos inmunes• Investigadores clínicos proponen que
puede haber una estimulación dual Ig G ( y/o Ig M) e IgE.
• Pacientes altamente sensibilizados pueden sostener una reacción mediada por complejos inmune por 10 a 14 días después de la exposición a antígenos, y esta reacción retardada puede ser anunciado por una reacción inmediata clásica.
2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24 26 28 30 días
Complemento
Antígeno
anticuerpo
Anticuerpo libre
Fiebre, vasculitis
Artritis nefritis
Complejo antígeno anticuerpo
Agregación de plaquetas
Activación de complemento
Activación de macrófago
Liberación de IL1 , FNT NOLiberación de enzimas proteolíticas
Mediadores de mastocitos MicrotrombosLibera aminasvasoactivas
Atrae PMN anafilatoxinas
FORMACIÓN LOCAL DE COMPLEJOS Ag/AcTIPO III
C3b
C3b
C3b
C3b
C3b
C3a
C5a
PG/LT/PAF RADICALES OXIGENADOS ÓXIDO NÍTRICO ENZIMAS LISOSOMALES CITOCINAS QUIMIOCINAS
C1
DEPÓSITO DE COMPEJOS Ag/AcTIPO III
C3bC3b
C3bC3b
C3bFCRIIA
C3a
C5a
C1
DEPÓSITO DE COMPEJOS Ag/AcTIPO III
HIPERSENSIBILIDAD
TIPO IV
MonocitosMonocitosReacción tipo IV aReacción tipo IV a
Activación NeutrofilosActivación NeutrofilosReacción tipo IV dReacción tipo IV d
Activación EosinofilosActivación EosinofilosReacción tipo IV bReacción tipo IV b
Células T citotóxicasCélulas T citotóxicas CD4 y CD8CD4 y CD8
Reacción tipo IV cReacción tipo IV c
IV a: Reacción cutánea a IV a: Reacción cutánea a tuberculina tuberculina
IV a + IV c:IV a + IV c:Dermatitis por contacto.Dermatitis por contacto.Hepatitis por medicamentos.Hepatitis por medicamentos.
Exantema bullosoExantema bulloso..
IV b + IV c:IV b + IV c:ExantemaExantemamaculopapularmaculopapular
EnfermedadEnfermedadChurg-StraussChurg-StraussAsma crónicaAsma crónica
Enfermedad Enfermedad BehBehçetçetPsoriasisPsoriasis
IV d + IV c:IV d + IV c: Exantema Exantema Agudo pustulosoAgudo pustulosogeneralizadogeneralizado
Reacción tuberculinaReacción tuberculinaSarcoidosisSarcoidosis Hepatitis ViralHepatitis Viral..
Citotoxicidad mediada por células
Protección contra virus y células tumorales
TH1PG/LTRLONO
CITOCINASQUIMIOCINAS
IL-2TNF-IFN-
TH1
TH1
0 12 24 48 72
TH1
ANTÍGENO
TH1
TH1
TH1
TH1
TH1
HORAS
NÓDULO LINFÁTICO
TH1CL
CD
M
TCD4
TCD4
TH1
TH1
TH1
TH1TH1
TH1 M
M
Artritis Reumatoide
Reacción Granulomatosa Son colecciones locales de células
inflamatorias en los tejidos incluyendo macrófagos, histiocitos, así como linfocitos y celulas plasmaticas rodeados de tejido fibroso.
Reacción Granulomatosa Esta reacción son
característicamente iniciada por linfocitos sensibilizados que reaccionan contra antígenos, pero puede ocurrir en respuesta a complejos antígeno anticuerpo pobremente catabolizables que persisten localmente
Tb
Reacción Granulomatosa
TuberculosisLepraBeriliosisAsbestosis
Bibliografía
Toxicology 158 (2001) 43–49
Adkinson. Middleton 7 edición (2008) Cap 13
Mendez. Alergia: Una enfermedad multisistémica (2008) Cap. 3
Gell. Inmunopatología (1970) Cap 7.
Bibliografía
The Mount Sinai Journal of Medicine Vol 73 No. 5 Seo 2006
TRENDS in immunology Vol 24 No. 7 Julio 2003
The American Journal Of Pathology 1978